精浆中MIP-1α与TNF-α测定的临床意义

目的:观察巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量在男性不育患者精浆中的变化,以及对精子的影响。方法:应用酶联免疫吸附试验(ELISA)与放射免疫分析(RIA)方法分别对110例不育男性和30例生育男性精浆MIP-1α与TNF-α含量进行测定,并与精液中精子浓度、活力、活动率、白细胞含量和血液中抗精子抗体(AsAb)情况进行对比分析。结果:不育症组精浆MIP-1α与TNF-α含量[(179.45±24.54)pg/ml和(4.66±2.01)ng/ml]均明显高于生育组[分别为(89.64±13.27)pg/ml和(2.90±1.23)ng/ml],两者之间均存在显著性差异(P<0.01),而且以少精子症不育症组最为显著。精浆MIP-1α与TNF-α含量在不育症组的精子活力不良组[(196.04±23.54)pg/ml和(5.31±2.47)ng/ml]、活动率下降组[(210.39±21.43)pg/ml和(5.14±2.61)ng/ml]、WBC精液组[(203.14±24.65)pg/ml和(5.28±2.66)ng/ml]和血清AsAb阳性组[(234.05±27.60)pg/ml和(5.63±2.31)ng/ml]中均分别高于精子活力正常组[(154.22±26.38)pg/ml和(3.94±2.09)ng/ml]、活动率正常组[(139.87±27.62)pg/ml和(4.11±2.26)ng/ml]、非WBC精液组[(155.76±21.42)pg/ml和(4.04±2.24)ng/ml]和血清AsAb阴性组[(124.85±23.56)pg/ml和(3.69±2.15)ng/ml],两者之间均存在显著性差异(P<0.05或P<0.01),而且均以血清AsAb阳性组增高最为显著。结论:精浆MIP-1α与TNF-α含量与精子数量和功能之间密切相关,检测精浆MIP-1α与TNF-α含量可以判断男性不育症患者的状态,帮助临床进行有价值的治疗。     

精索静脉曲张病人内皮素及血栓素浓度的变化

目的 :了解曲张后精索静脉血内皮素及血栓素A2 浓度的变化 ,探讨二者在精索静脉曲张病理生理中的作用。方法 :采用放免法测定 2 4例精索静脉曲张病人精索静脉血内皮素及血栓素A2 (TXA2 )的代谢产物TXB2 浓度 ,18例无精索静脉曲张的腹股沟斜疝病人作为对照。结果 :病人精索静脉血的内皮素浓度为 (6 8.2 8± 2 3.72 )pg/ml,明显高于对照组〔(4 9.41± 18.18)pg/ml〕 ;TXB2 浓度为 (176 .83± 43.6 7)pg/ml,亦高于对照组〔(15 8.6 2± 40 .97)pg/ml〕。P值均小于 0 .0 5。　结论 :精索静脉曲张病人精索静脉血中的内皮素及血栓素A2 浓度异常 ,这种异常可能与精索静脉曲张的病理生理有关。     

抑制素B在青春期前精索静脉曲张患者睾丸功能评价中的作用

目的:研究青春期前精索静脉曲张患者手术前后血清中抑制素B(INHB)的变化在睾丸功能评价中的作用。方法:31例青春期前患者,年龄9~14岁,平均12.6岁。所有患者确诊为左侧精索静脉曲张,其中合并右侧精索静脉曲张9例。所有患者行患侧精索内静脉高位结扎术。分别采用酶联免疫法检测术前、术后4周、12周和26周外周血及术中精索内静脉血中卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T),抗精子抗体(As Ab)及INHB。结果:外周血中INHB术前[(255.18±69.97)pg/ml]与术后12周[(141.78±59.83)pg/ml]及26周[(128.69±46.32)pg/ml]相比有显著性差异(P0.05),术中精索内静脉血清INHB水平[(412.41±259.42)pg/ml]与术前外周血相比差异有显著性(P0.01)。FSH术前、术后12周、26周分别为[(4.07±1.08)IU/L]、[(4.86±0.88)IU/L]、[(4.89±1.59)IU/L],呈上升趋势(P0.05),相关性分析显示INHB与FSH呈负相关(r=-0.224,P0.01)。结论:青春期前精索静脉曲张患者精索静脉高位结扎术后6个月内外周血中INHB水平呈下降趋势,与FSH呈负相关,联合检测INHB和FSH能较好的反映青春期前精索静脉曲张患者睾丸功能状态。     

