丹参酮ⅡA对阿霉素所致体外心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的 探讨丹参酮ⅡA对阿霉素所致心肌氧化损伤的保护作用.方法 选择出生1～3 d的SD大鼠,进行心肌细胞培养.培养4d后心肌细胞随机分为5组:正常对照组、阿霉素损伤组(阿霉素1.72× 10-6 mol/L)、丹参酮ⅡA低剂量组(阿霉素1.72×10-6 mol/L+丹参酮ⅡA10×l0-6 mol/L)、丹参酮ⅡA中剂量组(阿霉素1.72×10-6 mol/L+丹参酮ⅡA20×l0-6 mol/L)、丹参酮ⅡA高剂量组(阿霉素1.72×10-6 mol/L+丹参酮ⅡA40×10-6 mol/L).作用48 h后测定心肌细胞活力、乳酸脱氢酶活性、超氧化物歧化酶、丙二醛含量、一氧化氮含量.结果 ①阿霉素损伤组心肌细胞活力显著低于正常对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA低、中、高剂量组心肌细胞活力分别高于阿霉素损伤组(P＜0.05).②阿霉素损伤组心肌细胞乳酸脱氢酶活性显著高于正常对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA低、中、高剂量组心肌细胞乳酸脱氢酶活力显著低于阿霉素损伤组(P＜0.05).③阿霉素损伤组心肌细胞内丙二醛含量显著高于正常对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA低、中、高剂量组心肌细胞内丙二醛含量显著低于阿霉素损伤组(P＜0.05).④阿霉素损伤组心肌细胞超氧化物歧化酶活性显著低于正常对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA低、中、高剂量组心肌细胞超氧化物歧化酶活性显著高于阿霉素损伤组(P＜0.05).⑤阿霉素损伤组心肌细胞内一氧化氮含量显著高于正常对照组(P＜0.01);丹参酮ⅡA低、中、高剂量组心肌细胞内一氧化氮含量显著低于阿霉素损伤组(P＜0.05).结论 丹参酮ⅡA对阿霉素所致心肌细胞氧化损伤有保护作用,可能与丹参酮ⅡA的抗氧化作用有关.     

Protective Effect of CeO2 Nanoparticles on Hydrogen Peroxide Induced Damage in A549 Cells

目的 研究氧化铈(CeO2)纳米颗粒对过氧化氢所致A549细胞损伤的保护作用.方法 采用扫描电子显微镜(SEM)、X射线粉末衍射仪(XRD)和纳米粒度及Zeta电位分析仪对纳米CeO2的理化性质进行表征,A549细胞暴露于0～40μg/ml CeO2纳米颗粒悬液(粒径约为30nm)24和48h,以MTT方法检测CeO2纳米颗粒对细胞活性的影响、纳米CeO2缓解20μmol/L H2O2对A549细胞造成氧化损伤的能力以及对细胞内SOD活力和GSH含量变化的影响,以流式细胞术检测CeO2纳米颗粒对细胞凋亡率的影响及细胞对纳米颗粒的摄取情况.结果5～40μg/ml CeO2纳米颗粒对细胞活性均呈现促进作用,作用时间为48h,浓度为20和40μg/ml时细胞存活率分别为111.66％和113.04％,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).20和40μg/ml纳米CeO2+H2O2组细胞存活率与单独H2O2染毒组相比分别增加10.21％和16.54％,细胞内SOD活力与单独H2O2染毒组相比分别增加46.23％和61.87％,GSH含量与单独H2O2染毒组相比分别增加21.98％和45.86％.CeO2纳米颗粒可以进入到A549细胞内部,细胞总凋亡率与H2O2组相比下降10.33％.结论 CeO2纳米颗粒可以缓解H2O2对A549细胞造成的氧化损伤,对细胞起到保护作用.     

