原花青素对小鼠视网膜光化学损伤的保护作用

目的 观察原花青素对视网膜先化学损伤后感光细胞的保护作用.方法 24只昆明小鼠随机分为3组:A组为正常对照组;B组为光化学损伤模型对照组;C组为原花青素给药组.C组在造模前三天开始灌胃给原花青素混悬液(400mg/kg/d),B和C组先暗适应12小时,然后在自制的光损伤箱内光照12小时,连续光照3天.在造模后第7天,将每组的8只小鼠进行光镜观察视网膜形态学,并采用计算机图像分析技术,对各实验组小鼠视网膜厚度及视网膜外核层厚度进行定量测量结果光照第7天后,三组视网膜厚度和视网膜外核层厚度相比均具有显著性差异(p＜0.01).结论 原花青素对视网膜光化学损伤具有一定的保护作用.     

黑米花青素在大鼠视网膜光化学损伤中的防护作用研究

视网膜光化学损伤（retinal photochemical damage,RPD）的病理机制主要是光氧化应激诱导感光细胞发生凋亡。在RPD过程中,光氧化应激启动和维持了视网膜损伤的病理进程。RPD早期,过量光子的吸收诱导自由基大量产生,导致脂质过氧化,     

原花青素B1对LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用及其机制

目的：观察原花青素B1（PB1）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用，探讨其可能的作用机制。方法：体外培养的处于对数生长期的小鼠巨噬细胞RAW264.7分为对照组（细胞不进行处理）、LPS组（细胞给予2 mg·L^-1LPS）、PB1组（细胞给予10 μmol·L^-1 PB1）和PB1+LPS组（细胞给予2 mg·L^-1LPS+10 μmol·L^-1 PB1）。显微镜下观察各组细胞形态表现，流式细胞术检测各组细胞中活性氧（ROS）水平、细胞凋亡率和细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86及Toll样受体4（TLR4）表达水平。结果：与对照组比较，LPS组细胞皱缩变圆，但PB1组和PB1+LPS组细胞形态表现变化不明显。与对照组比较，LPS组细胞中ROS水平明显升高（P<0.05）；与LPS组比较，PB1+LPS组细胞中ROS水平降低（P<0.05）。与对照组比较，LPS组细胞凋亡率升高（P<0.05）；与LPS组比较，PB1+LPS组细胞凋亡率降低（P<0.05）。与对照组比较，LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平升高（P<0.05）；与LPS组比较，PB1+LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平降低（P<0.05）。结论：LPS通过诱导细胞中ROS水平升高引起细胞损伤，PB1通过降低ROS水平，下调细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达对细胞发挥保护作用。     

葡萄籽原花青素对兔心肌再灌注损伤诱发的细胞凋亡保护作用

目的：探讨葡萄籽原花青素（grape seed proanthocyanidin extract，GSPE）对兔实验性心肌再灌注损伤（myocardial reperfusion injury，MRI）诱发的心肌细胞凋亡的保护作用。方法：建立兔在体心肌再灌注损伤模型，24只兔随机平分为4组：假手术对照组（A）、缺血再灌注模型组（B）分别用生理盐水灌胃，低剂量GSPE治疗组（C）用GSPE（100?mg/kg）灌胃，高剂量GSPE治疗组（D）用GSPE（200?mg/kg）灌胃，共喂养21?d。各组测定再灌注前后不同时间血清心肌肌酸激酶同工酶MB（CK MB）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量，对照观察各组兔心肌超微结构变化及心肌细胞凋亡情况。结果：与B组相比， C、D组的血清CK MB和MDA显著降低（P＜0.05，P＜0.01)，血清SOD明显升高（P＜0.01)；病理分析显示，C、D组兔心肌细胞损伤明显减轻，心肌细胞凋亡的数目明显减少，D组凋亡指数（AI）明显降低（P＜0.01)。结论：GSPE在减轻兔MRI的同时，对其引起的细胞凋亡有明显的保护作用，可能是其抗MRI的机制之一。     

黑米花青素对大鼠视网膜光化学损伤感光细胞凋亡和Caspase-1表达的影响

目的 探讨黑米花青素(black rice anthocyanins,BRACs)对视网膜光化学损伤(retinal photochemical damage,RPD)感光细胞凋亡及Caspase-1表达的影响.方法 60只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=30)和BRACs组(n=30),均饲以基础...     