中老龄雄性大鼠雄激素减低与代谢关系及发病机制的研究

目的:研究中老龄雄性大鼠雄激素减低与代谢的关系,雄激素减低发生的机制,尤其是睾丸间质细胞数量、形态及分泌功能的变化。方法:分别取9月龄(中青龄)和12、15、18、21月龄(中老龄)雄性SD大鼠每月龄组6只,静脉血检测大鼠代谢指标的变化,包括高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血糖(Glu)、胰岛素(INS)、胰高血糖素(IRG)、瘦素(LP)含量;检测大鼠血清激素的改变,包括总睾酮(tT)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH);通过组织切片观察大鼠睾丸间质细胞形态学变化;使用人绒毛膜促性腺激素(hCG)、毛喉素(Forskolin)刺激体外培养的大鼠睾丸间质细胞,比较培养液中睾酮(T)浓度;采用脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测大鼠睾丸间质细胞凋亡率;分离称重内脏脂肪,计算内脏脂肪/体重比及Lee's指数。结果:中老龄大鼠的血清tT[(1.26±0.65)ng/ml]比中青龄大鼠[(3.24±0.38)ng/ml]显著降低(P<0.01);中老龄大鼠睾酮分泌指数(TSI)[(0.07±0.05)ng/mIU]比中青龄大鼠[(0.21±0.01)ng/mIU]显著降低(P<0.01);不同年龄大鼠睾丸间质细胞形态有较显著差异;体外培养的中老龄大鼠睾丸间质细胞在24、48、72 h内T分泌量均显著低于中青龄大鼠(P<0.05);中老龄大鼠睾丸间质细胞TUNEL阳性率[(17.36±1.31)%]比中青龄大鼠[(7.02±1.05)%]显著升高(P<0.01);中老龄组和中青龄组大鼠IRG、HDL、LDL、TG、TC及内脏脂肪含量有显著性差异(P<0.05)。结论:中老龄大鼠血清tT浓度显著低于中青龄大鼠,代谢指标随血清tT降低发生规律改变;中老龄大鼠雄激素减低可能与睾丸间质细胞分泌功能衰退、间质细胞数量减少及垂体功能衰退有关。     

老年大鼠睾丸间质细胞结构和功能变化的实验研究

目的:研究老年SD大鼠(PADAM动物模型)睾丸间质细胞形态、分泌功能变化,探讨老年大鼠睾丸间质细胞的功能状态。方法:分别取青年SD大鼠和老年各20只,静脉血测定血清总睾酮和游离睾酮的浓度,并通过组织切片和透射电镜观察两个年龄组大鼠睾丸间质细胞形态学变化;此外,分别用hCG、Forskolin刺激体外培养的两个年龄组大鼠的睾丸间质细胞,比较培养基中睾酮和孕酮的浓度。结果:老年大鼠的血清总睾酮[(3.07±0.75)nmol/L]和游离睾酮[(0.71±0.65)nmol/L]均比青年大鼠[(10.89±6.11)nmol/L和(2.42±1.02)nmol/L]显著降低(P<0.05);细胞形态有较显著差异;体外培养的大鼠睾丸间质细胞分泌能力显著降低(P<0.05)。结论:老年SD大鼠血清睾酮和游离睾酮浓度显著低于青年SD大鼠,原因在于睾酮合成酶系统整体功能衰退。     

血清抑制素B对非阻塞性无精子症睾丸精子存在的预测价值

目的:探讨血清抑制素B(INHB)对非阻塞性无精子症(NOA)患者睾丸精子存在与否的预测价值。方法:分别对40例NOA、20例阻塞性无精子症(OA)及10例正常生育男性以双抗体夹心ELISA法测定其血清INHB水平。并用化学发光法检测了上述研究对象的卵泡刺激素(FSH)水平。结果:NOA患者的血清FSH[(21.34±12.15)IU/L]明显高于OA组和正常生育男性组[(3.94±1.52)IU/L和(4.27±2.84 IU/L],而血清INHB水平[(53.15±58.74)ng/L]明显低于后两者[(162.49±78.38)ng/L和(228.49±110.68)ng/L]。正常生育男性与OA组患者的血清INHB水平差异无显著性(P>0.05)。NOA患者血清INHB水平与其睾丸精子抽吸(TESE)的结果有相关性(r=0.528,P<0.01)。TESE获得精子者血清INHB水平[(90.31±72.18)ng/L]显著高于TESE无精子者[(19.54±20.38)ng/L,P<0.01];而两者的血清FSH差异无显著性(P>0.05)。结论:血清INHB可作为预测TESE的参考指标。血清INHB的测定有望替代睾丸活检确定睾丸精子的存在与否。     