miR-137靶向下调SETD7表达对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激的影响研究

目的探讨miR-137对缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤的作用及其机制。方法心肌细胞H9C2分为空白组、缺氧复氧组、缺氧复氧组+miR-con、缺氧复氧+miR-137组、缺氧复氧+miR-137+pcDNA组、缺氧复氧+miR-137+pcDNA-SETD7组。qPCR检测H9C2细胞中miR-137和SETD7 mRNA表达,Western blot检测SETD7、Cyclin D1、Cleaved Caspase-3蛋白表达,MTT法检测细胞增殖,比色法检测LDH、MDA水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,TargetScan预测结合双荧光素酶报告实验分析miR-137和SETD7的靶向关系。结果缺氧复氧明显降低H9C2细胞中miR-137、Cyclin D1表达量和细胞存活率(P<0.05),显著提高SETD7 mRNA及蛋白水平、LDH活性、MDA含量、Cleaved Caspase-3蛋白水平和细胞凋亡率(P<0.05)。上调miR-137表达促进缺氧复氧处理H9C2细胞内miR-137、Cyclin D1表达量和细胞存活率(P<0.05),明显降低SETD7蛋白、LDH、MDA、Cleaved Caspase-3水平和细胞凋亡率(P<0.05)。miR-137靶向调控SETD7表达。过表达SETD7部分逆转miR-137保护缺氧复氧处理H9C2细胞的作用。结论 miR-137通过靶向下调SETD7表达来促进缺氧复氧处理的心肌细胞增殖并抑制细胞凋亡,保护缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激损伤。     

丹参酮ⅡA对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖和凋亡的影响

目的探索丹参酮ⅡA对人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、凋亡和周期的影响。方法培养人子宫内膜癌Ishikawa细胞株,按照丹参酮ⅡA浓度的不同将实验分为5组,A组为空白对照组(0μg/m L),B组为溶剂对照组(0.25%DMSO),C组为低浓度组(1μg/mL),D组为中浓度组(5μg/mL),E组为高浓度组(25μg/mL)。通过处理不同时间(24 h、48 h、72 h)后,观察各组细胞的生长状态及形态学变化;采用CCK 8法检测各组细胞的体外增殖情况;采用Flow Cytometry法检测细胞的凋亡率和周期分布情况。结果随着丹参酮药物浓度和作用时间的增加,细胞数量逐渐减少、贴壁性变差、细胞碎片及漂浮细胞增多。Ishikawa细胞的增殖率逐渐下降,Ishikawa细胞的凋亡率和G 2/M期细胞百分比增加,呈时间浓度依赖性增加。结论丹参酮ⅡA可以抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖,促进其凋亡,并可诱导其发生G 2/M期阻滞。     

大蒜多糖及其硒化产物抗氧化活性的比较研究

目的比较大蒜多糖与硒化大蒜多糖对经过氧化氢(H2O2)诱导损伤的大鼠嗜铬瘤细胞株(PC12)的保护作用。方法用H2O2建立PC12细胞损伤模型,应用四氮唑蓝(MTT)比色法检测PC12细胞的活力;化学比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量、细胞内和细胞培养液中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果硒化大蒜多糖、大蒜多糖500μg/ml及以上剂量组和亚硒酸钠12.50μg/ml及以上剂量组均能有效抑制由H2O2引起的细胞存活率的下降(P<0.01)。硒化大蒜多糖、大蒜多糖2000μg/ml可显著降低LDH释放量和细胞培养液及细胞内的MDA含量,以及提高SOD活性(P<0.01),表现出良好的抗氧化活性,而硒化大蒜多糖的抗氧化作用更为明显(P<0.05)。结论硒化大蒜多糖对经H2O2诱导损伤的PC12细胞具有保护作用,这种保护作用明显优于大蒜多糖或单纯硒,其作用机制可能与提高PC12细胞的抗氧化能力有关。     

