冠心止痛胶囊含药血清对过氧化氢损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的观察冠心止痛胶囊含药血清对过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法体外培养HUVEC,分为空白对照组、模型对照组、冠心止痛胶囊含药血清低、中、高浓度组(体积分数为5.00%、10.00%、15.00%),显微镜观察细胞形态;MTT法检测细胞活力,微板法检测上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性及一氧化氮(NO)的含量,ELISA法检测内皮素-1(ET-1)、组织型纤溶酶原激活物(t PA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的含量。结果与模型对照组比较,冠心止痛胶囊中、高浓度组细胞活力显著升高,LDH活性显著减低、ET-1和PAI-1含量显著减少,NO和t PA显著升高(P0.05或P0.01)。结论冠心止痛胶囊含药血清对H2O2诱导的HUVEC损伤具有显著地保护作用。     

降压宝蓝片含药血清对过氧化氢损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的:探讨降压宝蓝片含药血清对过氧化氢(H₂O₂)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法:体外培养HUVECs,分为空白组、模型组、降压宝蓝片含药血清低、中、高浓度组(含量血清体积分数为5%,10%,15%),显微镜下观察细胞形态,用噻唑蓝(MTT)法检测HUVECs活力,微板法检测上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性及一氧化氮(NO)的含量,ELISA法检测内皮素-1(ET-1),组织型纤溶酶原激活物(tPA),组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的含量。结果:与空白组比较,模型组细胞活力显著降低,上清液中LDH活性明显增高,ET-1和PAI-1含量显著增加,NO和tPA含量显著下降(P<0.01);与模型组比较,降压宝蓝片中、高浓度组细胞活力显著升高,LDH活性显著减低,ET-1和PAI-1含量显著减少,NO和tPA显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:降压宝蓝片含药血清对H₂O₂诱导的HUVECs损伤具有显著地保护作用。     

肾乐胶囊对大鼠5/6肾切除肾衰模型作用机理的实验研究

目的 :通过对大鼠 5/6肾切除 (5/6NX)所致肾衰模型的研究 ,探讨中药复方肾乐胶囊治疗慢性肾衰的作用机理。方法 :采用纤维蛋白原平板溶环法 ,检测尿中纤溶酶原激活物PA的活性 ;用半定量法分析残肾组织中组织型纤溶酶原激活物 ,尿激酶型纤溶酶原激活物 /纤溶酶原激活物抑制物 (tPA ,uPA/PAI-1)的染色强度和面积 ;用Northernblot来观察转化生长因子β(TGF-β)mRNA的表达。 结果 :模型对照组大鼠尿PA活性下降 ,肾组织tPA ,uPA表达下降 ;而肾组织中PAI-1和TGF-βmRNA表达增高。肾乐胶囊治疗后 ,尿PA的活性升高 ,肾组织中tPA ,uPA的表达增强 ;而肾组织中PAI-1和TGF-βmRNA的表达却下降。 结论 :肾乐胶囊可以通过调节 5/6NX模型大鼠尿PA的活性 ,肾组织tPA ,uPA/PAI-1,TGF-βmRNA的表达 ,延缓肾小球硬化和间质纤维化病变的进展。     

左归降糖灵提取物改善葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导血管内皮细胞损伤的研究

目的：探讨左归降糖灵改善葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导血管内皮细胞损伤的作用。方法：采用2型糖尿病血管并发症细胞研究模型，观察不同剂量左归降糖灵及达美康作用后细胞形态学、细胞生长活力及条件培养液中一氧化氮（NO）、内皮紊1（ET-1）、组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）含量的变化。结果：模型组细胞普遍回缩变圆，细胞内出现粗糙样颗粒变化，细胞活力明显下降（P〈0．01），条件培养液中PAI和ET-1含量明显升高（P〈0．01、0．05），NO含量明显降低（P〈0．05），而tPA含量变化不明显（P〉0．05）；三个剂量的左归降糖灵组及达美康组均可不同程度改善细胞形态变化，提高细胞活力，降低PAI和ET含量，升高NO含量；除达美康组能提高tPA含量外，其余各组tPA变化不显著（P〉0．05）。结论：左归降糖灵对葡萄糖、胰岛素和氧化型低密度脂蛋白联合诱导的血管内皮细胞形态学异常、细胞活力下降及调节血管舒缩和纤溶功能异常有显著的改善作用。     