实验性精索静脉曲张对大鼠同侧睾丸的影响

目的:利用大鼠动物模型来研究实验性精索静脉曲张(EV)对其同侧睾丸的影响。方法:EV模型的制作是通过在雄性SD大鼠左侧精索内静脉和肾上腺静脉内侧部分结扎左肾静脉。60只雄性青春期SD大鼠随机分为EV持续6、12、18周组(EV6、EV12、EV18组,每组12只)和相应的接受假手术的对照组(每组8只)。于6、12、18周,摘取成功复制成EV模型大鼠(分别为10,8,9只)以及各自接受假手术的对照组大鼠左侧睾丸,检测其Johnsen's评分、生精小管超微结构、睾丸组织睾酮浓度(ITC)和生精细胞的凋亡指数(AI)。结果:EV6、EV12、EV18组Johnsen's评分(6.92±0.52,4.83±0.41,2.95±0.26)和ITC(6.32±0.85,5.17±0.76,4.11±0.69)均显著低于各自对照组[(9.56±0.35,9.63±0.31,9.39±0.46)和(9.64±1.23,9.38±0.69,9.73±0.49)](P<0.05),并且随着精索静脉曲张持续时间的增加而逐渐降低;EV6、EV12、EV18组AI(5.32±1.23,15.21±0.97,21.13±1.12)显著高于各自对照组(3.21±1.15,3.43±1.21,3.61±1.15),并且随着精索静脉曲张持续时间的增加而逐渐升高;各EV组生精小管的超微结构损伤也随着精索静脉曲张持续时间的增加而逐渐严重。结论:EV导致同侧睾丸ITC下降、生精功能的进行性损害、生精细胞AI增加。     

微波长期辐射对雄性生殖的影响研究

目的:探讨微波长期辐射对雄性大鼠生殖的影响。方法:100只二级雄性Wistar大鼠经平均功率密度为0、2.5、5和10 mW/cm2微波辐射4周(5次/周、6 min/次),于辐射后6 h、7 d、14 d、28 d和60 d,动态观测血清睾酮,睾丸指数、组织学和超微结构及附睾精子畸形率的变化。结果:2.5、5 mW/cm2微波辐射28 d[(10.20±4.31))ng/ml,(5.56±3.47)ng/ml]和10 mW/cm2辐射后28 d[(7.53±4.54)ng/ml]及60 d[(15.95±9.54)ng/ml]血清睾酮浓度较对照组[(23.35±8.06)ng/ml,(31.40±9.56)ng/ml]明显降低(P<0.05或P<0.01);3种剂量微波辐射后6 h～60 d,睾丸指数未见明显变化,但均出现不同程度生精细胞变性坏死脱落、生精上皮变薄、精子减少或缺失等改变,以辐射后28 d及60 d明显;5 mW/cm2辐射后7 d和60 d,超微结构见各级生精细胞线粒体肿胀、空化,精原细胞和Leydig细胞染色质凝集边移;附睾精子畸形率均呈增加趋势,其中2.5 mW/cm2辐射后7 d,5 mW/cm2辐射后60 d,10 mW/cm2辐射7 d、28 d、60 d附睾精子畸形率明显增加(P<0.01或P<0.05)。结论:微波长期辐射可引起雄性大鼠生殖损伤,与辐射剂量呈正相关,并具有明显的远后效应。     