米糠提取物对PC12细胞保护作用的体外实验研究

目的探讨富含γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)的米糠提取物(rice bran extracts,RBE)对Aβ_(25-35)致PC12细胞损伤的影响。方法 (1)将细胞分为对照组和不同浓度RBE处理组,RBE的浓度分别为50、100、200、400、800、1600和3200(μg/ml),用CCK-8法检测RBE对PC12细胞活性的影响。(2)将细胞分为对照组(不加任何处理因素)、Aβ_(25-35)处理组(20μmol/L)、不同浓度RBE干预+Aβ_(25-35)处理组,RBE浓度分别为100、200、400、500、800、1000和1600(μg/ml)。RBE干预采用预孵育和共孵育2种方式,用CCK-8法检测RBE对PC12细胞的保护作用;并比较2种不同孵育方式的保护效果。结果 (1)一定浓度范围内的RBE可提高PC12细胞的活性。(2)RBE预孵育的浓度为200~1000μg/ml时,对Aβ_(25-35)损伤的PC12细胞具有显著保护作用(P0.05),其最佳浓度为800μg/ml;RBE共孵育的浓度为400~1000μg/ml时,对Aβ_(25-35)损伤的PC12细胞具有显著保护作用(P0.01),其最佳浓度为1000μg/ml。结论适宜浓度的米糠提取物干预对Aβ_(25-35)损伤的PC12细胞具有保护作用。     

CeO_2纳米颗粒对过氧化氢所致A549细胞损伤的保护作用北大核心CSCD

目的研究氧化铈（CeO2）纳米颗粒对过氧化氢所致A549细胞损伤的保护作用。方法采用扫描电子显微镜（SEM）、X射线粉末衍射仪（XRD）和纳米粒度及Zeta电位分析仪对纳米CeO2的理化性质进行表征,A549细胞暴露于0-40μg／mlCeO2纳米颗粒悬液（粒径约为30nm）24和48h,以MTT方法检测CeO2纳米颗粒对细胞活性的影响、纳米CeO2缓解20μmol／LH2O2对A549细胞造成氧化损伤的能力以及对细胞内SOD活力和GSH含量变化的影响,以流式细胞术检测CeO2纳米颗粒对细胞凋亡率的影响及细胞对纳米颗粒的摄取情况。结果5～40μg／mlCeO2纳米颗粒对细胞活性均呈现促进作用,作用时间为48h,浓度为20和40μg／ml时细胞存活率分别为111．66％和113．04％,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。20和40μg／ml纳米CeO2＋H2O2组细胞存活率与单独H2O2染毒组相比分别增加10．21％和16．54％,细胞内SOD活力与单独H2O2染毒组相比分别增加46．23％和61．87％,GSH含量与单独H2O2染毒组相比分别增加21．98％和45．86％。CeO2纳米颗粒可以进入到A549细胞内部,细胞总凋亡率与H2O2组相比下降10．33％。结论CeO2纳米颗粒可以缓解H2O2对A549细胞造成的氧化损伤,对细胞起到保护作用。     

丹参活血益脉丸中丹参酮Ⅱ_A的提取方法及含量测定

目的确定丹参活血益脉丸中丹参酮ⅡA的提取方法,建立丹参活血益脉丸中丹参酮ⅡA的含量测定方法。方法 2014年12月采用不同提取溶剂、提取方法、提取时间确定丹参酮ⅡA的提取方法。采用高效液相色谱法测定丹参活血益脉丸中丹参酮ⅡA含量。色谱条件为色谱柱:Synergi Hydro-RP 80A(4.6×250 mm);流动相:甲醇-水(75:25),检测波长:270 nm,柱温:35℃。结果丹参活血益脉丸中丹参酮ⅡA的提取方法为甲醇回流提取1 h。丹参酮ⅡA在0.049 2~0.172 2μg范围内线性关系良好,平均回收率97.7%,RSD为1.41%。结论采用该方法提取丹参酮ⅡA结果准确,重现性好,专属性强,分离效果好,能有效控制丹参活血益脉丸的质量。     

