无创机械通气治疗老年急性心源性肺水肿

目的探讨经鼻(面)罩机械通气治疗老年急性心源肺水肿的疗效与可行性。方法24例老年急性心源性肺水肿患者,在常规药物治疗的基础上,均经鼻(面)罩压力支持通气+呼气末正压(PSV+PEEP)治疗,自主呼吸减弱时改用同步间歇强制通气+压力支持通气+呼气末正压(SIMV+PSV+PEEP)。结果通气2～6h与通气前比较RR为〔(43±5)次/min(治疗前)降至(28±4)次/min(治疗后),P＜0.01〕,OI由治疗前的(132±30)mmHg升至治疗后的(341±91)mmHg(P＜0.001)。21例治愈,治愈率为87.5％(21/24)。结论无创机械通气治疗老年急性心源性肺水肿可显著改善OI,具有一定的安全性和可行性,可作为急性心源性肺水肿重要的救治手段。     

肺挫伤治疗中两种机械通气模式应用比较

目的比较肺挫伤治疗中同步间歇指令通气（SIMV）＋呼气末正压通气（PEEP）、持续气道正压通气（CPAP）＋压力支持（PSV）两种机械通气模式的效果。方法48例肺挫伤患者,28例（A组）采用SIMV＋PEEP行机械通气;20例（B组）采用CPAP＋PSV行机械通气。结果A组RR、PaO2、PaCO2、PaO2／FiO2、PIP及镇静剂使用率分别为（30．5±8．7）次／min、（52．5±6．8）mmHg、（46．3±1．8）mmHg、（202．4±9．5）mmHg、（37．2±2．1）cmH,0、46．4％（13／28）,B组分别为（20．1±5．8）次／min、（65．1±8．2）mmHg、（39．0±2．1）mmHg、（240．6±8．8）mmHg、（24．8±3．2）cmH2O、30．0％（6／20）,以上指标两组相比,P均〈0．05。通气期间发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）A组3例,B组1例,两组相比P〈0．05。结论肺挫伤患者使用SIMV虽对改善患者换气功能较好,但易发生人机对抗,镇静剂使用率也高。PSV同步性能好,患者呼吸做功较小。肺挫伤患者使用CPAP＋PSV的通气模式相对较好。     

超声引导腹横肌平面阻滞联合喉罩通气麻醉在小儿腹腔镜疝囊高位结扎术中的应用

目的：观察超声引导下腹横肌平面（ TAP）阻滞联合喉罩通气麻醉在小儿腹腔镜疝囊高位结扎术中的应用效果。方法择期接受腹腔镜下疝囊高位结扎术的患儿120例,随机分为U组、T组和L组,分别给予超声引导下TAP阻滞联合喉罩通气全麻、单纯气管内插管全麻、单纯喉罩全麻。监测并记录患儿在麻醉诱导前（ T0）、插入喉罩或气管导管后2 min（T1）、手术开始（T2）、退出镜头后缝腹膜时（T3）、拔喉罩或气管导管即刻（T4）平均动脉压（ MAP）、心率（ HR）;记录手术时间、瑞芬太尼的用量、患儿清醒时间;记录患儿术后苏醒期躁动、咽喉不适、喉痉挛等不良反应发生情况。结果 T1时U组MAP、HR分别为（75．3±6．6） mmHg、（94．3±6．7）次／min,L组分别为（73．2±5．7）mmHg、（93．4±6．5）次／min,T组分别为（89．3±7．6）mmHg、（112．3±7．2）次／min,U组、L组与T组相比,P 均＜0．05;T4时 U 组 MAP、HR 分别为（75．4±5．7） mmHg、（93．5±6．2）次／min, L 组分别为（73．2±6．3）mmHg、（91．5±7．4）次／min,T组分别为（93．4±7．6）mmHg、（116．5±7．9）次／min,U组、L组与T组相比,P均＜0．05。 U组瑞芬太尼用量、苏醒时间分别为（98．4±9．6）μg、（5．4±1．4） min,L组分别为（144．6±11．2）μg、（12．6±3．1）min,T组分别为（182．3±12．7）μg、（15．3±4．2）min,L组、T组与U组相比,P均＜0．05。 U组发生苏醒期躁动0例、咽喉疼痛1例、喉痉挛0例,L组分别为6、2、0例,T组分别为5、6、3例。结论在小儿腹腔镜疝囊高位结扎术中应用超声引导下TAP阻滞联合喉罩通气麻醉,患儿MAP和心率较平稳;与单纯气管内插管全麻、喉罩全麻相比,瑞芬太尼用量小、患儿苏醒时间短、苏醒期不良反应发生率低。     

