p27和皮肤肿瘤

p27是细胞周期依赖性激酶抑制因子家族中的一员，主要参与细胞周期的负性调控、抑制细胞增殖诱导细胞分化、促进细胞凋亡，是多种肿瘤的抑制基因。综述p27与皮肤黑素瘤、皮肤鳞状细胞癌、Kaposi肉瘤、角化棘皮瘤等多种皮肤肿瘤的关系。     

p27、细胞周期素D_1在恶性角质形成细胞肿瘤中的表达

目的探讨恶性皮肤角质形成细胞肿瘤中 p27、细胞周期素 D1的蛋白表达与角质形成细胞肿瘤的关系。方法用免疫组化法检测肿瘤细胞 p27与细胞周期素 D1蛋白表达。结果 p27在 Bowen病和日光性角化病均为高表达,基底细胞癌和鳞状细胞癌为低表达,而且前两者的表达显著高于后两者（ P< 0.05）。细胞周期素 D1在 Bowen病、基底细胞癌及日光性角化病均无表达,而在鳞状细胞癌表达率很高。结论 p27和细胞周期素 D1蛋白表达在皮肤角质形成细胞肿瘤中的改变具有一定肿瘤特异性,可作为判断角质形成细胞肿瘤恶性程度、评估预后的指标。     

p27、细胞周期素D1在恶性角质形成细胞肿瘤中的表达

目的：探讨恶性皮肤角质形成细胞肿瘤中p27、细胞周期素D1的蛋白表达与角质形成细胞肿瘤的关系。方法：用免疫组化法检测肿瘤细胞p27与细胞周期素D1蛋白表达。结果：p27在Bowen病和日光性角化病均为高表达，基底细胞癌和麟状细胞癌为低表达，而且前两者的表达显著高于后两者（P＜0．05）。细胞周期素D1在Bowen病、基底细胞癌及日光性角化病均无表达，而在麟状细胞癌表达率很高。结论：p27和细胞周期素D1蛋白表达在皮肤角质形成细胞肿瘤中的改变具有一定肿瘤特异性，可作为判断角质形成细胞肿瘤恶性程度、评估预后的指标。     

p27和细胞周期蛋白E在Bowen病及皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的 探讨p27和细胞周期蛋白E在Bowen病及皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）发病中所起的作用。方法 用免疫组化S-P法检测p27和细胞周期蛋白E在16例Bowen病、35例皮肤鳞癌和25例正常人皮肤中的表达。结果 p27在Bowen病和皮肤鳞癌中的表达均低于正常人皮肤，在Bowen病、高分化鳞癌和低分化鳞癌中的表达随肿瘤分化程度的降低呈下降趋势。细胞周期蛋白E在Bowen病和皮肤鳞癌中的表达均高于正常人皮肤，在Bowen病、高分化鳞癌和低分化鳞癌中的表达随肿瘤分化程度的降低而增强。在Bowen病和皮肤鳞癌中，p27和细胞周期蛋白E的表达呈负相关。结论 p27异常低表达和细胞周期蛋白E异常高表达可能与Bowen病和皮肤鳞癌的发病有关。     

皮肤鳞状细胞癌中p16蛋白、细胞周期蛋白D1的表达及其意义

皮肤鳞状细胞癌(以下简称鳞癌)的发生发展是一个多因素、多阶段逐渐演进的过程。其中包括多种癌基因和抑癌基因的异常表达。p16蛋白、细胞周期蛋白(cyclin)D1表达异常在多种肿瘤的发生过程中起重要作用。为了检测p16蛋白、细胞周期蛋白D1在皮肤鳞癌组织中的表达情况及其相互关系．笔者应用免疫组化方法对40例原发性皮肤鳞癌组织和10名正常人皮肤组织进行研究分析，现将结果报告如下。     

p27及skp2在皮肤鳞状细胞癌和Bowen病中的表达

p27是新发现的细胞周期调控因子,S相激酶相关蛋白(skp2)参与p27的降解,我们采用免疫组化方法对皮肤鳞状细胞癌和Bowen病组织中的p27和skp2的表达进行检测.     