葡萄籽原花青素对PC12细胞氧化损伤的神经保护作用及机制研究

目的探讨葡萄籽原花青素(GSP)对PC12细胞氧化损伤的神经保护作用及机制。方法用H2O2作用于PC12细胞,MTT检测细胞活性,用流式细胞仪测定PC12细胞凋亡率,共聚焦显微镜观察细胞Caspase-3活性的变化。结果与模型组比较100μg/ml葡萄籽原花青素可使PC12细胞活性升高(P<0.05)和凋亡率下降(P<0.01),并可抵抗H2O2诱发的PC12细胞Caspase-3活性增强(P<0.01)。结论葡萄籽原花青素可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制Caspase-3活化有关。     

海参脑苷脂对H_2O_2致PC12细胞氧化损伤的保护作用

目的研究海参脑苷脂(SCC)对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法建立H2O2致PC12细胞氧化损伤模型,MTT法检测细胞存活率;测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,评价细胞的损伤程度;利用荧光探针DCFH-DA对细胞内活性氧(ROS)进行荧光染色,检测荧光强度;化学比色法测定细胞内总抗氧化能力(T-AOC),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果海参脑苷脂能明显改善H2O2诱导的PC12细胞的氧化损伤,与模型组相比,SCC处理组可使细胞存活率升高,细胞培养液中LDH的漏出量明显减少(P<0.01),细胞内ROS的积累量明显降低(P<0.01),同时细胞内T-AOC和SOD活性明显增加(P<0.01)。结论 SCC对H2O2诱导的PC12细胞的氧化损伤具有一定的保护作用。     

矢车菊素-3-O-葡萄糖苷的细胞抗氧化活性研究

目的研究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)对H2O2诱导细胞氧化应激损伤的抗氧化作用,为其在人类植物膳食以及功能食品方面的应用提供实验依据。方法 MTS法考察C3G对HEK-293细胞的毒性/增殖作用;通过H2O2诱导的HEK-293细胞氧化应激模型,基于细胞活力水平研究C3G对氧化应激细胞的保护作用;试剂盒检测细胞抗氧化酶类(CAT,SOD,GSH-Px)活性水平;细胞抗氧化活性(CAA)检测C3G对细胞的抗氧化作用。结果 1.25～20μmol/L C3G处理正常HEK-293细胞后对细胞活力无显著影响,确定该浓度对细胞无毒性/增殖作用;1.25～20μmol/L C3G预处理氧化应激细胞后,细胞活力显著高于损伤组,且具有浓度依赖效应;5、20μmol/L浓度C3G能显著提高氧化应激细胞CAT、SOD和GSH-Px活性;C3G能有效抑制AAPH自由基诱导的DCFH氧化,并呈现浓度依赖性降低,具有很强的细胞抗氧化能力。结论 C3G可通过提高细胞活力、增强抗氧化酶活性、抑制自由基氧化实现对细胞氧化应激损伤的保护作用。[营养学报,2019,41(3):293-297]     

过氧化氢致H9c2大鼠心肌细胞DNA损伤作用

目的 研究不同浓度过氧化氢(H₂O₂)对H9 c2大鼠心肌细胞DNA损伤及诱导细胞凋亡的作用。方法 H9 c2心肌细胞处理组分别暴露于50,100,200,400μmol/L H₂O₂中1,3,6,12,24 h后,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;采用丫啶橙/溴乙锭(AO/EB)双染技术观察细胞凋亡;利用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)观察细胞DNA损伤。结果 H₂O₂可以引起H9 c2心肌细胞损伤,随时间呈剂量效应关系(P<0.05),其中24 h,400μmol/L剂量组细胞存活率最低达40.6%。H₂O₂可诱导H9 c2心肌细胞出现凋亡并观察到明显的凋亡形态学的改变,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中6 h时,100μmol/L剂量组细胞凋亡最明显,凋亡率达22.2%。H₂O₂可引起H9 c2心肌细胞DNA损伤,且损伤随剂量增加而增大(P<0.01),以400μmol/L剂量组最为明显,细胞DNA损伤率可达64.0%。结论 H₂O₂造成H9 c2心肌细胞氧化损伤和DNA损伤,随着其暴露剂量和时间的不同表现为凋亡和坏死。     