改进型左侧精索静脉曲张对大鼠睾丸酶及增殖细胞核抗原的影响

目的 观察改进型左侧精索静脉曲张(ELV)对大鼠睾丸酶及增殖细胞核抗原(PCNA)的影响.方法 利用改进的方法建立青春期SD大鼠左精索静脉曲张的模型21只;假手术组SD大鼠15只作对照组.术后3个月,取部分睾丸组织匀浆提取上清液,比色法定量检测乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH)活性,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定PCNA的浓度.结果 实验组左睾丸内的LDH、G6PDH活性分别为(8.17±3.47)、(34.00±16.29)U/mg,与对照组同侧(11.98±2.26)、(54.88±20.87)U/mg比较下降,与实验组右睾丸(12.69±3.97)、(78.03±25.28)U/mg比较也下降,差异均有统计学意义(P<0.05);实验组左睾丸内的SDH活性(1.22±0.41)U/mg与对照组同侧(1.74±0.43)U/mg比较下降,差异有统计学意义(P<0.05),与实验组右睾丸(1.62±0.56)U/mg比较下降,差异无统计学意义(P>0.05);实验组左睾丸内PCNA(669.10±205.39)mU/ml与对照组同侧(776.81±231.72)mU/ml比较下降,和实验组右睾丸(800.81±172.02)mU/ml比较也下降.差异均无统计学意义(P>0.05).结论 改进型ELV致睾丸酶活性降底和PCNA的变化,这些变化可能是影响生育能力的因素之一.     

自身免疫性前列腺炎大鼠模型的建立

目的:使用前列腺蛋白提纯液建立自身免疫性前列腺炎大鼠模型。方法:选用36只Wistar大鼠,随机分为对照组、低浓度组和高浓度组,每组12只。对照组注射生理盐水,低浓度和高浓度组实验大鼠于0、14 d分别注射等剂量15 mg/ml及80 mg/ml浓度的前列腺蛋白提纯液,4周后处死大鼠,前列腺组织HE染色,取大鼠外周血检测血清炎症因子IL-8、IL-10,血清免疫球蛋白IgA、IgM,辅助性T细胞Th1/Th2等指标。结果:高浓度组有3只大鼠死亡,对照组与低浓度组均无死亡。前列腺大体观察对照组无明显变化,低浓度组大鼠前列腺体积增大,质地稍硬,高浓度组大鼠前列腺质地坚硬,与周围组织粘连。实验组病理切片显示前列腺组织腺体结构破坏,有炎性细胞浸润。大鼠血清IL-8指标低浓度组[(129.07±11.48)pg/ml]、高浓度组[(147.58±17.70)pg/ml]与对照组[(94.12±7.04)pg/ml]比明显升高(P0.05);大鼠血清IL-10指标低浓度组[(227.14±18.19)pg/ml]、高浓度组[(187.14±16.32)pg/ml]与对照组[(252.48±21.72)pg/ml]相比显著降低(P0.05)。大鼠血清IgA与对照组[(0.19±0.14)mg/ml]相比,低浓度组[(0.25±0.37)mg/ml]和高浓度组[(0.31±0.42)mg/ml]明显升高(P0.05);大鼠血清IgM指标低浓度组[(0.23±0.41)mg/ml]、高浓度组[(0.34±0.58)mg/ml]与对照组[(0.17±0.33)mg/ml]相比,显著升高(P0.05)。外周血辅助性T细胞Th1/Th2未见明显改变。结论:低、高浓度组大鼠造模均获成功。使用低浓度的前列腺蛋白提纯液造模的动物死亡率低,病理改变及血清炎症因子变化符合自身免疫性前列腺炎的表现,可作为制备自身免疫性前列腺炎的可靠模型浓度。     

