核因子Kappa B与肿瘤坏死因子α在口腔扁平苔藓中的相关性

目的：研究核因子KappaB（NF—KB）和肿瘤坏死因子α（TNF—α）在口腔扁平苔藓（OLP）中的相关性,及其两种因子的表达与OLP临床特征之间的联系。方法：30例OLP患者根据其临床表现分为萎缩-糜烂型及斑纹型,采用免疫组化方法研究OLP两种临床类型NF—KBp65及TNF-α的表达,并计算阳性细胞百分率。选取10例正常组织作为对照。结果：NF—KBp65阳性表达位于OLP上皮基底层及临近细胞的胞核内,而正常组织未见胞核着色。TNF-α阳性表达位于OLP上皮基底层细胞的胞质内,正常组织中仅有散在阳性表达。NF—KBp65和TNF—α的表达在不同临床类型、年龄及病损部位中有显著性差异（P〈0．05）,但与性别无关（P〉0．05）。NF—KBp65的胞核着色与TNF-α的高表达呈正相关（r=0．676,P〈0．01）。结论：OLP中NF—KB被激活与TNF-α的高表达密切相关。在NF—KB和TNF-α之间可能存在一个正反馈调节环,这种正反馈的机制可能加重了OLP的炎性反应,同时也可能保护了上皮细胞,避免了过多的凋亡。     

肿瘤坏死因子α与口腔扁平苔藓

肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)主要由单核巨噬细胞合成和分泌,并通过与其相应受体结合,参与自身免疫的炎症过程,是介导自身免疫反应的重要效应因子之一[1].口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)为一种慢性皮肤粘膜疾病,研究显示免疫反应在口腔扁平苔藓的发病中占有重要地位[2].     

核转录因子-κB与口腔扁平苔藓

口腔扁平苔藓是一种与自身免疫有关的疾病,其病变形成、发展及癌变与细胞凋亡和抗凋亡过程密切相关,近年的研究表明转录调控因子核转录因子-κB是细胞分化、凋亡等信号通路的交汇点,调控细胞凋亡与抗凋亡过程,成为与细胞凋亡相关的重要分子。本文就该因子及其与口腔扁平苔藓中细胞凋亡和抗凋亡过程的相关性作一综述。     

核转录因子-κB与口腔扁平苔藓

口腔扁平苔藓是一种与自身免疫有关的疾病，其病变形成、发展及癌变与细胞凋亡和抗凋亡过程密切相关，近年的研究表明转录调控因子核转录因子-κB是细胞分化、凋亡等信号通路的交汇点，调控细胞凋亡与抗凋亡过程，成为与细胞凋亡相关的重要分子。本文就该因子及其与口腔扁平苔藓中细胞凋亡和抗凋亡过程的相关性作一综述。     

肺瘤坏死因子α与口腔扁平苔藓

肿瘤坏死因子α(ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ-α ,ＴＮＦ -α)主要由单核巨噬细胞合成和分泌 ,并通过与其相应受体结合 ,参与自身免疫的炎症过程 ,是介导自身免疫反应的重要效应因子之一[1] 。口腔扁平苔藓 (ｏｒａｌｌｉｃｈｅｎｐｌａｎｕｓ ,ＯＬＰ)为一种慢性皮肤粘膜疾病 ,研究显示免疫反应在口腔扁平苔藓的发病中占有重要地位[2 ] 。1　ＴＮＦ -α及其受体的性能ＴＮＦ -α是一种Ｍｒ为 17× 10 3的蛋白质 ,是急性炎症反应和抗肿瘤免疫的核心介质 ,在损伤和感染部位可被迅速释放、分泌 ,研究显示ＴＮＦ -α主要损伤中性粒…     

肿瘤坏死因子-α在口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的:研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在口腔鳞癌组织中的表达,并探讨其在口腔鳞癌生物学行为中的意义。方法:应用免疫组化SABC法检测41例口腔鳞癌组织中TNF-α的表达,并用10例正常口腔黏膜组织作为对照。结果:口腔鳞癌组织中TNF-α的表达较正常组织增加,其差异具有统计学意义。口腔鳞癌中TNF-α阳性表达主要分布在癌细胞和间质细胞的胞质中,TNF-α表达与口腔鳞癌的分化、TNM分期及淋巴结转移有关。结论:TNF-α可能参与了口腔鳞癌的发展和转移。     

缺氧诱导因子-1α和RTP801 mRNA在口腔扁平苔藓组织中的表达及意义

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其靶基因RTP801在口腔扁平苔藓(OLP)分子病理机制中的作用.方法:采用实时荧光定量PCR方法,检测24 例OLP组织,12 例正常口腔黏膜组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其靶基因RTP801的表达水平.结果:HIF-1α在OLP病变组织中的表达水平高于正常口腔黏膜组织(P<0.05),RTP801在OLP病变组织中的表达低于正常口腔黏膜的表达水平(P<0.05).结论:缺氧诱导因子-1α及其靶基因RTP801的异常表达在OLP的发病机制中起到重要作用,HIF-1α可能成为治疗OLP的潜在的分子靶点.     