高温对睾丸细胞内活性氧水平的影响及川芎嗪保护作用的研究

目的探讨高温对雄性生殖细胞的氧化损伤作用及川芎嗪对细胞的保护作用。方法以猪睾丸细胞为研究对象,分为高温(43℃1 h、43℃2 h)组、高温+37℃6 h组、高温+川芎嗪(80、160和320μg/ml)组和阴性对照组,MTT比色法检测细胞损伤作用,采用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪结合细胞活性氧检测试剂盒观察细胞内活性氧水平变化。结果在本实验条件下,高温对睾丸细胞没有明显的细胞损伤作用;43℃作用细胞1 h,细胞内活性氧未见明显升高(P>0.05),43℃作用细胞2 h,细胞内活性氧显著升高(P<0.05),即使脱离高温环境,短时间内活性氧水平亦未见降低;160μg/ml和320μg/ml川芎嗪能明显降低高温所致细胞内活性氧水平。结论高温能使睾丸细胞内活性氧生成增加,诱发氧化损伤,川芎嗪能抑制高温所致细胞内活性氧的升高,对细胞具有保护作用。 更多还原     

银杏叶提取物对氯化镉损伤人肾近曲小管细胞的保护作用实验研究

目的探讨银杏叶提取物对氯化镉所致人肾近曲小管细胞损伤的保护作用及其保护机制。方法体外培养人肾近曲小管细胞系HK-2细胞,以氯化镉处理细胞建立损伤模型。设对照组(仅细胞)、1个单染镉组(40μmol/L)、3个银杏叶提取物干预组(40μmol/L氯化镉+28μg/ml银杏叶提取物、40μmol/L氯化镉+56μg/ml银杏叶提取物、40μmol/L氯化镉+84μg/ml银杏叶提取物),共同处理HK-2细胞24小时,噻唑蓝比色法(MTT)检测HK-2细胞活力,流式细胞术检测HK-2细胞凋亡,试剂盒检测HK-细胞内活性氧水平、脂质过氧化产物丙二醛含量,逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测细胞凋亡相关因子p53、Bax、Bcl-2 mRNA基因表达水平。结果 (1)与对照组相比,氯化镉单独处理组HK-2细胞存活率降低(P0.01),早期凋亡率上升(P0.05),细胞内活性氧、丙二醛含量升高(P0.05),细胞内p53、BaxmRNA基因的表达水平上升(P0.05),细胞内Bcl-2 mRNA基因表达水平下降(P0.05);(2)与氯化镉单独处理组相比,56μg/ml、84μg/ml银杏叶提取物干预组HK-2细胞存活率上升(P0.05),细胞凋亡率下降(P0.05),细胞内活性氧、丙二醛含量降低(P0.05),细胞内p53、Bax基因表达水平下降(P0.05),Bcl-2基因表达水平上升(P0.05)。结论 56μg/ml～84μg/ml银杏叶提取物对氯化镉所致的人肾近曲小管细胞生长抑制、细胞凋亡有保护作用,其保护作用机制与抗氧化应激有关。     