原花青素对过氧化氢损伤血管内皮细胞的保护作用

目的:探讨原花青素对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用。方法:体外培养内皮细胞,将细胞分为6组,即空白对照组(Control组)、氧化损伤组(H2O2组)、氧化损伤加入VitC对照组(VC+H2O2组)、氧化损伤加入原花青素5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L浓度组(procyanidin-L+H2O2组、procyanidin-M+H2O2组、procyanidin-H+H2O2组)。将750μmol/LH2O2作用于加入VitC及不同浓度原花青素预培养24h的内皮细胞,继续培养18h,以细胞毒四唑盐(MTT)比色试验、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)作为检测指标。结果:原花青素呈剂量依赖性降低H2O2对内皮细胞的生长抑制率,降低MDA、LDH量,增加培养液中NO2-/NO3-含量,各指标比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:原花青素可保护和修复过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、促进NO释放有关。     

葡萄籽原花青素对糖尿病小鼠心室重构的保护作用

目的 探讨葡萄籽原花青素(GSP)对糖尿病小鼠心脏损伤的保护作用及作用机制.方法 采用腹腔注射四氧嘧啶制备1型糖尿病模型,造模成功后,随机分为模型组、GSP低、中、高剂量组(65、130、195 mg/kg)和二甲双胍(MET)阳性对照组(220 mg/kg).同时设置空白对照组,各组灌胃给药30 d,对照和模型组给予...     

松树皮原花青素对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨松树皮提取物原花青素对缺血再灌注小鼠脑损伤海马神经元的保护作用.方法:120只雄性昆明小鼠随机分成正常对照组、假手术组、14d模型组、28 d模型组、14 d治疗组、28 d治疗组,采取小鼠双侧颈总动脉结扎缺血15 min,再灌注15 min构建脑缺血再灌注损伤模型,治疗组给予松树皮提取物原花青素灌胃治疗,Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力的变化,造模后第14、28天处死小鼠,HE染色法观察小鼠脑组织病理形态学改变,透射电子显微镜观察海马神经元超微结构的改变.结果:Morris水迷宫结果显示模型组小鼠学习记忆能力降低,与模型组相比,治疗组小鼠学习记忆能力有所提升;14 d模型组脑细胞数量较假手术组明显减少,胞浆着色浅,胞核移位,治疗组尼氏体排列欠规律,部分细胞形态不规则,胞浆着色相对较浅,但比模型组好;电镜下,小鼠海马CA3区神经元在14 d模型组损伤严重,神经元胞体水肿、出现核固缩溶解现象,存在细胞器溶解后形成的空泡,线粒体嵴可见有断裂,细胞出现凋亡小体,28 d模型组有所恢复,14 d和28 d治疗组神经元较同期模型组轻.结论:松树皮提取物原花青素对脑缺血再灌注损伤小鼠具有保护作用.     

葡萄籽原花青素对糖基化终产物损伤内皮细胞的保护作用

目的：研究不同浓度葡萄籽原花青素(GSPC)对糖基化终产物(AGE)作用下人脐静脉内皮细胞的保护作用及其机制。　方法：体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),糖孵育法制备糖基化终产物修饰牛血清白蛋白(AGE-BSA)。实验分为6组,即空白对照组、实验对照组(BSA组)、损伤组(AGE组)、损伤加入GSPC低、中、高浓度组。将200mg/L AGE作用于不同浓度GSPC培养4h的内皮细胞,继续培养24?h,以细胞生存活力、血管性假血友病因子（vWF）、一氧化氮(NO)为检测指标。结果：200mg/L　AGE抑制HUVEC生存活力,细胞增殖活力下降为正常组的90.53％,GSPC预孵育组细胞生存活力逐渐增加,分别为正常组的0.95、1.12、1.23倍;AGE组vWF生成量较正常对照组明显增加(P<0.01),NO含量较正常对照组明显降低(P<0.01)。GSPC预孵育组可显著降低增高的vWF水平,NO生成量显著高于AGE组(P<0.01), 100mg/L GSPC预处理组NO水平恢复至正常水平。结论：AGE会损伤内皮细胞,抑制内皮细胞的生存活力,减少NO的生成。GSPC可抑制AGE对内皮细胞的损伤作用,且可抑制AGE减少NO生成的作用,并呈浓度依赖性,提示GSPC保护内皮细胞免受AGE损伤的机制可能与增加内皮细胞NO生成量有关。     

牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤的保护作用研究

目的应用持续高强度光照条件下大鼠视网膜光化学损伤的模型,观察膳食中添加牛磺酸对大鼠视网膜中感光细胞的影响.方法以白色荧光灯为光源,用(3 000±200)lx的光照强度分别给予普通饲料组和4%牛磺酸饲料组SD大鼠24h持续光照,同时设立正常对照,测定视网膜电图,观察病理形态和超微结构变化,并测定视网膜中丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性.结果光照后视网膜电图结果显示普通饲料组a波、b波幅值显著降低(P＜0.01),潜伏时间延长(P＜0.01),4%牛磺酸饲料组a波幅值下降(P＜0.01),其它指标无明显变化;光照后普通饲料组视网膜内外节段排列紊乱,外核层变薄,内节线粒体肿胀,感光细胞核固缩,而牛磺酸添加组视网膜结构保持良好;光照后MDA含量在两组均显著增加,牛磺酸组比普通饲料组低(P＜0.01),SOD、GSH-px活性在光照组显著降低,而牛磺酸组虽有升高但无显著意义.结论预防性喂饲牛磺酸能给予感光细胞一定的保护作用,其保护作用部分可能与牛磺酸的抗氧化以及自由基清除有关.     

