炎症因子通过核因子κB通路促进口腔鳞状细胞癌转移的体外研究

目的 探讨炎症因子与核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号转导通路在口腔鳞状细胞癌转移中的意义.方法 应用口腔鳞状细胞癌低转移细胞系Tca8113和高转移细胞系Tb为研究对象,通过蛋白质印迹法和荧光素酶报告基因法检测口腔鳞状细胞癌细胞系中NF-κB通路活性.用NF-κB抑制因子α(inhibitor of kappa B alpha,IκBa)抑制质粒第32、36位丝氨酸磷酸化位点被丙氨酸替代的质粒(pBabe-SR-IκBa)和NF-κB通路抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrolidinedithiecar bamate,PDTC)抑制信号转导通路活性,并用侵袭小室实验(TransweH)检测口腔鳞状细胞癌高转移系Tb细胞侵袭能力的变化.此外,通过酶联免疫吸附法检测pBabe-SR-IκBα和PDTC抑制信号转导通路后,肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素(IL)-1a、IL-6、IL-8和粒-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)等炎症因子的分泌.结果 蛋白质印迹法检测显示:高转移Tb细胞中磷酸化IκBα和磷酸化p65的表达量明显高于低转移细胞系Tea8113,分别为Tea8113细胞的3.19倍和6.81倍.荧光素酶(luciferase)报告基因结果显示,Tb细胞NF-κB的启动子活性为Tca8113的2.12倍(P<0.01),并对TNF-α更为敏感.转染pBabe-SR-IκBα和应用PDTC抑制NF-κB通路后,对Tb细胞的体外侵袭能力抑制率分别为21.9%和69.3%.此外,酶联免疫吸附试验法显示通路抑制后,TNF-α、IL-1α、IL-6、IL-8和GM-CSF等炎症因子的分泌也明显降低.结论 TNF-α、IL-1α、IL-6、IL-8和GM-CSF等炎症因子可能通过NF-κB通路促进口腔鳞状细胞癌细胞转移.     

PPARγ在脂多糖刺激牙周膜细胞中调控NF-κB信号通路的作用研究

目的:探讨PPARγ在牙周炎中调控作用机制。方法:组织块法培养健康人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells, hPDLCs)并鉴定。细胞处理分为以下4组,A组:对照组;B组:脂多糖(lipopolysaccharide,LPS )刺激组;C组:罗格列酮对照组,即二甲基亚砜(dimethylsulfoxide, DMSO)处理组;D组:罗格列酮处理组。免疫印迹法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor γ,PPARγ)和核因子κB(nuclear factor κB, NF-κB) p65胞核、胞浆及总蛋白含量,细胞免疫荧光检测NF-κB p65表达部位。实时定量PCR和酶联免疫法检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)RNA和蛋白表达。结果:LPS刺激下,胞核PPARγ表达降低NF-κB p65表达升高,相应的IL-1β和TNF-α RNA及蛋白表达量均升高。同时加入罗格列酮后,胞核PPARγ表达升高NF-κB p65表达降低,且IL-1β和TNF-α RNA及蛋白表达量均降低。差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:PPARγ通过下调NF-κB信号通路抑制脂多糖刺激下牙周膜细胞炎症因子RNA表达和蛋白分泌,进而调节牙周炎症反应。     

糖尿病型牙周炎牙龈组织中炎症因子表达及与细胞凋亡关系

目的:探讨糖尿病型牙周炎(diabetes associated periodontitis,DAP)牙龈组织中凋亡细胞发生及与IL-1β和TNFα表达的关系.方法:纳入DAP患者和健康龈(H)受试者各20例,用HE染色和Tunnel法观察牙龈细胞凋亡,透射电镜观察凋亡细胞超微结构;用免疫组化(IHG)检测牙龈组织炎症因子IL-1β和TNFα表达.结果:DAP组牙龈上皮棘细胞层和基底细胞层见明显细胞凋亡,固有层凋亡细胞较少;DAP组牙龈上皮棘细胞和基底细胞凋亡百分率高于H组(P＜0.01);IHC染色发现DAP组IL-1β和TNFα表达明显高于H组,主要阳性表达细胞为巨噬细胞、浆细胞和淋巴细胞.结论:DAP患者牙龈组织中IL-1β和TNFα在细胞凋亡中起重要作用.     

