酪氨酸对反复心理应激大鼠抗氧化能力的保护作用

采用Communication Box大鼠模型研究反复心理应激对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响,及高酪氨酸饲料对应激大鼠血浆GSH-PX活性的保护作用。本实验发现:心理应激 酪氨酸组血浆GSH-PX活性显著高于心理应激组,而与对照组相差不显著。提示,补充酪氨酶对反复心理应激大鼠的抗氧化能力具有保护作用。     

牛磺酸对重复高正加速度(+Gz)应激大鼠心肌酶活性及抗氧化能力的影响

目的观察牛磺酸对高正加速度(+Gz)应激大鼠心肌酶活性及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响,探讨牛磺酸对心脏的保护作用。方法24只雄性大鼠随机分成对照组、+10Gz应激组和牛磺酸(Tau)组。经动物离心机+10Gz暴露后,麻醉后腹主动脉采血,测定各组大鼠心肌酶活性及心肌组织和血清中SOD的活性和MDA的含量。结果与牛磺酸组和对照组比较,+10Gz应激组大鼠血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和α-羟丁酸脱氢酶(α-HDB)活性均显著增加(P<0.05,P<0.01),牛磺酸组和对照组比较差异无显著性(P>0.05);与牛磺酸组和对照组比较,+10Gz应激组大鼠血清和组织中SOD活性降低,MDA含量增高。结论牛磺酸可以使+Gz应激大鼠抗氧化防御系统功能提高,心肌酶的活性降低,对+Gz应激大鼠的心脏具有保护作用。     

枸杞对慢性心理应激大鼠海马CA3区谷氨酸受体NMDAR2表达的影响

目的通过测定枸杞对慢性心理应激大鼠海马CA3区谷氨酸受体NMDAR2表达水平的影响,探讨慢性心理应激对大鼠中枢海马损伤的分子机制。方法健康成年SD大鼠96只,雌雄各半,随机分为8组:对照组;心理应激组;枸杞低、中、高剂量组(分别枸杞干果2.0、4.0和6.0g/kg);枸杞低、中、高剂量组+心理应激组。枸杞干果浸泡喂饲,慢性心理应激采用复合应激(束缚应激+噪声应激)法。采用免疫组织化法检测海马组织各亚区NMDAR2的表达。结果 (1)经单因素方差分析,与对照组相比,心理应激组、枸杞低剂量+心理应激组大鼠血清皮质醇含量明显升高(P<0.01);与心理应激组相比,枸杞中剂量+心理应激组和枸杞高剂量+心理应激组大鼠血清皮质醇含量显著降低(P<0.01或P<0.05)。(2)经免疫组化法检测,NMDAR2免疫反应阳性细胞多呈棕黄色,广泛分布在大鼠海马各个亚区。与对照组相比,心理应激组大鼠海马CA1区、CA3区和DG区NMDAR2表达均明显增多(P<0.01);与心理应激组相比,枸杞低剂量+心理应激组、枸杞中剂量+心理应激组和枸杞高剂量+心理应激组大鼠海马CA1区、CA3区和DG区NMDAR2表达均明显减少(P<0.01)。结论慢性心理应激使大鼠HPA轴功能紊乱,释放过量皮质醇,导致海马组织NMDAR2表达增加;枸杞可以有效调节大鼠HPA轴,降低应激大鼠血清皮质醇水平,使海马组织NMDAR2表达降低,减轻脑损害。     

心理应激复合睡眠剥夺对大鼠部分营养素的影响

目的探讨心理应激复合睡眠剥夺对大鼠部分营养素的影响。方法105只雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、心理应激组、心理应激对照组、睡眠剥夺组、睡眠剥夺对照组、复合因素组及复合因素对照组,每组15只。采用Communication Box建立14d心理应激模型,采用改良后的小平台水环境法建立48h睡眠剥夺模型。14d后所有动物测定血清维生素C(Vc)、维生素E(Ve)、Fe水平以及肌酸激酶(CK)活力。结果与复合因素对照组比较,复合因素组大鼠Fe水平降低且差异具有统计学意义(P<0.05);与单一心理应激组比较,复合因素暴露大鼠Ve、Fe水平下降且差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与睡眠剥夺组比较,复合因素暴露大鼠Vc水平下降且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论心理应激复合睡眠剥夺对大鼠部分营养素存在较为明显的影响,复合因素损伤效应要大于单一心理应激或睡眠剥夺。     