电针“三阴”穴对自身免疫性前列腺炎大鼠炎症因子的影响

目的:观察电针"三阴"穴对自身免疫性前列腺炎大鼠局部炎症因子的影响。方法:在大鼠皮内注射同种异体Wistar雄性大鼠前列腺蛋白提纯液,辅以双重免疫佐剂复制自身免疫性前列腺炎大鼠模型。将40只雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、舍尼通对照组、电针组,每组10只。除正常对照组外,其余大鼠均造模处理,45 d后,正常对照组与模型组以抓取、捆绑、固定处理,电针组和舍尼通组分别给予电针"三阴"穴治疗和舍尼通药物灌胃。连续治疗2个疗程(每个疗程7 d,间隔1 d,共15 d)后处死各组动物,检测各组动物前列腺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮合酶(iNOS)、总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)水平。结果:与正常对照组比较,模型组前列腺组织中TNF-α表达显著升高[(32.20±1.65)pg/ml vs(15.31±1.36)pg/ml](P<0.01)、iNOS活性显著增强[(1.25±0.23)U/ml vs(0.81±0.33)U/ml](P<0.01),T-AOC活性显著减低[(1.11±0.15)U/ml vs(1.56±0.16)U/ml](P<0.01),MDA含量明显增高[(0.91±0.21)nmol/ml vs(0.66±0.14)nmol/ml](P<0.05);与模型组比较,电针组前列腺组织中TNF-α表达[(17.32±2.69)pg/ml]明显降低(P<0.01)、iNOS活性[(0.98±0.15)U/ml]显著减低(P<0.05),T-AOC活性[(1.44±0.26)U/ml]明显增加(P<0.05),MDA含量[(0.70±0.20)nmol/ml]明显减低(P<0.05)。结论:电针"三阴"穴能够降低促炎症细胞因子活性,降低血管通透性,减少炎症细胞侵润,并提高局部抗氧化防御系统活性,从而抑制前列腺组织形态结构的损伤,减轻炎症反应,达到治疗目的。     

神经肽催产素与男性不育关系的研究

目的:分析特发性男性不育患者催产素(oxytocin,OT)水平及其受体的表达。方法:选取特发性少精子症(oligozoospermia group,OG)(含无精子)、弱精子症(asthenozoospermia group,AG)及少精子合并弱精子症(oligoasthenozoospermia group,OAG)男性不育患者共65例,年龄20～45岁;对照组(control group,CG)选取有自然生育史的健康男性志愿者20例(精液参数正常),年龄20～45岁。检测各组血清黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、睾酮(testosterone,T)及OT含量,进一步通过检测催产素受体启动子功能序列(oxytocin receptor promotor fuctional sequence,OTRP)、催产素受体羧基端部分mRNA序列(OTRmR-NA)以及OTR蛋白构象、组成来分析OTR表达情况。OTR蛋白印迹分析结果经灰度软件处理后转化为计数资料;统计方法采用单因素方差分析。结果:①男性生殖内分泌激素含量分析:OT:各病例组均高于CG[(79.30±3.83)pg/ml],具有统计学意义(F0.05/2(2,82)=8.29,P<0.001);LH:AG[(4.26±0.31)IU/L]及OAG[(4.55±0.40)IU/L]均低于OG[(6.77±0.57)IU/L]和CG[(7.19±0.50)IU/L](F0.05/2(2,82)=11.64,P<0.01);FSH:AG[(5.02±0.39)IU/L]低于CG[(8.91±0.91)IU/L]、OG[(11.86±1.76)IU/L]及OAG[(8.82±1.03)IU/L](F0.05/2(2,82)=7.22,P<0.01);T:各组间无统计学差异(F0.05/2(2,82)=0.42,P=0.739)。②OTR基因转录分析:OTR启动子功能序列和OTR成熟mRNA序列未发现明显的变异。③OTR构象分析:人OTR以单体和寡聚体同时存在,以寡聚体为主,常见为四聚体和六聚体;AG(0.41±0.03)和OAG(0.13±0.01)的单体明显多于OG(0.05±0.004)和CG(0.05±0.003)(F0.05/2(2,82)=115.50,P<0.01);AG中20%病例存在寡聚体明显减少现象。结论:男性不育患者血清OT含量及OTR表达的差异提示OT与男性不育间存在一定的联系,OTR单体表达升高及寡聚体表达降低为进一步探索OT与男性不育间的关系提供了新的方向。     