OLP中TNF-α、TGF-β1及其受体与细胞凋亡的关系和临床意义

目的 研究肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及其受体TNFR1，转化生长因子-β1（TGF-β1）及其受体TGFβR1在口腔扁平苔藓（OLP）的定位表达，以及与细胞凋亡的关系。方法 采用免疫组化法定位检测OLP组织和正常口腔粘膜（NOM）TNF-α、TNFR1、TGF-β、TGFβR1的蛋白表达；应用原位缺口末端标记技术，检测OLP、NOM组织细胞凋亡情况。结果 TNF-α、TNFR1在OLP组织（上皮层和固有层）内表达均有增强，明显高于对照组，二者在OLP上皮内可分布于上皮细胞，TNF-α多见于巨噬细胞和淋巴细胞，TNFR1则主要分布于部分巨噬细胞。TGF-β1在OLP固有层以及TGFβR1在上皮层和固有层的表达均有增强。TGFβR1可见于OLP全层上皮细胞，在固有层，TGF-α、TGFβR1则主要分布于成纤维细胞、血管内皮细胞和部分巨噬细胞内，二者在淋巴细胞内少见。细胞凋亡在OLP上皮层高于正常。上皮层中其阳性细胞集中分布于下部或全层上皮细胞。上皮层TNF-α表达与凋亡指数呈高度正相关。结论 TNF-α、TNFR1可能是促使上皮细胞凋亡的因素之一。TNFR1、TGF-β1、TGFβR1在OLP淋巴细胞内表达缺失，可能导致OLP痛程慢性迁延。     

核转录因子-κB在金地鼠颊囊癌变过程中的表达研究

目的　探讨核转录因子-κB家族成员的重要亚基p65及其抑制蛋白IκBα在金地鼠颊囊鳞癌发生过程中的 表达及意义。方法　建立金地鼠颊囊癌变的动物模型,采用Western blot法检测金地鼠正常颊黏膜、上皮单纯增生 黏膜、上皮异常增生黏膜和鳞癌组织所提取的核蛋白中p65的表达差异;采用SABC免疫组织化学法检测在金地鼠 颊黏膜正常上皮、上皮单纯增生、上皮异常增生、鳞状细胞癌中IκBα的表达变化。结果　正常黏膜和上皮单纯增生 黏膜中,p65表达很弱,但普遍存在IκBα的表达,该表达多局限于黏膜基底层和棘层底部细胞的胞浆中。随着上皮 异常增生的出现,p65表达增强,与正常黏膜和单纯增生黏膜相比有统计学意义(P<0.01),而IκBα表达则显著下 降(P<0.05)。鳞癌组织中p65的表达显著高于正常黏膜和异常增生黏膜(P<0.01),IκBα的表达显著升高,明显 高于上皮异常增生黏膜(P<0.01),甚至超过正常水平(P<0.01)。结论　p65在金地鼠颊囊鳞癌发生、发展过程中 被激活。p65和IκBα在金地鼠颊囊癌变过程中的表达异常,上皮异常增生阶段p65的表达上调而IκBα的表达下调, 可能是口腔黏膜上皮癌变过程中的早期事件,可作为口腔早期癌变监测的生物学指标。     

核因子Kappa B与肿瘤坏死因子α在口腔扁平苔藓中的相关性

目的：研究核因子KappaB（NF—KB）和肿瘤坏死因子α（TNF—α）在口腔扁平苔藓（OLP）中的相关性，及其两种因子的表达与OLP临床特征之间的联系。方法：30例OLP患者根据其临床表现分为萎缩-糜烂型及斑纹型，采用免疫组化方法研究OLP两种临床类型NF—KBp65及TNF-α的表达，并计算阳性细胞百分率。选取10例正常组织作为对照。结果：NF—KBp65阳性表达位于OLP上皮基底层及临近细胞的胞核内，而正常组织未见胞核着色。TNF-α阳性表达位于OLP上皮基底层细胞的胞质内，正常组织中仅有散在阳性表达。NF—KBp65和TNF—α的表达在不同临床类型、年龄及病损部位中有显著性差异（P〈0．05），但与性别无关（P〉0．05）。NF—KBp65的胞核着色与TNF-α的高表达呈正相关（r=0．676，P〈0．01）。结论：OLP中NF—KB被激活与TNF-α的高表达密切相关。在NF—KB和TNF-α之间可能存在一个正反馈调节环，这种正反馈的机制可能加重了OLP的炎性反应，同时也可能保护了上皮细胞，避免了过多的凋亡。     