螺旋藻对实验性矽肺大鼠体内抗氧化水平的作用

为研究螺旋藻对实验性矽肺大鼠体内抗氧化水平的作用,实验设空白对照组、染尘对照组和染尘螺旋藻实验组,用非暴露式气管注入法复制大鼠矽肺模型,饲养１２周。结果表明：螺旋藻能显著提高染尘大鼠超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶抗氧化酶的活性,降低肺组织中丙二醛的含量和支气管肺泡灌洗液中乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶的含量。结果提示：（１）螺旋藻具有提高实验性矽肺大鼠体内抗氧化水平的作用;（２）螺旋藻在一定程度上能延缓或抑制矽肺病变的发展;（３）螺旋藻提高机体抗氧化水平的作用机理可能与其含有的微量元素Ｓｅ和β胡萝卜素等营养成分有关。     

应激对大鼠部分组织器官铁含量的影响

目的观察应激条件下大鼠血清、肝、脾和骨髓铁含量的变化。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、心理应激组和足底电击组。实验应激周期分别为3d、7d和14d,各组应激结束后,处死动物,采用原子吸收法测定血清铁、肝铁和脾铁;采用酸性亚铁氰化钾染色法测定骨髓铁含量。结果与对照组相比,3d、7d和14d心理应激组大鼠的血清铁分别下降28.4%、27.7%和37.0%(P<0.05);而肝铁含量分别升高20.6%,41.3%和24.9%(P<0.05);脾铁分别升高4.38%(P>0.05)、12.3%和10.4%(P<0.05)。足底电击组血清、肝、脾铁含量与心理应激组变化趋势相同;7d、14d心理应激组和足底电击组大鼠骨髓铁含量均明显减少。结论心理应激同躯体应激(足底电击),均可导致大鼠血清铁降低;应激条件下大鼠体内铁发生重新分布,表现为血清铁和骨髓铁下降以及肝铁和脾铁升高。     

慢性心理应激对大鼠行为及血清皮质醇影响及运动的调节作用

目的了解慢性心理应激对大鼠行为和血清皮质醇的影响,探讨适宜运动对慢性心理应激的调节作用。方法采用慢性束缚心理应激模型,将60只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机均分为正常对照组、应激模型组、30 min运动组、60 min运动组、应激 30 min运动组及应激 60 min运动组,通过对大鼠的行为观察、悬尾试验及旷场活动试验的测定,动态观察各组大鼠在应激及运动调节前后的行为学方面的变化;采用放射免疫学方法测定大鼠应激及运动调节前后血清中皮质醇浓度的改变。结果应激模型组的血清皮质醇浓度最高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。应激 30 min运动组及应激 60 min运动组的血清皮质醇浓度均低于应激模型组(P<0.05),而与正常对照组及运动对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);旷场实验结果显示,应激模型组的中央格停留时间最长,穿格次数、直立次数及修饰时间最少,与正常对照组、应激 30 min运动组及应激 60 min运动组比较,差异有统计学意义(P<0.05);悬尾实验结果显示,慢性心理应激模型组的静止时间较长、挣扎次数较少,与正常对照组大鼠比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论适宜运动调节能够有效抵抗机体皮质醇的过量释放,减缓心理及行为的应激水平。     

束缚应激大鼠心脏PPARα、M-CPT-I和GLUT-4mRNA表达的变化

[目的]观察束缚应激对在心肌能量代谢中有重要作用的过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)、肌型肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ(M-CPT-Ⅰ)和葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)mRN0A表达的影响.[方法]采用束缚应激模型,按照有无应激和应激时问长短分为正常对照组(C)、束缚1周(R1)、束缚2周(R2)和束缚4周组(R4).采用逆转录酶多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组心肌PPARα、M-CPT-Ⅰ和GLUT-4的mRNA表达水平.[结果]束缚应激1、2、4周大鼠心肌PPARα mRNA和M-CPT-Ⅰ mRNA水平较正常对照组明显升高(R2组M-CPT-Ⅰ P＜0.05,其余P＜0.01),GLUT-4 mRNA水平明显降低(P＜0.01);束缚应激1、2、4周大鼠各组心肌PPARα、M-CPT-Ⅰ和GLUT-4 mRNA表达无明显差异.[结论]束缚应激上调心肌PPARot和CPT-Ⅰ mRNA表达,下调GLUT-4 mRNA表达.PPARα可能参与束缚应激大鼠心肌能量代谢的改变.     