原花青素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视神经的保护作用

目的探讨原花青素对大鼠高眼压视网膜缺血再灌注损伤后视神经的保护作用。方法用眼内灌注法,前房灌注林格液制成实验性高眼压视网膜缺血再灌注损伤模型。将70只Wistar大鼠随机分为正常对照组(10只)、模型对照组(30只)和原花青素干预组(30只)。模型对照组和原花青素干预组根据再灌注的时间不同分为1、3和7 d组,每组各10只。各组于造模前5 d开始用药,原花青素干预组每天用原花青素混悬液300 mg.kg-1灌胃,正常对照组、模型对照组分别给予灌注等量蒸馏水,每日分2次给药。造模后各组仍继续按原方案给药。造模后分别在1、3、7 d脱颈处死大鼠,迅速摘除眼球取出视网膜。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测各组大鼠视网膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达水平。结果再灌注1 d,模型对照组nNOS的表达水平开始增高,3 d达高峰,7 d后逐渐下降。再灌注各时间点,模型对照组视网膜内nNOS阳性表达明显增多,MDA含量持续升高,SOD活性持续下降,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。各时段原花青素干预组与模型对照组比较,视网膜内nNOS阳性神经元明显减少(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01);与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论原花青素可通过提高视网膜组织中SOD活性,降低MDA含量,减少视网膜组织中nNOS表达,对大鼠视网膜缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

原花青素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制

目的：探讨原花青素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法：120只昆明小鼠随机分成正常对照组、假手术组、14 d 模型组、14 d 治疗组、28 d 模型组、28 d 治疗组;采用小鼠双侧颈总动脉结扎缺血15 min、再灌注15 min,反复3次构建脑缺血再灌注损伤模型;各治疗组在处死前7 d 连续给予松树皮提取物灌胃治疗,其余各组灌注等量生理盐水,小鼠处死后取各组海马组织用 ELISA 法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-6（IL-6）的表达,westen blot 法检测海马内核因子-κB（NF-κB）的表达。结果：各治疗组脑组织 TNF-α、IL-6及 NF-κB 蛋白表达水平与同时点模型组比较均明显降低,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论：原花青素对脑缺血再灌注损伤小鼠神经保护机制可能是通过降低 NF-κB、TNF-α以及 IL-6表达而实现。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织神经生长因子表达的影响。方法SD大鼠48只随机分4组：假手术组、缺血再灌注模型组、GSP大剂量组、GSP小剂量组，每组12只，应用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，术后观察动物神经行为学变化并进行神经病学评分，采用免疫组织化学染色检测各组半暗带区颞顶部脑皮质神经生长因子的表达。结果神经功能评分显示模型组有明显的神经功能缺损症状，GSP用药组神经功能评分明显低于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）；与模型组比较，各GSP组神经生长因子的表达明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论原花青素可上调脑缺血再灌注后缺血脑组织内源性神经生长因子的表达，而起到脑保护作用。     

沙棘原花青素对糖尿病小鼠心肌保护作用机制的研究

目的:初步探讨沙棘原花青素(Sea buckthom procyanidins,SBPC)对糖尿病小鼠心肌组织氧自由基的影响。方法:6月龄ICR小鼠,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)150mg/kg制备糖尿病小鼠模型,小鼠随机分为糖尿病心肌病变组(DC)、SBPC高、中、低剂量组和二甲双胍阳性药物对照组(Metformin,MET),每组20只。以正常小鼠为对照,每周测体重和血糖一次,4周后形成早期糖尿病心肌病变,持续4周给药,第5周应用分光光度计法测定各组小鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总一氧化氮合酶(NOS)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与糖尿病心肌病变组比较,SBPC高、中、低剂量组MDA含量、NOS活性明显降低,GHS-Px和SOD活性明显增强。结论:SBPC对6月龄糖尿病心肌病变小鼠心肌组织氧化损伤有减轻作用。     

葡萄籽原花青素对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对大鼠肾缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法选用健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、肾缺血-再灌注损伤组(RIRI组)、葡萄籽原花青素预处理组(GSPE组),建立大鼠肾缺血-再灌注损伤模型,于肾缺血-再灌注2 h、24 h分别检测血清肌酐(SCr)、血清尿素氮(BUN)含量的变化及血清和组织丙二醛(MDA)的含量及谷胱甘肽光氧化物酶(GSH-Px)活性的变化。结果与Sham组相比,IRIR组和GSPE组血清SCr、BUN含量升高(P<0.01),血清及肾组织MDA含量升高(P<0.01),GSH-Px活性降低(P<0.01);与IRIR组相比,GSPE组的SCr、BUN含量降低(P<0.01),血清及肾组织MDA水平降低(P<0.05),GSH-Px活性升高(P<0.01)。结论在肾缺血-再灌注损伤过程中,葡萄籽原花青素能改善肾功能,其机制可能与抗自由基损伤和减轻脂质过氧化有关。     