核因子-κBp65与IκBα在口腔白斑及鳞癌中的表达

目的：探讨核因子-κB（nuclear factorκB,NF-κB）p65及其抑制蛋白IκBα在口腔白斑（OLK）及口腔鳞癌（OSCC）中的表达及其关系。方法：应用免疫组织化学技术检测正常口腔黏膜上皮（n=10）、OLK（n=46）及OSCC（n=36）中的NF-κBp65、IκBα表达。结果：NF-κBp65在正常口腔黏膜、单纯增生型OLK、异常增生型OLK及OSCC的表达率分别为：0%、9.09%、42.86%、72.22%,4组之间差异具有统计学意义（P〈0.05）;IκBα在4组中呈动态表达,分别为：10%、81.82%、48.57%、86.11%,4组之间差异具有统计学意义（P〈0.05）。NF-κBp65与IκBα的表达在OLK癌变过程中呈负相关（P〈0.05）,在癌组织中呈正相关（P〈0.05）。结论：二者可能是检测OLK的恶变潜能及OSCC早期诊断的敏感指标。     

牙周炎和冠心病患者血清中白介素1β和肿瘤坏死因子α的表达分析

目的：通过比较伴有慢性牙周炎的冠心病患者和慢性牙周炎患者的牙周状况和血清中细胞因子的含量,探讨牙周炎和冠心病之间的关系。方法：选取24例经冠状动脉造影确诊并伴牙周炎的冠心病患者和同样数量的慢性牙周炎患者及健康志愿者,由同一名医师进行牙周检查,抽取入选者的血清采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测白介素1β（IL-1-β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。结果：均衡了性别、吸烟等因素后,冠心病合并牙周炎组与慢性牙周炎组之间的牙周附着丧失程度存在显著性差异（P〈0．005）,两组之间IL-1和TNF也存在显著性差异（P〈0．01）。结论：IL-1β和TNF-α可能与冠心病和牙周炎病理机制密切相关,牙周炎和冠心病之间可能存在一定的关联。     

内皮素-1对牙周膜细胞肿瘤坏死因子及白介素-1β表达的影响

目的:研究内皮素-1(endothelin-1,ET-1)对牙周膜细胞(periodontal ligament cells,PDLCs)肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)和白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)表达的影响。方法:不同浓度(1,10,100 n M)的ET-1处理牙周膜细胞12,24,48h后提取细胞培养上清液和细胞裂解物,采用ELISA及实时定量PCR检测ET-1作用下牙周膜细胞TNF-α和IL-1β基因及蛋白表达的改变。结果:ET-1剂量依赖性及时间依赖性促进牙周膜细胞TNF-α和IL-1βm RNA表达及蛋白分泌。但内皮素受体拮抗剂抑制了该促进效应。结论:内皮素-1可以诱导牙周膜细胞分泌TNF-α和IL-1β,而且这种促进作用呈浓度依赖性及时间依赖性。但内皮素受体拮抗剂抑制了该促进效应。     

低氧诱导因子-1α与口腔扁平苔藓

低氧诱导因子(HIF)-1是机体低氧反应中的重要转录因子,在免疫炎症反应中参与调控免疫细胞分化、促进黏附、影响细胞代谢、诱导新生血管形成、调控细胞增殖与凋亡等。近年研究表明,HIF-1α在口腔扁平苔藓的发生发展过程中可能发挥着重要作用,本文将从HIF-1的结构、功能及调控,免疫炎症反应中HIF-1α的表达,HIF-1α在口腔扁平苔藓发生、发展中的作用等方面作一综述。     

慢性牙周炎中核因子κB受体活化子、护骨素和肿瘤坏死因子-α的蛋白表达

目的　比较慢性牙周炎牙槽骨吸收处肉芽组织中的核因子κB受体活化子 (RANKL)、护骨素 (OPG)和肿瘤坏死因子(TNF) -α的水平 ,研究慢性牙周炎牙槽骨吸收与这些调节因子间的关系。方法　应用鼠抗人单克隆抗体、半定量分析及数字成像技术分析慢性牙周炎组织中RANKL、OPG和TNF α的蛋白表达。结果　慢性牙周炎牙槽骨吸收处肉芽组织中有较高的RANKL和TNF α蛋白表达 ,OPG蛋白表达相对较低 (P <0 .0 5 ) ;非牙周炎组织中显示较强的OPG蛋白表达和较弱的RANKL和TNF -α蛋白水平 (P <0 .0 5 ) ;OPG蛋白表达与牙周组织中内皮细胞相关。结论　RANKL可能与慢性牙周炎牙槽骨吸收相关 ;RANKL和OPG平衡的变化在慢性牙周炎骨吸收的分子机制中起重要调节作用 ;TNF α可能协同参与牙槽骨的吸收     