p27、细胞周期素E、p21在角化棘皮瘤皮损中的表达

p27是一种细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物(cyclin-dependent-kinasein-hibitor,cki),对结肠癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜癌和HPV感染性皮肤病及恶性角质形成细胞肿瘤的研究发现,p27蛋白表达与肿瘤的发生、分化、转移及预后等有密切关系^[1～5]。为探讨p27在角化棘皮瘤的发生、发展、消退中的作用,我们采用免疫组化方法检测p27在进展期和消退期角化棘皮瘤皮损中的表达,及与细胞周期素E、同种抑癌基因p21间存在何种关系。     

p53在隆突性皮肤纤维肉瘤和皮肤纤维瘤中表达的比较:与细胞增殖率无相关性

p53是一肿廇抑制基因、编码一核蛋白参与细胞生长的控制,p53基因突变可产生一稳定蛋白,聚集于细胞核中,可用免疫组比方法检出。已往研究表明,多种恶性肿瘤包括纤维细胞和纤维组织细胞起源的肿瘤和少数良性病变中有p53的过度表达,突变型p53与多种不同器官的细胞癌变有关。隆突性皮肤纤维肉瘤(DF-SP)是一低度恶性肿瘤,可能起源于纤维组织细胞,具有侵袭生长和高度复发特性。而皮肤纤     

p63基因与表皮增殖、发育及肿瘤的研究现状

p63是最近发现的p53家族成员,它的生物学功能涉及到生长、凋亡、细胞周期停滞、肿瘤形成等多个方面,尤其突出的是对表皮增殖、发育的影响和在皮肤鳞状细胞癌中的高表达。     

PTEN基因在皮肤肿瘤中的研究进展

PTEN基因是一个抑癌基因,其缺失、突变和表达减少可存在多种皮肤肿瘤中.PTEN基因主要通过PI3K/Akt、FAK/p130途径及Shc/ras/MARK途径影响细胞的分化、凋亡、移动及信号转导等方面,参与皮肤肿瘤的发生发展,与皮肤肿瘤的恶性转化有着密切的关系.因此,PTEN基因在保持皮肤内环境稳定和抑制皮肤肿瘤的发生方面起着重要的作用.概述紫外线辐射对PTEN功能的调节及PTEN基因在多种皮肤肿瘤发生发展中的作用.     

PTEN基因与皮肤肿瘤

皮肤肿瘤是一类最常见的肿瘤,在引起皮肤肿瘤发生的诸多原因中,紫外线照射是主要影响因素之一。PTEN是近年来研究较多的一个肿瘤抑制基因,位于染色体10q23,3。目前研究证实,PTEN在多种皮肤肿瘤,如基底细胞癌、鳞状细胞癌、恶性黑素瘤中都起着抑制基因的作用,发现在皮肤肿瘤形成过程中,紫外线照射可引起PTEN失活,对肿瘤的形成可能起着促进的作用。     

PTEN基因与皮肤肿瘤

皮肤肿瘤是一类最常见的肿瘤,在引起皮肤肿瘤发生的诸多原因中,紫外线照射是主要影响因素之一。PTEN是近年来研究较多的一个肿瘤抑制基因,位于染色体10q23,3。目前研究证实,PTEN在多种皮肤肿瘤,如基底细胞癌、鳞状细胞癌、恶性黑素瘤中都起着抑制基因的作用,发现在皮肤肿瘤形成过程中,紫外线照射可引起PTEN失活,对肿瘤的形成可能起着促进的作用。     

PTEN基因与皮肤肿瘤

皮肤肿瘤是一类最常见的肿瘤,在引起皮肤肿瘤发生的诸多原因中,紫外线照射是主要影响因素之一。PTEN是近年来研究较多的一个肿瘤抑制基因,位于染色体10q23,3。目前研究证实,PTEN在多种皮肤肿瘤,如基底细胞癌、鳞状细胞癌、恶性黑素瘤中都起着抑制基因的作用,发现在皮肤肿瘤形成过程中,紫外线照射可引起PTEN失活,对肿瘤...     

论著：皮肤良恶性肿瘤中p16、p21^ras和ki-67蛋白表达研究

目的探讨细胞周期依赖性激酶抑制蛋白、癌基因蛋白和细胞增殖指数在皮肤基底细胞癌(BBC)、鳞状细胞癌(SCC)和脂溢性角化病(SK)中的表达,并就其结果进行分析.方法采用DAKO EnVision免疫组化法检测了18例BCC、10例SCC皮肤恶性肿瘤和17例SK皮肤良性肿瘤组织中p16、p21ras及ki-67蛋白的表达.结果BCC肿瘤组织中p16、p21ras及ki-67阳性表达率分别为61.1%、77.8%、94%;SCC肿瘤组织中阳性表达率分别90%、50%、90%;SK组织中阳性表达率分别为70.5%、88.2%、94.1%.BCC中p16阳性率明显低于SCC(P＜0.01);SCC中p21ras阳性率明显低于SK(P＜0.01);三组ki-67蛋白均呈高表达,它们之间无统计学差异.结论p16、p21ras、ki-67基因与肿瘤的发生发展及增殖程度密切相关.p16、p21ras基因蛋白的缺失程度或超表达在临床上可作为对良恶性肿瘤预后判断的参考值,它们的表达可能与肿瘤的分化程度有关.     