热应激大鼠心脏损伤与血淋巴细胞热休克蛋白70的关系

目的 观察不同高温环境中热应激大鼠心肌损伤状况,探索血液淋巴细胞中HSP70水平与心肌损伤的相关性规律及其意义.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为常温(22～25℃)组,36、37、38、39 cC热应激组.以人工高温舱对大鼠进行热暴露.采用电子肛温计检测大鼠肛温,采用八导生理记录仪观测大鼠心电图的变化,采用酶学试剂盒检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力,采用Western Blot方法对大鼠外周血淋巴细胞热休克蛋白70(HSP70)含量进行半定量分析.结果 与常温组比较,36～39℃组体温均升高(均P＜0.05);37～39℃组Q-T间期延长和R波振幅下降(均P＜0.05);38～39℃组血清中LDH和CK-MB活力升高(均P＜0.05).淋巴细胞中HSP70表达水平随环境温度的变化呈现不同的变化规律,热环境温度≤37℃时,HSP70表达随气温升高而显著增加(均P＜0.05),热环境温度≥38℃后,HSP70表达随气温升高而下降,但仍显著高于常温组(均P＜0.05).结论 热应激可导致大鼠心肌损伤和外周血淋巴细胞HSP70表达水平发生规律性变化,提示HSP70可能是热应激致心肌损伤的一种生物标志分子,在高温所致心肌损伤发生中具有重要作用.     

螺旋藻对动物矽肺模型体内抗氧化水平的影响

目的研究螺旋藻对动物矽肺模型体内抗氧化水平的影响。方法实验设空白对照组、染尘组和染尘螺旋藻组，用非暴露式气管注入方法复制大鼠矽肺模型，饲养12周。结果螺旋藻能够显著提高染尘大鼠体内超氧化物歧化酶和谷胱苷肽过氧化物酶的活性，降低肺组织中丙二醛的含量和支气管肺泡灌洗液中乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶的含量。结论螺旋藻具有提高矽肺动物模型体内抗氧化水平的作用。可在一定程度上延缓或抑制矽肺病变的发展，作用的机制可能与含有丰富的微量元素硒(Se)和β-胡萝卜素等营养成分有关。     

慢性轻度不可预见性应激大鼠血液组分中17种氧化应激相关元素的测定分析

目的研究慢性轻度不可预见性应激(CUMS)对大鼠血浆和红细胞中17种氧化应激有关化学元素含量及分布的影响。方法 40只大鼠随机分为应激组和对照组,应激组使用CUMS方法处理28 d后测定其血浆、红细胞中17种化学元素的含量,分析元素间相关性。结果应激组血浆钼、硼元素及红细胞硒元素浓度高于对照组(P<0.05);血浆锡、铬、钍、铊元素及红细胞锰、铅元素浓度低于对照组(P<0.05)。元素间相关强度及方向改变:血浆钍-铁在对照组负相关(r=-0.581,P=0.018),在应激组正相关(r=0.473,P=0.035);血浆钍-镁在对照组负相关(r=-0.610,P=0.012),在应激组正相关(r=0.596,P=0.006)。结论 CUMS改变大鼠血浆及红细胞中多种氧化应激相关元素的含量及元素间相关性分布,并且含量升高的元素均为抗氧化应激元素,降低的元素多为促氧化应激元素。     

心理应激对大鼠血清铁浓度的影响及其机制

目的了解心理应激对大鼠血清铁浓度的影响,并在此基础上探讨心理应激影响血清铁浓度的可能机制。方法将大鼠分为:正常对照组、心理应激组,心理应激组又分为应激1w、2w和应激2w后脱离应激环境1w组。给予正常饲料喂养,适应性饲养1w后开始应激实验,持续1w和2w,持续2w后脱离应激原正常饲养1w。分别以原子吸收法检测血清铁和肝、脾组织铁含量,Western blot法检测肝组织铁调素(hepcidin)表达。结果(1)大鼠心理应激1w和2w血清铁浓度与对照组比明显下降;(2)大鼠脱离应激环境1w血清铁浓度变化与正常对照组比无显著差异;(3)心理应激组大鼠肝、脾组织铁含量与正常对照组比均明显升高,同时伴有肝组织铁调素表达增高。结论心理应激引起大鼠血清铁浓度明显降低,这可能与应激使肝组织铁调素表达增高导致肝、脾铁含量增多有关。     