不同水平呼气末正压通气对肺内外源性急性呼吸窘迫综合征患者的影响

目的 观察不同水平呼气末正压（PEEP）通气对肺内、外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的影响。方法 以16例早期肺内源性ARDS（A组）和12例早期肺外源性ARDS（B组）患者为研究对象,调整PEEP水平,分别监测在PEEP通气前和PEEP为5、10、15cmH2O通气后30min时的氧合、呼吸力学和血流动力学的变化。结果 PEEP5cmH2O时与PEEP通气前比较,A、B两组患者的动脉血氧分压（PaO2）／吸入气氧浓度（FiO2）、气道峰压（Ppeak）、气道平台压（Pplat）、平均动脉压（MAP）以及B组患者的呼吸系统顺应性（Crs）差异均无统计学意义（P均〉0．05）;A组患者的Crs[PEEP5cmH2O时、PEEP通气前分别为（0．027±0．004）、（0．022±0．005）L／cmH2O]差异有统计学意义（P〈0．05）。PEEP10cmH2O时与PEEP通气前比较,A、B两组患者的PaO2／Fioz[PEEP10cmH2O时、PEEP通气前A组分别为（130．Off=30．6）、（81．6±26．7）,B组分别为（137．3±28．9）、（73．6±30．8）]、Crs[PEEP10cmH2O时、PEEP通气前A组分别为（0．032±0．005）、（0．022±0．005）L／cmH2O,B组分别为（0．033±0．005）、（0．022±0．004）L／cmH2O]、MAP[PEEP10cmH2O时、PEEP通气前A组分别为（68．9±8．4）、（79．3±9．2）mEHg,B组分别为（69．0±6．2）、（77．5±8．7）mEHg]以及A组患者的Ppeak[PEEP10cmH2O时、PEEP通气前分别为（33．0±6．O）、（25．0±5．8）mEHg]和PplatFPEEP10cmH20时、PEEP通气前分别为（30．5±5．6）、（22．1±4．8）mEHg]差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）,其中B组患者PaO2／FiO2升高幅度、Crs增大幅度均较A组患者更显著（P均G0．05）。PEEP15cmHzO时与PEEP通气前比较,A、B两组患者的PaO2／FiO2[EEP15cmH2O时、PEEP通气前A组分别为（139．8±34．8）、（81．6±26．7）,B组分别为（178．7±35．4）、（73．6±30．8）]、Crs[PEEP15cmH2O时、PEEP通气前A组分别为（0．030±0．005）、（0．022±0．005）L／cmH20,B组分别为（0．036±0．007）、（0．022±0．004）L／cmH201、MAP[PEEP15cmH2O时、PEEP通气前A组分别为（66．9±9．1）、（79．3±9．2）mEHg,B组分别为（66．3±5．2）、（77．5±8．7）mEHg]、Ppeak[PEEP15cmH2O时、PEEP通气前A组分别为（40．3±6．7）、（25．0±5．8）cmH2O,B组分别为（35．7±8．5）、（22．2±7．8）cmH2O]和Pplat[PEEP15cmH2O时、PEEP通气前A组分别为（36．9±5．6）、（22．1±4．8）cmH2O,B组分别为（29．2±6．8）、（18．7±5．6）cmH2O]差异均有统计学意义（P均〈0．01）,其中B组患者PaO2／FiO2升高幅度、Crs增大幅度均较A组患者更显著（P均〈0．01）,A组患者Pplat增高幅度较B组患者更显著（P〈0．01）。A、B两组患者MAP下降幅度比较差异无统计学意义（P〉0．05）。机械通气24h后A组2例出现轻度纵隔气肿。结论 PEEP通气能改善部分ARDS患者的氧合和呼吸系统顺应性,而且对肺外源性ARDS患者的改善可能要优于肺内源性ARDS患者。但高PEEP可能使Ppeak和Pplat显著增高,而且肺内源性ARDS患者Pplat的增高幅度可能要更显著于肺外源性ARDS患者。     