肥胖男性青少年性发育特点及其性激素水平分析

目的:探讨肥胖男性青少年性发育特点并对性激素水平进行分析。方法:选择自2010年1月至2012年6月期间到我院泌尿外科因小睾丸、小阴茎就诊的肥胖男性青少年156例为观察组,对照组选择社区健康青少年男性50例,测算两组对象的体重指数(BMI)、阴茎自然长度、睾丸容积并询问有无遗精及首次遗精年龄,采用放射免疫分析法测定血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激激素(FSH)、催乳素(PRL)、总睾酮(TT)、游离睾酮(FT)、孕激素(P)和雌二醇(E2)水平,并计算TT/E2、睾酮分泌指数(TSI)。结果:①观察组BMI[(27.1±2.2)kg/m2]显著高于对照组[(20.4±1.6)kg/m2](P<0.05),阴茎自然长度[(5.6±1.7)cm]及睾丸平均容积[(7.6±2.3)cm3]显著小于对照组(P<0.05);两组青少年首次发生遗精年龄未现显著性差异(P>0.05),但观察组遗精发生率较对照组有极显著性下降(χ2=17.335,P<0.05)。②观察组血清LH、FSH、PRL、TT、FT、E2、P分别为(7.82±2.14)mIU/ml、(7.71±1.83)mIU/ml、(8.91±3.52)ng/ml、(0.73±0.20)ng/ml、(5.09±2.60)pg/ml、(48.57±8.34)pg/ml、(1.25±0.58)ng/ml,对照组分别为(5.39±1.76)mIU/ml、(6.82±2.01)mIU/ml、(8.26±2.97)ng/ml、(1.47±0.41)ng/ml、(11.28±4.72)pg/ml、(8.61±4.08)pg/ml、(0.64±0.19)ng/ml,其中观察组LH、E2、P显著高于对照组(P<0.05,P<0.01,P<0.05),TT、FT显著低于对照组(P均<0.01)。观察组TT/E2值(0.015±0.004)较对照组(0.173±0.037)显著降低(P<0.01);观察组TSI为(0.098±0.026),显著低于对照组(0.272±0.084,P<0.01)。③相关分析表明,BMI与PRL、E2呈显著正相关,与TT、FT、TT/E2及TSI呈显著负相关(P<0.05);阴茎自然长度与TT、FT、TT/E2及TSI呈显著正相关,与E2呈显著负相关(P<0.05);睾丸平均容积与LH、PRL、E2呈负相关,与TT、FT、TT/E2、TSI呈正相关(P<0.05)。结论:肥胖男性青少年存在性发育不良及性激素水平改变,肥胖及脂肪积聚导致E2增高、TT及FT下降、TT/E2、TSI下降尤为明显并与性发育存在显著相关性,提示男性青少年体内的脂肪含量对其生殖系统发育具有重要影响。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠前列腺增生作用的实验研究

目的:研究氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)前列腺增生的作用及机制。方法:采用36只雄性SHR,随机分为氯沙坦高剂量干预组[30 mg/(kg.d)]、氯沙坦低剂量干预组[15 mg/(kg.d)]及对照组,每组12只。测量大鼠体重及尾动脉基础血压。分别予以氯沙坦混悬液及蒸馏水灌胃。干预6周后,测量各组SHR体重及尾动脉血压,麻醉动物,心脏取血待测,分离大鼠前列腺并称重后行组织固定、包埋、切片。电镜观察前列腺细胞超微结构。酶联免疫吸附法测定大鼠血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、白介素-6(IL-6)水平;免疫组织化学法测定大鼠前列腺组织中内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)表达阳性率。结果:与对照组比较,氯沙坦干预后低剂量和高剂量干预组SHR尾动脉收缩压明显降低[(203.75±10.28)mmHg vs(184.54±16.90)mmHg,P=0.013和(203.75±10.28)mmHg vs(166.88±14.74)mmHg,P<0.001],舒张压亦明显降低[(151.58±9.96)mmHg vs(136.71±14.28)mmHg,P=0.022和(151.58±9.96)mmHg vs(122.71±11.56)mmHg,P<0.001]。SHR前列腺重量在低和高剂量干预组中均比对照组明显降低[(0.64±0.10)vs(0.73±0.08)mg,P=0.011和(0.50±0.17)vs(0.73±0.08)mg,P<0.001];电镜观察示氯沙坦低剂量干预后基底细胞及柱状上皮细胞水肿,间质中纤维母细胞核异染色质浓集趋边、核周隙增宽,线粒体、内质网减少;氯沙坦高剂量干预组超微结构紊乱程度较低剂量干预组更明显;氯沙坦低剂量干预组、高剂量干预组血清AngⅡ水平较对照组均明显升高[(61.32±2.49)vs(54.85±7.20)pg/ml,P=0.021和(65.49±6.78)vs(54.85±7.20)pg/ml,P<0.001)];氯沙坦高剂量干预组血清IGF-1水平较对照组下降[(1.50±0.11)vs(1.60±0.10)ng/ml,P=0.03)];氯沙坦干预后血清IL-6水平较对照组无明显变化;免疫组化显示氯沙坦干预后大鼠前列腺组织eNOS表达阳性率较对照组明显增高,高剂量干预组较低剂量干预组升高更显著,氯沙坦干预组与对照组间eNOS阳性表达率比较(P=0.022),差异具有统计学意义。结论:氯沙坦可通过抑制肾素-血管紧张素系统、IGF-1进而抑制前列腺增生,也可通过抑制血管生成,起到延缓和抑制自发性高血压大鼠前列腺增生的作用。     