活性氧/c-Jun氨基末端激酶/核因子-κB信号分子通过调控凋亡参与牙周炎诱导肝损伤

目的 牙周炎和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发生发展与活性氧（ROS）的大量积累密切相关。ROS参与调控c-Jun氨基末端激酶（JNK）/核因子-κB（NF-κB）信号分子的激活,当该信号分子被ROS过度激活后可引发机体内环境紊乱。因此,本研究旨在探究ROS/JNK/NF-κB信号分子在牙周炎诱导肝损伤中的作用机制。 方法 将12只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和牙周炎组,在牙周炎组大鼠双侧上颌第一磨牙颈部进行钢丝结扎构建牙周炎模型,8周后检查大鼠牙周临床指标并处死,Micro-CT重建牙槽骨三维结构并分析牙槽骨吸收情况,组织病理学分析牙周及肝组织的病理改变,MitoSOX red试剂检测肝组织中ROS含量,生化试剂盒检测肝功指标和氧化应激生物标志物,实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测肝组织中NF-κB、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、BCL2-Associated X的蛋白质（Bax）和B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）mRNA表达水平,蛋白免疫印迹（Western blot）法检测肝组织中磷酸化c-Jun氨基末端激酶（P-JNK）、JNK、NF-κB、Bax、Bcl-2和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）蛋白表达水平,末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记（TUNEL）染色法检测肝细胞凋亡。 结果 Micro-CT结果显示,牙周炎组大鼠牙槽骨骨质吸收明显,且釉牙骨质界到牙槽嵴顶的距离明显大于对照组。组织病理学结果显示,牙周炎组大鼠牙周组织内可见大量炎症细胞浸润和牙槽骨明显吸收;肝组织结构破坏,可见大量气球样变和红色脂滴形成。MitoSOX red染色结果显示牙周炎组肝组织中ROS含量明显升高。生化检测结果显示,牙周炎组血清中谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）含量升高;肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）含量降低,丙二醛（MDA）含量升高。qRT-PCR和Western blot结果显示,牙周炎组肝组织中IL-6、TNF-α、Bax和NF-κB mRNA及P-JNK/JNK、NF-κB、Caspase-3和Bax蛋白表达水平较对照组显著上升,而Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平下降。TUNEL染色结果显示牙周炎组肝组织中凋亡细胞数量明显增多。 结论 ROS/JNK/ NF-κB信号分子通过调控细胞凋亡参与牙周炎诱导肝损伤。     

口腔癌中肿瘤坏死因子-α的表达与巨噬细胞关系的研究

目的探讨口腔鳞状细胞癌中肿瘤坏死因子-α（tumornecrosis factor-α,TNF-α）表达与肿瘤中浸润巨噬细胞的关系。方法应用免疫组化的方法检测口腔鳞癌中TNF-α的表达和巨噬细胞的浸润,光镜进行高倍视野下巨噬细胞记数和TNF-α表达的分级。结果在口腔鳞癌中TNF-α的表达与肿瘤分化有关,并与肿瘤内浸润的巨噬细胞有关（P〈0.05）。结论口腔癌中浸润进入肿瘤的巨噬细胞可能受TNF-α趋化作用的影响,参与肿瘤的生长和转移。     

内皮素-1对牙周膜细胞肿瘤坏死因子及白介素-1β表达的影响

目的:研究内皮素-1(endothelin-1,ET-1)对牙周膜细胞(periodontal ligament cells,PDLCs)肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)和白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)表达的影响。方法:不同浓度(1,10,100 n M)的ET-1处理牙周膜细胞12,24,48h后提取细胞培养上清液和细胞裂解物,采用ELISA及实时定量PCR检测ET-1作用下牙周膜细胞TNF-α和IL-1β基因及蛋白表达的改变。结果:ET-1剂量依赖性及时间依赖性促进牙周膜细胞TNF-α和IL-1βm RNA表达及蛋白分泌。但内皮素受体拮抗剂抑制了该促进效应。结论:内皮素-1可以诱导牙周膜细胞分泌TNF-α和IL-1β,而且这种促进作用呈浓度依赖性及时间依赖性。但内皮素受体拮抗剂抑制了该促进效应。     