肿瘤坏死因子α与OLP癌变的关系

口腔扁平苔藓（OLP）是一种常见的口腔黏膜慢性炎症性疾病。其发病原因和病理机制至今尚未明确。肿瘤坏死因子α是介导自身免疫反应的重要效应因子,许多研究表明肿瘤坏死因子。在OLP的发生发展过程中起着至关重要的作用。本文从肿瘤坏死因子α与口腔扁平苔藓癌变的关系方面做一综述。     

低氧诱导因子-1α与口腔肿瘤治疗

低氧诱导因子-1α(HIF-1α)是细胞低氧适应与应答调节的关键因子,在机体许多生理及病理过程中起关键作用。HIF-1α对肿瘤生物学特性改变的调控成为近年来肿瘤研究的热点之一。研究证实HIF-1α在动物及人体许多肿瘤中过量表达,并通过调控其下游基因的表达影响肿瘤的生长、血管形成、凋亡及侵袭与转移等特性。近年来HIF-1α与头颈部肿瘤发生和发展关系及基于HIF-1α的治疗策略的研究取得了较大的进展。本文就HIF-1α在口腔肿瘤治疗中的研究进展作一综述。     

核转录因子κB在炎症相关癌症中的作用

核转录因子κB(NF-κB)是一种重要的转录因子蛋白,广泛存在于机体各种组织细胞中,对多种表达诸如:细胞因子、化学因子、生长因子、细胞黏附分子、抗凋亡蛋白基因的上调起关键作用,并且在多种疾病尤其是癌症的发病机制中发挥重要的作用.本文就NF-κB在炎症促进癌症发生发展中的作用以及在癌症治疗中的可行性作一综述.     

缺氧诱导因子-1α在口腔扁平苔藓组织及鳞状细胞癌组织中的表达研究

目的：通过免疫组化方法观察缺氧诱导因子-1a（hypoxia induced factor-1α,HIF-1α）在正常口腔黏膜、口腔扁平苔藓（oral lichen planus,OLP）、OLP伴不典型增生及口腔鳞状细胞癌中的表达,探讨HIF-1α在OLP发生发展以及癌变过程中的作用。方法：收集OLP25例,OLP伴不典型增生11例,口腔鳞状细胞癌14例,正常口腔黏膜10例组织标本,采用免疫组化方法对各组织中HIF-1α表达进行分析。结果：HIF-1α在正常口腔黏膜组织中不表达,在OLP组织、OLP伴不典型组织及口腔鳞状细胞癌组织中均有阳性表达。表达强度由低到高依次为：OLP伴不典型增生组、OLP组、鳞状细胞癌组,各组间均有显著性差异（P〈0.005）。结论：正常口腔黏膜组织,OLP,OLP伴不典型增生以及鳞状细胞癌组织中HIF-1α的表达具有显著性差异,提示HIF-1α参与了口腔扁平苔藓的发生发展以及癌变的过程。     

白细胞介素1β,肿瘤坏死因子α对牙周组织的作用

目的 :探讨白细胞介素 1β(interleukin - 1β ,IL - 1β)和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα ,TNFα)对牙周组织的作用。方法 :将IL - 1β、TNFα注入到兔的牙周组织 ,以生理盐水为对照 ,不同时期取材做组织学观察和评价。 结果 :实验组 15天后牙龈组织血管扩张充血 ,牙槽骨改建活跃 ,有大量的骨吸收陷窝及破骨细胞 ,并有新骨形成和破骨细胞出现 ;30天后仅表现为大量的骨陷窝及破骨细胞 ,无成骨现象 ,且以联合应用IL - 1β、TNFα组最显著。 结论 :IL - 1β、TNFα均能引起牙龈炎症反应、附着上皮和牙槽骨的破坏 ,提示IL - 1β、TNFα在牙周组织疾病中有作用。     

缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与口腔肿瘤的研究进展

缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）是细胞缺氧适应与应答调节的关键因子。通过调控其下游基因的表达在肿瘤发生、发展中起重要作用,同时其表达又与肿瘤的预后和对放化疗的敏感性密切相关。本文就HIF-1α在口腔肿瘤中的研究进展作一综述。     

调节性T细胞和白介素15在口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的:研究外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg细胞)和白介素15 (IL-15)的表达在口腔扁平苔藓(OLP)发病机制中的作用.方法:采用免疫荧光染色技术,经流式细胞仪检测36例口腔扁平苔藓患者和20例正常人外周血Treg表达水平.应用ELISA技术检测外周血IL-15的表达水平,采用SPSS16.0软件包对其表达差异进行统计学分析.结果:口腔扁平苔藓患者外周血CD4+CD25+Foxp3+ Treg细胞数量较正常组显著上升,IL-15表达水平也显著高于正常组,但是口腔扁平苔藓糜烂型与非糜烂型之间的差异无显著性.Treg的表达与IL-15的水平呈正相关(P＜0.05).结论:Treg和IL-15的表达上升可能是OLP的发病机制之一.