益心康泰胶囊对老年SD大鼠生精功能及血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:观察益心康泰对老龄SD大鼠精子密度和活率,以及血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:将老年(24月龄)SD雄性大鼠随机分为空白组、十一酸睾酮组、益心康泰高、中、低剂量组共5组,根据体重,分别给予10 ml/kg生理盐水、4 mg/kg十一酸睾酮悬浊液、0.6 g/kg、0.3 g/kg、0.15 g/kg益心康泰悬浊液灌胃,1次/d,30 d后,取附睾,剥离脂肪、包膜,剪碎放入37℃恒温水浴锅中预热的生理盐水试管内,利用CASA精子自动分析系统(伟力)检测精子各项常规参数。取血查血清SOD和MDA含量。并行睾丸组织HE染色,在光镜下观察睾丸组织形态学变化。结果:与空白对照组相比,高、中、低剂量益心康泰均能显著提高老年大鼠的精子密度[分别为(152.3±24.0)×106/ml、(334.5±97.7)×106/ml、(302.7±158.9)×106/ml、(221.4±75.6)×106/ml,P<0.05]和活率[分别为(26.5±2.0)%、(35.5±5.9)%、(33.1±5.4)%、(28.4±2.1)%,高、中剂量与空白组相比P<0.01],同时,高剂量组可以显著提高血清SOD含量[(22.0±5.3)U/ml,P<0.01],降低MDA含量[(13.6±4.6)nmol/ml,P<0.01];睾丸组织学检测显示,给药组相对于空白组细胞增殖更为活跃,可见较多分裂期细胞,管腔内成熟精子数目较多,间质稀少,血管丰富,间质细胞发育良好。结论:益心康泰可以通过影响SOD和MDA的含量而改善老年SD大鼠的生精功能。     

“生精散”对大鼠睾丸扭转复位后生精功能的影响及其机制研究

目的:研究"生精散"对大鼠睾丸扭转复位后生精功能的影响及其机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组),对照组(B组),生精散组小(C组)、中(D组)、大剂量组(E组),每组8只。建立左侧睾丸扭转模型,B组自扭转前1 h开始给予每日灌胃生理盐水1 ml/d,C组(0.01 g/kg.d)、D组(0.02 g/kg.d)、E组(0.03 g/kg.d)分别按体重给予灌服生精散,连续35 d后处死大鼠,对大鼠进行精液常规分析,用RT-PCR检测大鼠精子CatSper1的表达。结果:a+b级精子百分率、精子存活率、精子浓度,CatSper1基因表达,与A组[(51.30±6.60)%、(69.01±7.20)%、(40.53±7.01)×106/ml、2.04±0.77]相比,B组[(15.30±6.30)%、(44.42±6.36)%、(21.00±6.14)×106/ml、1.12±0.50),均显著降低(P<0.01);与B组相比,D组[(51.63±3.20)%、(72.09±2.20)%、(55.30±5.90)×106/ml、2.11±0.20]、E组[(55.93±3.17)%、(73.01±2.11)%、(58.33±4.90)×106/ml、2.31±0.17]均显著升高(P<0.01),而C组[(18.02±0.23)%、(48.04±7.01)%、(22.87±2.10)106/ml、1.19±0.51]升高不明显(P>0.05)。结论:生精散可以促进睾丸扭转复位后精子质量的恢复,其机制可能与调节生精功能,提高精子细胞CatSper1基因的表达有关。     