复方丹参滴丸对慢性脑供血不足的疗效及血栓前状态的影响

目的:观察复方丹参滴丸对慢性脑供血不足(CCCI)的临床疗效及血栓前状态(PTS)标志物水平的影响。方法:选取符合纳入标准的CCCI患者94例,随机分为治疗组和对照组各47例。两组基础疗法相同,治疗组加用复方丹参滴丸口服治疗,连续治疗8周,观察两组疗效,检测治疗前后血清一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)水平。结果:治疗组总有效率优于对照组(P0.05);与治疗前比较,治疗组治疗后血清NO、t-PA明显上升,ET-1、FIB、PAI-1明显下降(P0.01);治疗后治疗组PTS指标水平均显著优于对照组(P0.05)。结论:复方丹参滴丸治疗CCCI疗效显著,可能与其有效改善患者PTS各项指标有关。     

针刺对腹部肥胖型多囊卵巢综合征血清多项指标的影响

目的 研究针刺对腹部肥胖型多囊卵巢综合征患者血清组织纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物1型(PAI-1)及胰岛素样生长因子1(IGF-1)含量的影响.方法 选择2016年1月～2020年12月就诊的多囊卵巢综合征患者60例,采用Excel实现简单随机分组,分为2组,试验组30例,对照组30例.其中,对照组为生活方式调整,试验组在对照组生活方式调整的基础上添加针刺干预,治疗12周后比较2组患者血清tPA、PAI-1及IGF-1含量变化.结果 试验组的tPA增加,PAI-1、IGF-1降低程度与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 针刺有助于增加患者血清tPA,降低血清PAI-1、IGF-1水平,对改善卵泡发育、预防腹部肥胖型多囊卵巢综合征患者心脑血管疾病及糖尿病有一定作用.     

水蛭地龙提取液对急性脑梗死大鼠纤溶影响的实验研究

目的：探讨水蛭地龙提取液对局灶脑缺血大鼠组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator；tPA)及其抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1；PAI-1)活性和含量及DD二聚体(D-dimer；DD)含量的影响。方法：采用自体血栓阻塞大脑中动脉建立局灶脑缺血模型，分别用发色底物法及ELASA方法测定实验各组DD含量及tPA、PAI-1活性和含量。结果：水蛭地龙提取液治疗组DD含量、tPA活性和含量均高于假手术组及局灶脑缺血对照组；而PAI-1活性及含量均低于其他两组。结论：水蛭地龙提取液能够提高纤溶活性，从而促进血栓的溶解。     

滋阴抑亢调冲汤对卵巢过度刺激综合征(OHSS)大鼠凝血纤溶系统的影响

目的:研究滋阴抑亢调冲汤(zyyktc)对卵巢过度刺激综合征(OHSS)模型大鼠的疗效及作用机制。方法:20日龄Wistar大鼠60只,随机分成空白对照组、模型对照组、吲哚美辛组及zyyktc组,每组15只。除空白对照组外,其余3组采用改良的Ujioka方法建立OHSS模型,分别灌胃给予相应剂量的药物,于用药第7天处死大鼠,称取卵巢重量,肉眼、光镜观察卵巢组织形态学改变,采用放射免疫法检测大鼠血清E2水平,凝固法测定血浆纤维蛋白原(Fib)含量,ELISA法检测血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及D-二聚体(D-D)含量。结果:zyyktc能显著降低OHSS大鼠血清E_2(P0.01)含量和血浆D-D、Fib、tPA、PAI-1水平(均P0.01),改善卵巢组织形态学变化。结论:zyyktc可有效调节OHSS大鼠凝血纤溶系统,改善血液循环,从而对OHSS发挥治疗作用。     