不同通气模式下吸痰对呼吸力学和气体交换的影响

目的比较在压力控制通气（PCV）与容量控制通气（VCV）模式下吸痰对患者气体交换和呼吸力学的影响。方法采取自身交叉对照的方法，在PCV和VCV模式下分别对23例机械通气患者进行开放式吸痰，比较不同时间点气体交换、呼吸力学及血流动力学等指标的变化。结果在PCV模式下，吸痰后30min潮气量、顺应性分别为（6．60±1．95）mL／kg、（18±7）ml／cmH2O（1cmH2O=0．098kPa），与基础水平[（9．05±0．22）mL／kg、（24±6）ml／cmH2O]比较差异有统计学意义（F值分别为8．47、8．01，P均〈0．05）；而30min时动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）分别为[（87±13）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（53±11）mmHg]，与0min[（113±22）mmHg、（41±10）mmHg]比较差异有统计学意义（，值分别为6．18、9．13，P均〈0．05）；在VCV模式下，吸痰后30min顺应性、气道平台压、气道峰压分别为[（18±7）ml／cmH2O、（27±8）cmH2O、（33±8）cmH2O]，与基础水平[（23±7）ml／cmH2O、（22±5）cmH2O、（27±8）cmH2O]比较差异有统计学意义（，值分别为6．83、6．97、7．08，P均〈0．05）；而30min时PaO2、PaCO2分别为（105±26）mmHg、（38±11）mmHg，与0min[（109±21）mmHg、（37±14）mmHg]比较差异无统计学意义（F值分别为1．88、1．32，P均〉0．05）；在PCV模式下，吸痰后5min心率、平均动脉压（MAP）分别为（109±20）次／min、（89±10）mmHg，与基础水平[（97±17）次／min、（83±12）mmHg]比较差异有统计学意义（F值分别为5．86、9．49，P均〈0．05）。在VCV模式下，吸痰后5min心率、MAP分别为（110±17）次／min、（87±11）mmHg，与基础水平[（96±17）次／min、（79±11）mmHg]比较差异有统计学意义（F值分别为7．33、7．96，P均〈0．05）。结论吸痰在PCV和VCV模式下均引起患者气体交换受损和顺应性下降，但对气体交换的影响在PCV模式下比VCV更严重和持久。     

家庭无创正压机械通气对稳定期重度慢性阻塞性肺疾病患者的疗效和安全性观察

目的探索与评估家庭无创正压机械通气（HNPPV）长期治疗重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者的疗效和安全性。方法将40例经住院治疗处于稳定期的重度COPD患者[动脉血二氧化碳分压（PaCO2）≥55mmHg（1mmHg=0．133kPa）]分为常规治疗＋HNPPV组（治疗组）20例和常规治疗组（对照组）20例。分别记录观察前（治疗前）、观察2年后的呼吸困难分级评分、辅助呼吸肌评分、心理情绪评分、肺功能、动脉血气、6分钟行走距离（6MWD）；采用超声心动图测定肺动脉平均压（mPAP）、病死率及每年住院次数等指标。结果治疗组与对照组的年龄、性别、身高、体重、呼吸困难分级评分、辅助呼吸肌评分、焦虑评分、抑郁评分、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）、用力肺活量（FVC）、第一秒用力呼气容积（FEV1）、6MWD、mPAP、每年住院次数均具有可比性（t值分别为1．08、1．15、1．20、1．09、0．86、0．54、0．00、0．00、0．43、0．96、0．76、0．38、0．26、0．24、0．87，P均〉0．05）。2年后治疗组死亡3例（3／20），对照组死亡8例（8／20），两组比较差异无统计学意义（χ^2=3．27，P〉0．05）。2年后治疗组呼吸困难分级评分、辅助呼吸肌评分、焦虑评分、抑郁评分、PaCO2、PaO2、6MWD、mPAP、每年住院次数分别为（2.4±0．5）分、（2．6±0.6）分、（6．9±2．1）分、（6．1±1．6）分、（49．5±2．2）mmHg、（60．8±4．7）mmHg、（213±45）m、（30．3±2．2）mmHg、（1．4±0．4）次／年，与对照组[（3．9±0．3）分、（4．8±0．4）分、（11．2±2．6）分、（11．6±2．1）分、（61．5±2．3）mmHg、（52．8±2．4）mmHg、（127±23）m、（36．4±2．3）mmHg、（3．9±0．3）次／年]比较差异均有统计学意义（t值分别为9．53、10．83、4．92、7．83、14．07、5．41、6．07、4．81、10．22，P均〈0．01）。结论长期家庭无创正压机械通气对有选择性稳定期重度COPD患者疗效较为肯定。     