枸杞多糖对大鼠心理应激的作用

目的探讨枸杞多糖对大鼠慢性心理应激行为、神经内分泌和细胞因子的影响。方法健康成年SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为6组,通过旷场实验和悬尾实验观察枸杞多糖调节后各组大鼠的行为变化;采用放射免疫法测定血清皮质醇、IL-1、IL-2和TNF-α的含量。结果与应激组比较,枸杞多糖低剂量+应激组和枸杞多糖高剂量+应激组大鼠血清皮质醇含量明显降低(P<0.05);血清IL-1、IL-2和TNF-α的含量明显升高(P<0.05);旷场实验及悬尾实验结果显示,与应激组比较,枸杞多糖低剂量+应激组和枸杞多糖高剂量+应激组大鼠潜伏期缩短,穿格数和修饰时间增加(P<0.05),静止时间明显减少(P<0.05),挣扎次数明显增多(P<0.05)。结论枸杞多糖能够调节下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴的适应性,降低皮质醇的过量释放,维持免疫功能稳定,调节心理应激水平。     

应激适应建立对应激大鼠心肌的保护作用

[目的]建立应激适应的整体动物模型,为研究应激适应的分子机制奠定基础。[方法]利用持续束缚建立应激适应模型,高效液相检测血浆儿茶酚胺;放射免疫法检测血浆皮质醇换算成皮质酮含量,Nagarolsen染色法观察心肌病理变化。[结果]适应组大鼠经过应激后,血浆糖皮质激素、儿茶酚胺的分泌水平,血浆LDH、a-HBDH、CK-MB活性显著低于应激组;Nagarolsen染色和电镜结果表明:适应大鼠应激后,心肌损伤明显弱于应激组。[结论]建立了适应动物模型,适应能够降低应激所造成的心肌损伤。     

低硒对大鼠心肌细胞内质网应激相关凋亡途径的研究

目的观察低硒对大鼠心肌细胞内质网应激及细胞凋亡的影响。方法建立低硒仔三代大鼠(SDf3)、低硒仔三代补硒(SSf3)及对照组模型。采用颈动脉插管法测其心功能;Western blotting检测心肌组织中内质网应激标志蛋白GRP78、CHOP的表达变化。采用免疫组织化学SP法染色观察心肌细胞的凋亡情况。结果 SDf3组大鼠血硒及GPx活性明显低于对照组,而心肌组织GRP78、CHOP蛋白表达显著增高。SP法染色观察发现SDf3组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(P0.05)。结论低硒可以诱导大鼠心肌组织内内质网应激反应,内质网应激可能参与了心肌细胞的凋亡。     

不同负荷运动对急性心理应激大鼠Th1/Th2平衡的影响

目的研究不同负荷运动对急性心理应激大鼠外周血T辅助细胞(Th)Th1/Th2平衡的影响(通过IFN-γ/IL-4的比值)。方法 8周龄SD大鼠56只,随机分为7组。进行12周的游泳训练,最后施加一次15min的心理应激,并在心理应激后1h内测定血清Th1型(γ干扰素、IFN-γ)和Th2型(白介素4、IL-4)细胞因子的含量,最后比较IFN-γ/IL-4的比值。结果 (1)与对照组相比,心理应激组大鼠血清IFN-γ/IL-4比值明显升高(P﹤0.05);(2)与心理应激组相比,应激+运动组大鼠血清IFN-γ/IL-4比值都升高,其中应激+60min运动组显著高于应激组(P﹤0.01)。结论急性心理应激显著影响了大鼠的Th1/Th2平衡,使大鼠Th1/Th2细胞功能由Th2向Th1偏移,提高了大鼠的细胞免疫功能;中小负荷运动可以进一步促进这种偏移作用,中等负荷的运动与小负荷的运动相比效果更显著。     