松树皮原花青素的抗肿瘤作用研究

目的对松树皮原花青素的体内外抗肿瘤作用进行研究。方法采用MTT比色法观察松树皮原花青素体外对多种人肿瘤细胞株的抑制作用,采用小鼠移植性肿瘤模型考察了松树皮原花青素对小鼠S180肉瘤和EAC腹水癌的抑制作用。结果松树皮原花青素对多种人肿瘤细胞均有较强的抑制作用,最高抑制率达60%左右;松树皮原花青素200 mg/kg的剂量能显著抑制小鼠S180肉瘤的生长,抑瘤率达42.3%,但其对EAC腹水癌小鼠的生存时间无明显影响。结论松树皮原花青素体内外均有一定的抗肿瘤作用。      

原花青素对脑缺血再灌损伤大鼠模型的影响

目的 研究原花青素对脑缺血/再灌损伤(ischemia/reperfusion,I/R)大鼠神经功能评分(neurological deficit score,NDS)、脑梗死体积、脑含水量等指标的药理作用.方法 采用大鼠大脑中动脉阻断(middle cerebralartery occlusion,MCAO)法复制类似人类缺血性卒中的I/R损伤模型.结果 该模型各时间点内均有程度不同的神经功能缺失,原花青素给药组神经功能评分明显低于对照组(P<0.05),假手术组大鼠均无神经功能缺失,脑水肿情况均较对照组明显改善(P<0.05),脑梗死体积与盐水对照组相比差异有显著性(P<0.05),而假手术组均未见有梗死灶.结论 原花青素具有一定的保护大鼠I/R后受损脑组织的作用,可供后续研究,并可为缺血性卒中使用原花青素治疗提供确凿的理论依据.     

葡萄籽原花青素对海马细胞氧化损伤和凋亡的影响

目的:观察葡萄籽原花青素(GSP)对大鼠海马细胞氧化损伤的保护作用,及对凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响。方法:建立H2O2致海马细胞损伤模型,观察GSP对细胞形态和细胞存活率的影响;并用免疫组化法检测GSP对凋亡相关基因Bcl-2与Bax蛋白表达的影响。结果:1 mmol/L H2O2诱导海马细胞损伤,细胞活力下降(P<0.001),细胞凋亡小体明显增多,细胞中Bcl-2表达下降和Bax表达升高。而GSP可明显减少细胞损伤,上调细胞中Bcl-2的表达,使细胞中Bax表达明显减少,(P<0.01),细胞凋亡明显改善。结论:GSP对H2O2诱导的海马神经细胞凋亡具有保护作用,与GSP可增加Bcl-2表达同时减少Bax表达有关。     

葡萄原花青素对乙醇诱发小鼠肝细胞增殖活性损伤的防护作用

目的 研究葡萄原花青素(GPC)对乙醇诱发小鼠肝细胞增殖活性损伤的防护作用.方法 将小鼠随机分为5组,乙醇对照组和各剂量GPC组小鼠均每天经口灌胃乙醇4 g/kg体质量,低、中、高剂量GPC组同时分别给予GPC 50、100和200mg/kg体质量,连续4周.眼球取血,颈椎脱臼处死小鼠,取肝组织用MTT法检测各组小鼠的...     

原花青素抗晶状体氧化损伤的实验研究

目的:观察原花青素(Procyanidins,PC)对氧化损伤晶状体的形态学及抗氧化系统的影响.方法:将正常兔晶状体分为4组:Feton模型组(氧化损伤组)、维生素C组(100 mg/L)、维生素E组(100 mg/L)、PC组(50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L).体外培养24h后,观察晶状体混浊情况,分析晶状体的相对灰度值,光镜下观察组织形态学变化.检测各组晶状体可溶性蛋白(slo-Prot)含量,抗氧化酶系统中的超氧化物歧化酶(SOD)活性以及脂质过氧化反应终产物丙二醛(MDA)的含量.结果:各组晶状体有不同程度混浊,Feton组和VC组较其它组相对灰度值减小(P＜0.05),PC组晶状体组织结构较其它组损伤轻.和其它组相比,PC组slo-Prot含量增加,SOD活性增高,MDA的含量降低(P＜0.01).结论:PC可提高氧化损伤晶状体的抗氧化能力,降低脂质过氧化物水平,减小晶状体损伤程度.