肾移植与血液透析治疗对尿毒症患者阴茎勃起功能影响的临床对照研究

目的:研究对比男性尿毒症患者接受肾移植与接受血液透析治疗勃起功能的变化及与生殖激素水平变化的关系。方法:收集2009年5月至2012年1月在我院门诊进行随访的肾移植男性患者35例、血液透析治疗的尿毒症患者30例,应用国际勃起功能指数(IIEF-5)调查表、夜间勃起功能(NEVA)测定仪评估阴茎勃起功能,同时测定生殖激素水平。结果:接受肾移植手术者勃起功能障碍(ED)患病率为51.4%,血液透析者ED患病率为73.3%(P<0.05);肾移植后的ED患者发病情况要明显轻于单纯血液透析的ED患者;肾移植中重度ED患者(25.7%)要明显少于单纯血液透析者(46.6%);肾移植组中ED患者夜间阴茎勃起次数、勃起强度及持续时间均强于单纯血液透析组ED患者(P<0.05);接受肾移植患者较单纯血液透析血清睾酮水平上升[(4.32±1.37)vs(2.53±1.12)ng/ml,P<0.05],雌二醇[(19.57±2.29)vs(43.38±5.58)pg/m)]和催乳激素[(8.59±1.19)vs(17.22±3.31)mIu/ml]明显下降(P均<0.05)。结论:肾移植受者肾功能良好时其总体勃起功能要优于单纯血液透析的尿毒症患者。     

不同年龄对精子凋亡率及DNA完整性影响的研究

目的:探讨不同年龄阶段精子凋亡率、精子DNA完整性及精液基本参数与年龄是否存在相关性。方法:随机选取在我科因女方因素行体外受精-胚胎移植男性精液标本104例,按男方年龄分为3组,年龄<35岁组43例、35～39岁组31例、≥40岁组30例,按WHO手册第4版手工分析精液常规参数,流式细胞术(FCM)结合FITC-Annexin V/PI荧光染色检测精子凋亡率,吖啶橙荧光染色检测精子DNA完整性。结果:①3组精液量[(2.87±0.89)ml vs(2.98±1.09)ml vs(2.65±0.95)ml]、精子浓度[(60.40±25.43)×106/ml vs(69.74±28.33)×106/ml vs(55.97±27.22)×106/ml]无显著性差异(P>0.05),≥40岁组前向运动精子百分率[(39.00±8.35)%]减少,与<35岁组[(48.72±9.89)%]和35～39岁组[(45.65±10.55)%]相比,差异有显著性(P<0.01);≥40岁组正常形态精子百分率[(11.11±8.26)%]与<35岁组[(16.43±8.75)%]相比,差异有显著性(P<0.01)。②精子凋亡在不同年龄组人群均有一定发生率,≥40岁组精子凋亡率为[(11.82±5.77)%],高于<35岁组[(7.04±3.50)%]和35～39岁组[(9.42±4.73)%],与<35岁组相比结果有统计学意义(P<0.01);≥40岁组DNA完整精子百分率降低[(75.52±10.60)%],与<35岁组[(86.55±5.60)%]和35～39岁组[(81.39±8.94)%]相比,差异有显著性(P<0.01);③男性年龄与精子凋亡百分率呈正相关(P<0.01),与前向运动精子、DNA完整精子百分率呈负相关(P<0.01)。结论:男性年龄增加可能导致前向运动精子百分率减少,正常形态精子百分率降低,精子凋亡百分率增加,DNA完整精子百分率性降低,在生育过程中,男性年龄应引起关注。     

茶多酚对大鼠睾丸扭转/复位模型保护作用的研究

目的:探讨茶多酚对大鼠睾丸扭转/复位模型的保护作用。方法:将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组8只。第Ⅰ组为假手术组(切开左侧阴囊游离睾丸,但不予扭转),第Ⅱ、Ⅲ组扭转左侧睾丸720°6h,分别于扭转复位前30min腹腔注射生理盐水和茶多酚,术后连续3d分别以低剂量维持。3组大鼠喂养至术后第5天处死,切取左侧扭转睾丸检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;以原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生精细胞凋亡指数(AI)。结果:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3组左侧扭转睾丸组织SOD活力分别为(285.00±22.51)、(242.00±17.62)、(261.00±10.01)nU/mg;MDA含量分别为(1.81±0.20)、(4.34±0.34)、(2.94±0.38)nmol/mg;3组之间比较均有显著性差异。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3组左侧扭转睾丸生精细胞凋亡指数(AI)分别为6.64±1.82、55.23±6.46、31.84±5.56,第Ⅲ组与第Ⅱ组相比,其生殖细胞凋亡明显减少(P<0.05)。结论:茶多酚对因睾丸扭转导致的缺血再灌注损伤具有保护作用。