蜂针通过活血化瘀作用治疗脑梗死的机理探讨

基于蜂针疗法对中风具有显著的治疗效果,而其活血化瘀的科学内涵尚未完全阐明;同时考虑血瘀是中风的中心环节,以及血清溶血磷脂酸(Lysophosphatidic Acid,LPA)、组织型纤溶酶原激活物(tissue Plasminogen Activator,tPA)和人纤溶酶原激活物抑制因子1(Plasminogen Activator Inhibitor-1,PAI-1)等在血瘀证的病理生理过程起到的重要作用,所以笔者通过文献的研究与分析,提出如下假设:蜂针疗法的活血化瘀作用可能与其抑制了LPA的表达,从而影响了通路的下游效应指标(tPA、PAI-1)的释放等有关。     

丹参酮治疗老年冠心病的疗效及对血脂和血清tPA、PAI-1的影响

目的探讨丹参酮治疗老年冠心病的疗效及对血脂和血清组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平的影响。方法将110例老年冠心病患者采用随机数字表法分为对照组和观察组各55例,对照组行常规西医治疗,观察组在对照组治疗基础上给予丹参酮治疗,治疗21 d后评估治疗效果,检测治疗前后血脂水平及血清tPA、PAI-1水平,统计2组不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率明显高于对照组(P0.05);2组治疗后血清tPA、PAI-1水平以及血脂TG、TC、LDL-C和HDL-C水平均有明显改善(P均0.05),其中观察组各项指标改善效果更明显(P均0.05);2组治疗后中医证候积分均比治疗前有所降低(P均0.05),且观察组降低幅度更显著(P均0.05);观察组不良反应发生率明显低于对照组(P0.05)。结论丹参酮治疗老年冠心病不仅能够有效降低血脂和血清tPA、PAI-1水平,同时可改善患者临床症状,降低不良反应发生率,值得推广应用。     

除湿化瘀方对高尿酸血症内皮素-1及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的:通过临床观察除湿化瘀方对高尿酸血症患者血尿酸、内皮素-1(ET-1)及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响,探讨除湿化瘀方的作用机制。方法:本研究选择60例高尿酸血症患者,采用随机对照的原则分为中药治疗组和西药对照组,分别予除湿化瘀方和别嘌呤醇片,8周为1个疗程。观察治疗前后血尿酸(sUA)、内皮素-1(ET-1)及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)。结果:两组sUA、ET-1及PAI-1较治疗前明显降低(P<0.01),且治疗后两组sUA、ET-1及PAI-1水平无明显差异(P>0.05)。结论:除湿化瘀方可降低sUA、ET-1及PAI-1水平。     

20(<>R)- 人参皂苷 Rg3 对 LPS 诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

  摘要：目的 观察 20(<>R)- 人参皂苷 Rg₃ 对人脐静脉内皮细胞（ HUVEC ）损伤的保护作用及其机制探讨。 方法 用脂多糖（ LPS ）诱导 HUVEC 损伤,采用 MTT 法观察 20(<>R)- 人参皂苷 Rg₃ 对 HUVEC 活性的影响; Fura-2/AM 荧光探针负载细胞,用双波长荧光分光光度法测定 HUVEC 细胞内游离钙离子浓度;用 ELISA 法测定培养的细胞上清液中组织型纤溶酶原激活物（ t-PA ）、纤溶酶原激活物抑制剂 -1 （ PAI-1 ）含量的变化。 结果 300 mg·L^-1 的 LPS 刺激内皮细胞 48 h 后,可明显降低 HUVEC 的吸光度,细胞内钙离子浓度升高, PAI-1 含量明显升高, t-PA 含量明显降低;各浓度的 20(<>R)- 人参皂苷 Rg₃ 可升高 LPS 引起的 HUVEC 的吸光度降低,并呈浓度依赖性地显著降低 HUVEC 内游离钙浓度的升高; 20(<>R)- 人参皂苷 Rg₃ 明显抑制 LPS 诱导的 PAI-1 分泌增多,对 t-PA 水平无明显影响。 结论 20(<>R)- 人参皂苷 Rg₃ 对 LPS 诱导的 HUVEC 损伤具有保护作用,其机制可能与降低细胞内钙离子浓度、抑制 PAI-1 产生、调节 t-PA /PAI-1 平衡密切相关。     