核因子-κBp65与IκBα在口腔白斑及鳞癌中的表达

目的：探讨核因子-κB（nuclear factorκB,NF-κB）p65及其抑制蛋白IκBα在口腔白斑（OLK）及口腔鳞癌（OSCC）中的表达及其关系。方法：应用免疫组织化学技术检测正常口腔黏膜上皮（n=10）、OLK（n=46）及OSCC（n=36）中的NF-κBp65、IκBα表达。结果：NF-κBp65在正常口腔黏膜、单纯增生型OLK、异常增生型OLK及OSCC的表达率分别为：0%、9.09%、42.86%、72.22%,4组之间差异具有统计学意义（P〈0.05）;IκBα在4组中呈动态表达,分别为：10%、81.82%、48.57%、86.11%,4组之间差异具有统计学意义（P〈0.05）。NF-κBp65与IκBα的表达在OLK癌变过程中呈负相关（P〈0.05）,在癌组织中呈正相关（P〈0.05）。结论：二者可能是检测OLK的恶变潜能及OSCC早期诊断的敏感指标。     

愈口宁中土茯苓对大鼠复发性阿弗他溃疡的治疗作用

目的:研究愈口宁(YKN)中土茯苓对于大鼠复发性阿弗他溃疡(RAU)抗炎作用。方法:随机将50只大鼠分为5组：左旋咪唑、模型对照、YKN、YKN-T(YKN去土茯苓)及土茯苓组,每组10只;化学灼烧法建立RAU模型,连续给药7 d。模型对照组给予等体积生理盐水,观察造模后用药1、3、7 d大鼠口腔溃疡状况。麻醉下脱颈处死大鼠,HE染色观察病理变化。蛋白免疫印记法(Western blot, WB)检查溃疡组织中TLR4、PI3K、p-PI3K、AKT、NF-κB、mTOR的蛋白表达量,ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α水平。结果:模型对照组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.01),土茯苓组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著下调(P<0.01)。WB示模型对照组TLR4、AKT、NF-κB、mTOR蛋白表达量显著上调,p-PI3K/PI3K显著下降,土茯苓组TLR4、AKT、NF-κB、mTOR表达量显著下降,p-PI3K/PI3K显著上升。结论:土茯苓对于RAU大鼠体内炎性因子可以起到调和作用,可能通过抑制相关通路以降...     

低强度脉冲式超声波在脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞分化中的抗炎和抗氧化作用

目的研究低强度脉冲式超声波（LIPUS）对RAW264.7巨噬细胞极化的影响及相关分子机制。 方法100 ng/mL脂多糖（LPS）和10 ng/mL白细胞介素（IL）-4诱导巨噬细胞RAW264.7分别向M1和M2型极化，45 mW/cm²强度LIPUS对巨噬细胞处理25 min。采用流式细胞术检测巨噬细胞氧化应激活性氧（ROS）水平、M1分化标志物CD80和CD11b，以及M2分化标志物CD163的表达水平。采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测CD80、CD11b、核转录因子κB（NF-κB）p65、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β和IL-6的mRNA水平。采用Western blot技术检测细胞p65、p-p65、TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平。采用流式细胞术检测细胞培养上清TNF和IL-6表达水平。 结果LIPUS可明显减少LPS诱导的RAW264.7细胞ROS水平。LPS诱导后，RAW264.7细胞M1分化标志物CD80和CD11b表达和转录水平均上调；LIPUS可抑制LPS对RAW264.7细胞向M1的诱导，差异具有统计学意义。并且，LIPUS可促进IL-4诱导的巨噬细胞M2分化标志物CD163表达。LPS诱导的RAW264.7细胞炎症因子NF-κB p65、TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA水平上调，LIPUS可下调这些炎症因子的mRNA水平，差异均具有统计学意义。LIPUS抑制了LPS对RAW264.7细胞因子蛋白p65和p-p65、IL-1β、TNF-α和IL-6蛋白表达上调的作用。胰酶可以通过激活ROS-NF-κB通路，回复LIPUS促进巨噬细胞M1分化的作用。 结论LIPUS可通过ROS-NF-κB抑制RAW264.7向巨噬细胞M1型分化，促进RAW264.7向巨噬细胞M2型分化。氧化应激和炎症因子表达水平被抑制。LIPUS可能在牙周疾病中起到抑制氧化和炎症的作用，从而发挥对牙周疾病的治疗功能。     