不同应激对大鼠血清铁及肝脾铁含量影响

[目的]了解应激对成年大鼠血清铁浓度及肝脾组织铁含量的影响,为阐明应激与铁相关疾病之间关系提供实验依据.[方法]将SD夺鼠分为:正常对照组、心理应激组、躯体应激组.给予正常饲料喂养,适应性饲养1周后开始应激实验,持续1周和2周;应激2周后脱离应激环境正常饲养1周.分别以原子吸收法检测血清铁浓度和肝、脾组织铁含量.[结果]大鼠应激1周和2周血清铁浓度与对照组比明显下降(P<0.05);大鼠脱离应激环境1周血清铁变化与空白对照组比差异量无统计学意义;应激1周和2周成鼠的肝脏、脾脏组织铁含量与空白对照组比均明显升高(P<0.05),脱离应激环境1周大鼠肝脾铁含量与对照组比变化不明显.[结论]尽量避免应急或解应急有利于身体健康.     

车前子对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响

目的 :　探讨车前子对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响。方法 :　采用大鼠血清及多脏器组织 ,观察车前子对高脂血症大鼠脂质过氧化的影响。结果 :　高脂对照组血清和心肌超氧化物歧化酶 ( SOD)活性显著降低 ,而脂质过氧化物 ( LPO)含量明显升高 ,血清和肝脏的过氧化氢酶( CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶 ( GSH-Px)活性明显降低。补充车前子后显著升高血清及心肌组织SOD活性 2 2 %和 2 8% ,以及肝脏 GSH-Px活性 2 2 %。而使血清及心肌的 LPO含量分别下降 3 2 %和 1 7%。结论 :　 1 5 g/kg车前子可提高高脂血症大鼠体内抗氧化能力并免受自由基损伤     

复合应激对大鼠皮质细胞凋亡的影响及其机制

目的探讨复合应激对大鼠皮质细胞凋亡的影响,以期为应激致脑皮质损伤的研究提供一定的实验依据。方法选择成年雄性SD大鼠30只,实验期每日采用7种应激源:即禁食/禁水、昼夜颠倒、鼠笼倾斜45度、单笼孤独饲养、限制活动、4℃冷应激、20℃强迫游泳刺激实验大鼠3~4周,以建立复合应激动物模型;以TUNEL试剂盒检测大鼠脑皮质部位原位细胞凋亡的变化,Western blot检测ERK1/2的活化表达水平。结果复合应激3周后,复合应激组大鼠体质量为(236.7±25.2)g,明显低于对照组(270.3±23.7)g,(P<0.05);复合应激组0.5 h和1 h时的蔗糖消耗量分别为(64.76±17.80)%和(67.33±14.35)%,明显少于对照组(82.73±20.67)%和(80.20±15.41)%(P<0.05);TUNEL原位凋亡检测实验发现,复合应激后大鼠皮质细胞凋亡数目明显增加(P<0.01);Western blot检测显示,复合应激后,p-ERK1表达增强(P<0.05),p-ERK2无明显改变。结论复合应激可以显著增加大鼠皮质细胞的凋亡,ERK1蛋白磷酸化水平的提高可能参与了复合应激所致的大鼠脑皮质部位凋亡的形成过程。     

牛磺酸对应激大鼠甲状腺激素代谢的影响

目的：探索牛磺酸对应激性心肌损伤的保护机理。方法：以异丙肾上腺素（ＩＳＯ）诱导的大鼠应激为模型，测定应激大鼠血清和心肌中Ｔ３、Ｔ４水平及心肌与肝脏中Ｔ４５－脱单碘酶（Ｔ４５－ＤＩ）活性的变化。结果：ＩＳＯ组大鼠血清、心肌中Ｔ３水平及心肌与肝脏中Ｔ４５－ＤＩ活性显著高于对照组，Ｔ４水平显著低于对照组；而牛磺酸组除血清中Ｔ３和心肌中Ｔ４５－ＤＩ活性显著高于对照组、低于ＩＳＯ组外，血清中Ｔ４和心肌中Ｔ３、Ｔ４水平及肝脏中Ｔ４５－ＤＩ活性与对照组未见显著差异。结论：牛磺酸可通过纠正应激大鼠甲状腺激素代谢亢进来减轻Ｔ３过量所致心肌能源耗竭，保护心肌免受应激损伤。