HIF-1α和VEGF-C在胆囊癌中的表达及相关性

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和AngⅡ 1型受体拮抗剂缬沙坦对人体内皮细胞纤溶酶原激活因子（纤溶因子）表达的影响.方法：选用人脐静脉内皮细胞系（HUVECs）作为研究对象.采用不同浓度AngⅡ（10-5～10-9mol/L）与HUVECs共同培养,作为AngⅡ组,同期设立对照组和缬沙坦组.运用细胞酶联免疫法和发色底物法检测三组细胞培养上清液中组织型纤溶酶原激活剂（tPA）和I型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）的活性与抗原浓度.结果：AngⅡ呈浓度依赖型刺激PAI-1的活性和含量水平,缬沙坦可降低AngⅡ对PAI-1分泌的作用.二者对tPA的分泌均无明显影响.结论：AngⅡ可促进HUVECs分泌PAI-1;缬沙坦可阻断Ang II的这种作用.     

丹灯通脑胶囊含药脑脊液对OGD/R损伤大鼠脑微血管内皮细胞的保护作用

目的研究丹灯通脑胶囊含药脑脊液对缺糖缺氧再复糖复氧(OGD/R)损伤大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)的保护作用。方法 SD大鼠每日灌胃给予丹灯通脑胶囊(490 mg/kg)2次,连续4 d,以制备含药脑脊液,原代培养大鼠BMECs,并对其进行Ⅷ因子相关抗原免疫荧光鉴定。然后,利用倒置显微镜观察BMECs形态,CCK-8法观察细胞活力,通过测定跨内皮细胞电阻(TEER)来评价BMECs通透性变化,取细胞上清检测BMECs总一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平,以及BMECs组织型纤溶酶原激物(t PA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)水平。结果含药脑脊液可显著对抗OGD/R所造成的损伤,明显改善BMECs形态。与模型组比较,含药脑脊液组细胞活力显著升高,TEER值显著增加,细胞通透性降低,细胞培养上清液中总NO、t PA水平明显增加,ET-1、PAI-1是水平显著降低。结论丹灯通脑胶囊含药脑脊液对OGD/R损伤大鼠BMECs具有保护作用。     

电针百会、水沟对急性脑梗死大鼠凝血和纤溶系统影响的研究

目的:探讨电针百会、水沟治疗脑梗死的作用机理.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型电针组,每组10只.采用线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,应用ELISA法检测各组大鼠血浆中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及D-二聚体含量,用凝固法测定Fib含量.结果:与正常组及假手术组比较,急性脑梗死大鼠血浆t-PA、PAI-1含量及血浆D-二聚体、Fib含量均显著升高(P＜0.01).与模型组比较,模型电针组大鼠血浆t-PA、PAI-1含量及血浆D-二聚体、Fib含量均明显降低(P＜0.05～0.01).结论:电针百会、水沟具有调节机体凝血和纤溶系统功能平衡的作用.     

安肾方对免疫复合物型肾炎大鼠凝血纤溶系统的影响

目的:观察安肾方在体内对免疫复合物型肾炎大鼠凝血纤溶系统的影响。方法:用阳离子化牛血清白蛋白制备免疫复合物型肾炎大鼠模型,用温阳化瘀作用的安肾方大、中、小剂量及潘生丁对照给药,用免疫组化染色定性定量评价肾组织纤溶酶原激活物(tPA)和PA抑制物(PAI-1)的蛋白表达。结果:与模型组相比,各治疗组肾组织tPA蛋白表达呈不同程度增加,PAI-1表达下降。结论:安肾方对慢性肾炎大鼠凝血纤溶系统有显著影响,并呈量效关系。     