肿瘤坏死因子-α在口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在口腔鳞癌组织中的表达,并探讨其在口腔鳞癌生物学行为中的意义。方法:应用免疫组化SABC法检测41例口腔鳞癌组织中TNF-α的表达,并用10例正常口腔黏膜组织作为对照。结果:口腔鳞癌组织中TNF-α的表达较正常组织增加,其差异具有统计学意义。口腔鳞癌中TNF-α阳性表达主要分布在癌细胞和间质细胞的胞质中,TNF-α表达与口腔鳞癌的分化、TNM分期及淋巴结转移有关。结论:TNF-α可能参与了口腔鳞癌的发展和转移。     

口腔白斑癌变过程中整合素β1的表达及其与细胞增殖的关系

目的 探讨整合素β1在口腔白斑癌变发生、发展中的可能作用及其与细胞增殖的关系.方法 免疫组化SP法研究整合素β1及Ki-67在12例正常口腔黏膜、10例单纯增生白斑、24例异常增生白斑、14例早期浸润癌组织中的表达情况及关系.结果 在正常黏膜及单纯增生白斑中整合素β1表达于基底及副基底层细胞的胞膜;Ki-67在基底及副基底层的胞核中表达.在异常增生白斑及早期浸润癌中可见整合素β1表达于基底层、增生的棘层细胞及癌细胞胞膜;Ki-67表达于基底层、增生的棘层细胞及癌细胞的胞核.整合素β1在异常增生及早期浸润癌中的强阳性表达率分别为29%(7/24)、57%(8/14);Ki-67在异常增生及早期浸润癌中的强阳性表达率分别为42%(10/24)、57%(8/14).整合素β1、Ki-67在4组病变之间的阳性分级差异有统计学意义(χ2=10.651,P=0.014;χ2=14.831,P=0.002);整合素β1在正常黏膜、单纯增生组与早期浸润癌组之间的差异有统计学意义(P=0.008,P=0.013).Ki-67在正常黏膜组与异常增生组、早期浸润癌组之间差异有统计学意义(P=0.026,P=0.001),单纯增生组与早期浸润癌组之间差异有统计学意义(P=0.005).整合素β1与Ki-67的表达显著相关(R=0.442,P＜0.01).结论 整合素β1在口腔白斑异常增生及早期浸润癌中表达增强,可能与促进细胞增殖有关.     

间歇力引起人体牙周膜细胞核因子κB受体活化因子配体高表达

正畸治疗中,间歇力因提供了牙周组织重建的调整时间而有利于牙齿的移动。为了明确间断力的作用机制,本研究观察了牙周膜细胞在间歇力和持续力作用下核因子κB受体活化因子配体(receptor activatator of NF-κB ligand,RANKL)、骨保护因子和IL-1β mRNA的表达,并通过IL-1β信号传导途径研究了压力大小与RANKL表达之间的联系。     

Toll样受体2激动剂Pam3CSK4对人牙髓细胞表达细胞因子的影响

目的研究Toll样受体2（TLR2）激动剂Pam3CSK4对体外培养人牙髓细胞（hDPC）表达细胞因子的影响。方法特异性配体Pam3CSK4体外活化hDPC表面TLR2,实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测不同时间处理后hDPC内白细胞介素6（IL-6）、IL-8、IL-1β及半胱氨酸-X-半胱氨酸趋化因子配体10（CXCLl0）mRNA的表达水平;双抗体夹心ELISA法检测上述细胞上清液中IL-6、IL-8蛋白的表达水平;激光共聚焦观察TLR2-核因子κB（NF-κB）信号通路关键蛋白p65的胞内分布情况。结果1μg／mlPam3CSK4处理hDPC0、4、8、12h,荧光定量PCR结果显示,除IL-6mRNA表达水平最先于4h达峰值外（P=0．006）,IL-8、IL-1β及CXCLl0mRNA表达水平均于4h开始升高．8h达峰值（P〈0．001）：双抗体夹心ELISA法显示,hDPC上清液中IL-6及IL-8的蛋白表达于4h开始升高．8～12h趋于平稳。激光共聚焦显微镜发现,表达绿色荧光的NF-κBp65蛋白主要位于对照组细胞质．经1μg／mlPam3CSK4刺激75min后转移至胞核。结论特异性配体Pam3CSK4通过结合hDPC表面TLR2启动细胞内NF-κB信号通路进而激活其转录作用．诱导hDPC表达多种细胞因子．从而参与牙髓炎的早期免疫调控。     