重症下呼吸道感染降阶梯治疗的效价分析

目的评价降阶梯治疗（de—escalation therapy，DET）方法在治疗呼吸疾病加强监护病房（respiratory intensive care unit，RICU）重症下呼吸道感染中的地位。方法前瞻性对照研究RICU内重症下呼吸道感染（severe low—airway infection，SLAI）机械通气患者67例，以气管插管机械通气为起始点，分为降阶梯治疗（DET）组29例，非降阶梯治疗（NDET）组38例。分析两组前期使用抗生素的情况、下呼吸道分泌物真菌涂片、双套管保护性毛刷下呼吸道分泌物细菌定量培养、机械通气时间、急性生理学和慢性健康状况评分-Ⅱ（APACHE-Ⅱ评分）、治疗转归、抗生素费用、住院总费用等方面的差异。结果DET组住院时间、机械通气时间、住院总费用分别为（14±8）d、（22±16）d、（52871±54457）元，NDET组为（19±12）d、（32±16）d、（82913±49564）元，两组比较差异有统计学意义（t值分别为2．195、2．449、2．354，P均〈0．05）；DET组抗生素总费用为（7896±4718）元，与NDET组的（8490±5786）元比较，差异无统计学意义（t值为0．449，P〉0．05）。DET组病死率及不适当抗生素治疗（IAT）发生率分别为13．8％和27．6％，与NDET组的36．8％和60．5％比较，差异有统计学意义（X2值分别为4．45、7．18，P均〈0．05）。DET组细菌清除率为65．2％，与NDET组的35．7％比较，差异有统计学意义（x^2值为4．40，P〈0．05）。结论降阶梯治疗可明显降低RICU重症下呼吸道感染患者的病死率，缩短机械通气及住院时间，降低住院总费用。     

三种术式切除子宫肌瘤对患者卵巢功能的影响

子宫肌瘤患者87例,15例行子宫肌瘤剔除术（A组）,34例行保留附件子宫次全切除术（B组）,38例行保留附件子宫全切术（C组）。观察三组患者手术前后围绝经期综合征的发生情况,并用放免法检测患者血清卵巢泡刺激素（FSH）、雌二醇（E）水平,结果A、B、C组患者术前发生围绝经期综合征2、3、4例,组间比较,P均〉0．05;术后分别为1、5、10例,发生率C组〉A组〉B组,P均〈0．05。术后2周E2水平B、C两组分别为（81．3±22．6）ng／L、（84．4±46．2）ng／L,明显低于术前的（122．5±28．3）ng／L、（143．8±55．7）ng／L,P均〈0．05。FSH水平B、C组术后2周分别为（15．1±4．8）IU／L、（14．9±5．9）IU／L,明显高于术前的（11．2±3．2）IU／L、（11．5±4．1）IU／L,P均〈0．05。A组手术前后血清E2、FSH水平比较P均〉0．05。术后6个月三组FSH、E2水平与术前相比．P均〉0．05。认为子宫肌瘤剔除术对患者卵巢功能无明显影响。保留附件的子宫全切和次全切均可影响患者卵巢功能．但术后6个月可恢复。     

鼻罩式BiPAP辅助治疗左心衰竭

目的 探讨鼻罩式双向正压机械通气（BiPAP）治疗左心衰竭的疗效。方法将同期收治的66例左心衰竭患者随机分为观察组和对照组各33例，两组均予常规抗心衰治疗，在此基础上，观察组采用鼻罩式BiPAP通气，对照组行鼻导管吸氧。观察两组病情改善情况及血压、呼吸、血气指标变化。结果观察组和对照组分别有33例（100．0％）和22例（66．7％）病情好转，P〈0．001；观察组HR、R、PaCO2显著低于对照组，PaO2、氧饱和度（SO2）显著高于对照组（P〈0．05、P〈0．01）。结论鼻罩式BiPAP辅助治疗左心衰竭效果确切，起效迅速。     

有创与无创序贯通气治疗在COPD并急性呼吸衰竭中的应用

目的 探讨有创无创机械通气在COPD并急性呼吸衰竭中的疗效。方法 将24例COPD并急性呼吸衰竭患者随机平均分为两组。治疗组给予有创-无创序贯机械通气,对照组给予有创机械通气,观察两组患者病情变化、血气分析、呼吸机相关肺炎（VAP）、死亡数、机械通气时间等。结果 治疗组及对照组患者发生VAP的例数分别为0和4例（P〈0．05）,总机械通气时间为（12．26．2）d和11（22．4±15．3）d（P〈0．05）;住院时间为（15±7）d和（18±14）d（P〈0．05）。结论 在适当时机将有创通气改为无创通气,可降低COPD并急性呼吸衰竭患者VAP发生率,缩短机械通气和住院时间,明显提高治疗效果。     