柚皮苷对H_2O_2诱导H9c2心肌细胞损伤保护作用

目的探讨柚皮苷对H_2O_2诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法体外培养H9c2心肌细胞,用H_2O_2诱导建立细胞凋亡模型。实验设对照组、模型组、柚皮苷低、中、高剂量组(10、20、40μmol/L),噻唑蓝法检测细胞活力并用显微镜观察各组细胞形态;原位末端标记法检测H9c2心肌细胞凋亡情况;RT-PCR及Western blot法检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax、caspase-3 m RNA及蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞凋亡率[(17.2±2.1)%]明显升高(P<0.01);与模型组比较,10、20、40μmol/L柚皮苷组细胞凋亡率[分别为(10.7±1.9)%、(5.7±1.2)%、(6.4±1.5)%]均下降(均P<0.05)。与对照组比较,模型组H9c2心肌细胞Bcl-2蛋白表达水平(0.76±0.16)明显下调,Bax、caspase-3蛋白表达水平[分别为(5.42±0.52)、(1.09±0.11)]均上调(均P<0.01);与模型组比较,10、20、40μmol/L柚皮苷组H9c2心肌细胞Bcl-2蛋白表达水平[分别为(1.37±0.11)、(1.65±0.09)、(1.65±0.15)]均上调,Bax、caspase-3蛋白表达水平[分别为(2.78±0.55)、(3.43±0.15)、(2.69±0.26)和(0.59±0.08)、(0.77±0.06)、(0.82±0.05)]均下调(均P<0.05)。结论柚皮苷对H_2O_2诱导的H9c2心肌细胞损伤具有一定保护作用,其机制可能与其对凋亡信号途径的抑制作用有关。     

乌头注射液对辐射损伤小鼠胸腺细胞的作用

目的　观察乌头注射液对辐射损伤小鼠胸腺细胞自发掺入3 H -TdR的作用。方法　检测小鼠胸腺细胞自发掺入3 H -TdR的百分率。结果　体外实验显示实验组 (终浓度为 2× 10 -11μg/ml和 4× 10 -9μg/ml乌头注射液 )的小鼠胸腺细胞自发掺入3 H -TdR的百分率明显高于对照组。体内实验表明 1μg/kg的乌头注射液加照射组的小鼠胸腺细胞自发掺入3 H -TdR的百分率比单纯照射组明显增加。结论　低浓度的乌头注射液对体外小鼠胸腺细胞自发掺入3 H -TdR具有明显的刺激作用 ,而适宜剂量的体内用药对辐射损伤小鼠胸腺细胞自发掺入3 H -TdR的能力具有明显的保护作用     

维生素E对体外氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

为探讨维生素E(VE)对体外氧化低密度脂蛋白 (ox LDL)所致血管内皮细胞 (VEC)氧化损伤的保护作用。利用体外培养人脐静脉血管内皮细胞 ,建立了氧化损伤模型。将细胞分为 5组 :对照组、ox LDL组、VE L +ox LDL组 ,VE M +ox LDL组和VE H +ox LDL组。各剂量组首先在含有不同浓度的VE培养液中孵育 ,2 4小时后加入ox LDL进行氧化损伤 ,继续培养 2 4小时后收集细胞 ,进行有关指标测定。结果显示 ,ox LDL组MDA含量高于对照组和各VE组 (P <0 0 5) ;ox LDL组SOD活性低于对照组和各VE组 (P <0 0 5) ;ox LDL组、VE L +ox LDL组GSH Px活性低于其它各组 (P <0 0 5)。提示维生素E对ox LDL诱导的血管内皮细胞损伤有一定的保护作用     