温度与辣椒素对大鼠口腔黏膜的刺激效应

目的 ：研究不同温度与辣椒素对口腔黏膜形态及上皮层内炎症因子表达的影响，观察温度及辣椒素引起的口腔黏膜变化。方法：使用25、45、55℃生理盐水与辣椒素（反式-8-甲基-N-香草基-6-壬烯酰胺）溶液分别刺激大鼠口腔黏膜4周，随后处死大鼠，观察口腔黏膜状态并取大鼠口腔黏膜制作石蜡切片，进行H-E染色与免疫组织化学染色。光镜下观察大鼠口腔黏膜上皮组织的炎症状态与形态变化，检测并记录炎症因子TNF-α、IL-6和IL-8的表达。采用SPSS 22.0软件包进行统计学分析，利用Graphpad Prism 8.0软件进行统计图表绘制。结果：使用不同温度生理盐水与辣椒素溶液刺激大鼠口腔后，H-E染色显示，55℃组大鼠的口腔黏膜表现出不同程度的上皮形态紊乱和固有层炎细胞浸润。免疫组织化学染色结果显示，55℃生理盐水与辣椒素溶液会促进黏膜上皮内IL-6、IL-8炎症因子的表达（P<0.05），且辣椒素与温度对IL-8的表达具有协同作用。温度升高时，辣椒素对IL-8的表达作用增强。结论：55℃生理盐水和辣椒素溶液能对大鼠口腔黏膜产生刺激，可引起口腔黏膜组织固有层炎细胞浸润，促进口腔黏膜上皮内I...     

口腔扁平苔藓与NF-κB通路相关因子IL-8和RANTES的关系研究

目的探讨NF-κB信号通路相关细胞因子白细胞介素-8 (IL-8),受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)在口腔扁平苔藓(OLP)患者组和健康对照组中的表达,并分析IL-8、RANTES表达的相关性,探讨在口腔扁平苔藓发生发展过程中NF-κB信号传导通路的作用。方法选取30例OLP患者作为实验组,30例健康者为对照组,取其相应黏膜组织。应用RT-PCR法检测NF-κB相关因子IL-8、RANTES在OLP患者组与健康对照组中的表达,分析患者组与对照组的表达差异及二者表达相关性。结果 RT-PCR结果显示IL-8、RANTES在OLP两组中均有表达,但患者组的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。OLP患者组中IL-8与RANTES的表达相关(P<0.05)。结论 OLP的发生发展可能与NF-κB引导的炎症通路及其介导的炎症因子IL-8、 RANTES相关,同时IL-8和RANTES在OLP的发病过程中可能具有协同致病作用。     

AMPK/NF-κB参与牙龈卟啉单胞菌脂多糖诱导的人牙周韧带细胞的炎症反应

目的:探索牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide, PgLPS)刺激对人牙周韧带细胞(human periodontal ligament cells, hPDLCs)引起炎症反应的机制的影响。方法:体外培养hPDLCs,以PgLPS梯度浓度进行干预，CCK-8法检测细胞活性，qRT-PCR法检测细胞IL-6、IL-8、AMPK、NF-κB mRNA的表达水平，ELISA法检测上清IL-6、IL-8的浓度，Western Blot法检测细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)、核转录因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)、核转录因子抑制蛋白α(inhibitor of NF-κBα,IκBα)的蛋白活性。结果:与对照组相比，PgLPS刺激能提高细胞IL-6、IL-8分泌，降低细胞p-AMPK表达，增强p-IκBα、p-NF-κB表达，且均呈现浓度依赖性(P<0.05);AMPK、NF-κB、IL-6和IL-8的核酸表达水平(mR...