皮肤良恶性肿瘤中p16、p21ras和ki-67蛋白表达研究

目的:探讨细胞周期依赖性激酶抑制蛋白、癌基因蛋白和细胞增殖指数在皮肤基底细胞癌(BBC)、鳞状细胞癌(SCC)和脂溢性角化病(SK)中的表达,并就其结果进行分析。方法:采用DAKO En-Vision免疫组化法检测了18例BCC、10例SCC皮肤恶性肿瘤和17例SK皮肤良性肿瘤组织中p16、p21~(ras)及ki-67蛋白的表达。结果:BCC肿瘤组织中p16、p21~(ras)及ki-67阳性表达率分别为61.1％、77.8％、94％;SCC肿瘤组织中阳性表达率分别90％、50％、90％;SK组织中阳性表达率分别为70.5％、88.2％、94.1％。BCC中p16阳性率明显低于SCC(P<0.01);SCC中p21~(ras)阳性率明显低于SK(P<0.01);三组ki-67蛋白均呈高表达,它们之间无统计学差异。结论:p16、p21、ki-67基因与肿瘤的发生发展及增殖程度密切相关。p16、p21~(ras)基因蛋白的缺失程度或超表达在临床上可作为对良恶性肿瘤预后判断的参考值,它们的表达可能与肿瘤的分化程度有关。     

Survivin与皮肤病的研究进展

Survivin是凋亡抑制蛋白家族新成员.其在皮肤恶性肿瘤、癌前期皮肤病、某些良性角质形成细胞过度增生性皮肤病中高表达.Survivin通过抑制细胞凋亡、调节细胞分裂、参与肿瘤血管形成等多重功能参与皮肤疾病的发生.抑癌基因p53通过对抗Survivin蛋白的抗凋亡活性诱导肿瘤细胞凋亡.检测癌组织中Survivin和p53基因的表达可以为肿瘤患者的诊断和判断预后提供参考指标,并且针对Survivin基因及Survivin联合p53基因的靶向治疗将为皮肤癌的治疗开辟新的途径.     

热休克蛋白27在皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌中的表达

热休克蛋白(heat shock proteins,HSP)是细胞在应激状态下产生的一组高度保守的蛋白质家族中的成员,主要在蛋白质合成、折叠、装配、退化、信号转导等方面发挥调节作用.HSP27在调节细胞周期,参与细胞增殖和分化方面的证据也越来越多地被人们发现.为了探讨HSP27在表皮中的表达及其与皮肤肿瘤中细胞增殖和细胞分化的关系,我们采用免疫组化法检测HSP27、增殖细胞核抗原(PCNA)在皮肤基底细胞癌、鳞状细胞癌中的表达.     

p16抑癌基因与黑素瘤

p16基因定位于人染色体9p21上,它所编码的p16蛋白能结合并抑制CDK_4或CDK_6激酶活性,继而抑制细胞周期蛋白D1/CDK_4或细胞周期蛋白D1/CDK_6复合物对关键底物pRB的磷酸化,阻滞细胞周期G_1期进展,抑制细胞增殖。故p16-细胞周期蛋白D1-CDK_4-pRB组成一个G_1期调控通路。p16在散发性、家族性黑素瘤及其它肿瘤可有缺失、突变等改变,认为是一广泛抑癌基因。p16可能还是家族性黑素瘤基因(MLM)的最佳候选基因。     

肝核受体激动剂对人表皮鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖作用的影响

目的探讨肝核受体LXRs激动剂T0901317人表皮鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖的影响及可能机制。方法 CCK-8法检测不同浓度T0901317(1.0、10.0、20.0μmol/L)作用SCL-1细胞24、48、72 h后细胞增殖率的变化。流式细胞仪检测不同浓度肝核受体激动剂对SCL-1细胞周期分布的影响。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹试验(Western blot)检测肝核受体激动剂对细胞周期相关因子PCNA、p21、p27、CCND1表达水平的影响。结果 T0901317可明显抑制SCL-1细胞增殖,并呈现一定的时间和浓度依赖性;肝核受体激动剂作用于细胞株后,SCL-1细胞的G1期百分率上升,而S期、G2期百分率下降;且在一定浓度范围内导致细胞周期因子p21的m RNA及蛋白表达增加,而其他细胞周期相关因子表达未见明显变化。结论肝核受体LXRs激动剂可能通过促进细胞周期调节负性因子p21的表达,导致细胞周期静息甚至停滞于G1期,从而抑制细胞增殖。     

p53基因与皮肤肿瘤

野生型p53是一种抑癌基因,它的丢失或突变失活与皮肤肿瘤的发生密切相关。本文综述了皮肤恶性黑素瘤、鳞状细胞癌、基底细胞上皮瘤等皮肤肿瘤中p53基因的点突变、位点转换以及免疫表达。揭示皮肤肿瘤发生发展与p53基因突变的关系,必将在皮肤肿瘤的临床诊断和治疗中发挥重要作用。