丹参水溶性化合物抗Cr(Ⅵ)诱导蚕豆根尖细胞遗传毒性的研究

目的研究丹参水溶性化合物——丹酚酸A、丹酚酸B及原儿茶醛对Cr(Ⅵ)诱导的蚕豆根尖细胞遗传毒性的影响。方法通过蚕豆根尖微核试验与染色体畸变试验,观察5～1000μg/ml浓度范围的丹酚酸A、丹酚酸B、原儿茶醛单独及与100μg/mlCr(Ⅵ)联合染毒对蚕豆根尖细胞MNR、MI、CAR的影响。对照组采用蒸馏水。结果与对照组比较,50、100μg/ml丹酚酸A单独染毒组,50μg/ml丹酚酸B单独染毒组,100、500μg/ml原儿茶醛单独染毒组蚕豆根尖细胞MI较高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。不同剂量丹酚酸A、丹酚酸B、原儿茶醛单独染毒组蚕豆根尖细胞MNR、CAR与对照组相比,差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,5μg/ml丹酚酸A+100μg/mlCr(Ⅵ)染毒组、5μg/ml丹酚酸B+100μg/mlCr(Ⅵ)染毒组、5、10μg/ml原儿茶醛+100μg/mlCr(Ⅵ)染毒组蚕豆根尖细胞MNR以及1000μg/ml原儿茶醛+100μg/mlCr(Ⅵ)染毒组蚕豆根尖细胞MI较高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。不同剂量丹酚酸A、丹酚酸B、原儿茶醛与100μg/mlCr(Ⅵ)联合染毒组蚕豆根尖细胞CAR间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。与Cr(Ⅵ)染毒组比较,各剂量(5～1000μg/ml)丹酚酸A、丹酚酸B、原儿茶醛与Cr(Ⅵ)联合染毒组蚕豆根尖细胞MNR、CAR较低,10、100、500、1000μg/ml丹酚酸A+100μg/mlCr(Ⅵ)染毒组,5、50μg/ml丹酚酸B+100μg/mlCr(Ⅵ)染毒组和1000μg/ml原儿茶醛+100μg/mlCr(Ⅵ)染毒组蚕豆根尖细胞MI较高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论丹酚酸A、丹酚酸B、原儿茶醛能够抑制Cr(Ⅵ)诱导的蚕豆根尖细遗传毒性,修复细胞损伤并调节细胞分裂生长。     

葡萄籽原花青素对H_20_2诱导的脐静脉内皮细胞损伤的影响

目的用葡萄籽原花青素(GSP)研究对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及其机制。方法建立氧化损伤的细胞模型,体外培养HUVEC分为正常对照组、氧化损伤组以及高、中、低剂量(100,50,10μg/ml)GSP组;采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测GSP对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的保护作用;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测单核细胞趋化蛋白(MCP-1)mRNA的水平;流式细胞术Annexin V/PI检测细胞凋亡以及定量检测各实验组细胞间粘附分子(ICAM-1)、血管细胞粘附分子(VCAM-1)的表达。结果内皮细胞氧化损伤后吸光度(OD)低于正常对照组;GSP预处理后OD值增加,高剂量GSP组的OD值与正常组相比无显著性差异;损伤组MCP-1 mRNA表达水平与内参照灰度值之比高于正常组;药物预处理氧化损伤后明显减弱。损伤组中细胞凋亡率显著增高、表达ICAM-1、VCAM-1的阳性细胞数均多于正常组;预处理后,凋亡细胞数以及两种粘附分子阳性细胞数明显减少,且呈剂量依赖性效应。结论葡萄籽原花青素可通过抑制内皮细胞粘附分子与细胞因子的表达而抑制炎症性损伤及其凋亡,达到保护内皮细胞的目的。     

二甲基甲酰胺致心肌细胞氧化损伤的体外实验研究

目的 探讨二甲基甲酰胺(dimethylformamide,DMF)对小鼠心肌细胞(H9c2)的氧化损伤作用及维生素C(vitamin C,VitC)的保护效应.方法 使用不同剂量梯度DMF作用心肌细胞24 h、48 h、72 h,同时分别用含有DMF(100 mM)和0.025 mM、0.050 mM、0.100 mM、0.250 mM的VitC培养液培养心肌细胞24 h、48 h、72 h,采用试剂盒测定细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以观察细胞氧化应激状态和VitC的保护效应.结果 不同浓度的DMF分别作用于心肌细胞24h、48 h和72 h后使SOD和GSH含量降低,MDA含量升高,产生了明显脂质过氧化并呈现一定的剂量-时间效应关系.保护组VitC在低浓度(0.025 mM、0.050 mM、0.100 mM)时对DMF对心肌细胞的氧化损伤具有保护作用,使SOD和GSH含量升高,MDA降低.保护组VitC在高浓度(0.250 mM)时反而加重DMF对心肌细胞的氧化损伤.结论 二甲基甲酰胺(DMF)对小鼠心肌细胞细胞(H9c2)产生了明显的氧化损伤,从而证实DMF所致的氧化应激是其引起细胞毒性的重要机制.小剂量VitC对DMF致心肌细胞的氧化损伤具有明显的保护作用.