人参皂苷Rb_1通过Caveolin-1/eNOS/NO通路抗人脐静脉内皮细胞衰老

目的:观察人参皂苷Rb_1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)复制性衰老的作用,并探讨Caveolin-1/eNOS/NO通路在其中的作用。方法:建立HUVECs复制性衰老模型,根据细胞形态的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的表达水平评估HUVECs衰老;使用不同浓度人参皂苷Rb_1处理衰老细胞后,观察衰老指标SA-β-Gal染色和PAI-1蛋白变化;采用Western blot方法检测各组细胞Caveolin-1、eNOS蛋白的表达;最后使用RNA干扰技术抑制Caveolin-1表达后,检测各组细胞Caveolin-1、eNOS、PAI-1 mRNA和蛋白表达及细胞上清中NO的含量。结果:累计细胞群体倍增殖(CPDL)16的HUVECs可作为复制性衰老模型。与模型组比较,80μmol/L的人参皂苷Rb_1能显著降低SA-β-Gal染色阳性细胞数及PAI-1、Caveolin-1蛋白表达,升高eNOS蛋白表达(P0.05);使用siRNA抑制Caveolin-1表达后,人参皂苷Rb_1对Caveolin-1作用减弱,但其对eNOS mRNA和蛋白表达无明显影响(P0.05),NO含量显著升高,PAI-1 mRNA和蛋白表达显著降低(P0.05)。结论:人参皂苷Rb_1可延缓人脐静脉内皮细胞复制性衰老,其机制可能与调控Caveolin-1/eNOS/NO通路有关。     

牛膝总皂苷的制备及其保护尿酸钠致血管内皮细胞损伤的作用

目的:评价牛膝总皂苷抗急性痛风活性,为进一步深入研究牛膝皂苷的药效作用奠定基础;方法:建立香兰素-冰醋酸-高氯酸比色法测定牛膝总皂苷的含量;采用溶剂法制备总皂苷提取物;用尿酸钠(MSU)体外直接刺激血管内皮细胞(HUVEV)损伤的急性痛风模型,MTT法评价牛膝皂苷保护HUVEC活力的作用。结果:牛膝皂苷含量测定方法简单、灵敏准确,牛膝中总皂苷的含量为1.74%,总皂苷提取物纯度为70.9%,转移率为70.7%,对MSU致HUVEC的损伤具有显著的保护作用。结论:溶剂法制备牛膝皂苷工艺简便,纯度高;牛膝总皂苷具有抗急性痛风作用。     

四联疗法对下肢静脉性溃疡患者t-PA和PAI-1及疗效的影响

目的：观察四联疗法治疗下肢静脉性溃疡的机理及疗效。方法：将81例下肢静脉性溃疡患者随机分为两组,治疗组42例采用四联疗法,对照组39例采用西医常规换药。检测两组患者治疗前、治疗1周后血浆组织纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）水平并观察两组疗效。结果：四联疗法治疗下肢静脉性溃疡,能明显提高患者血浆t-PA水平,降低PAI-1含量,增加疗效,与对照组相比P〈0.05。结论：表明四联疗法通过提高tPA水平,降低PAI-1含量,增强纤溶活性,清除沉积的纤维蛋白,促进溃疡愈合。     

灯盏细辛注射液对心梗后大鼠TNF-α、PAI-1及tPA表达的影响

目的:观察灯盏细辛注射液(EBI)对大鼠急性心肌梗塞(AMI)后肿瘤坏死因子(TNF-α)及纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、组织纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA)的影响。方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支形成AMI模型,术后24 h后随机分为对照组和实验组,持续1 w每天分别腹腔注射生理盐水、EBI低、中、高剂量,观察EBI对病鼠左心室舒张末期压(LVEDP),升高颈动脉平均动脉压(MAP)、左室最大收缩压(LVPmax)和左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)、TNF-α含量、tPA及PAI-1表达的影响。结果:EBI能显著抑制病鼠TNF-α及PAI-1表达(P0.05),刺激tPA表达的升高(P0.05),LVEDP显著降低(P0.05),显著升高MAP、LVPmax和±dp/dt(P0.05),作用与剂量呈正相关。结论:EBI可通过抑制TNF-α的过度表达,调节PAI-1与tPA的平衡,减缓血栓形成,改善AMI后心脏的血流动力学。