全氟化碳雾化吸入对急性呼吸窘迫综合征猪气体交换、呼吸力学和血流动力学的影响

目的探讨全氟化碳(PFC)雾化吸入对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)猪气体交换、呼吸力学和血流动力学的影响。方法16只通过气管内吸入十六烷磺基丁二酸钠(DTG)制作的ARDS模型猪随机分为PFC治疗组和对照组。PFC治疗组在常规机械通气基础上,连接雾化器,以纯氧(氧流速3L/min)作为驱动气流推动雾化PFC治疗2h(7～8ml·kg-1·h-1);对照组在常规机械通气基础上,连接雾化器单独给予纯氧治疗2h(氧流速3L/min),在治疗期间每间隔15min测定动脉血气、血压、心率及平台压、顺应性、呼出潮气量和内源性呼气末正压(PEEPi),观察两组动物气体交换、呼吸力学和血流动力学参数的变化。结果DTG气管内吸入1h后,PFC治疗组动脉血氧分压(PaO2)从(377±55)mmHg(1mmHg=0.133kPa)下降至(56±13)mmHg[吸入气氧浓度(FiO2)100%],对照组PaO2从(383±53)mmHg下降至(49±12)mmHg(FiO2100%);PFC治疗组顺应性从(3.7±1.0)ml/cmH2O下降至(1.5±0.4)ml/cmH2O,对照组顺应性从(3.8±0.7)ml/cmH2O下降至(1.4±0.4)ml/cmH2O。PFC治疗2h后PFC治疗组PaO2上升至(189±133)mmHg,顺应性改善至(4.1±1.4)ml/cmH2O,呼出潮气量增加至(74.5±16.9)ml;对照组PaO2上升至(83±51)mmHg,顺应性改善至(2.8±1.8)ml/cmH2O,呼出潮气量增加至(50.1±4.1)ml;两组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。两组动物pH值、心率、血压、平台压、PEEPi和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论PFC雾化吸入能明显改善ARDS家猪的氧合,提高损伤肺的顺应性,增加呼出潮气量。     

控制性肺膨胀治疗急性呼吸窘迫综合征家兔的最佳压力选择

目的　探讨实施控制性肺膨胀 (SI)治疗急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的最佳复张压力。方法　采用肺泡灌洗法建立重度ARDS家兔模型 ,以 1～ 6倍的平均气道压 (Pm)作为实施SI的压力 ,屏气时间 2 0s。在SI前、SI期间及SI后 2min和 5min监测家兔血流动力学、肺力学、肺气体交换和肺损伤指标。以改善氧合和肺容积最显著、不加重肺损伤、同时对血流动力学影响最小的压力为最佳压力。结果　SI的压力达到 3Pm 以上时 ,家兔动脉血氧分压 (PaO2 )和动脉血氧饱和度明显提高。 5Pm 和6Pm 时SI前后的PaO2 差值 (ΔPaO2 )分别为 (6 5± 40 )mmHg(1mmHg =0 133kPa)和 (5 2± 2 5 )mmHg ,显著高于 1Pm[(- 5± 4)mmHg ,P <0 0 5 ]。 5Pm SI时的动态肺顺应性增加最明显 ,达 (3 0 6± 0 2 4)ml/cmH2 O ,明显高于SI前的水平 [(1 0 9± 0 18)ml/cmH2 O ,P <0 0 5 ]。 5Pm 时SI前后肺容积改变最显著 ,达到 (4 4 0± 3 1)ml/kg,明显高于 1Pm[(8 3± 0 7)ml/kg ,P <0 0 5 ]。未实施SI的ARDS家兔肺损伤评分为 6 10± 0 77,5Pm 时的肺损伤评分显著降低 (4 4 0± 1 6 6 ,P <0 0 1)。 6Pm 时则导致肺泡过度膨胀 ,加重肺损伤。随着SI的压力增加 ,家兔的平均动脉血压显著降低。结论　重度ARDS家兔实施SI的最佳压力是 5Pm(2 5～     

肺泡复张后不同呼气末正压和潮气量调节策略对防止肺泡再萎陷效果的实验研究

目的探讨肺泡复张(RM)后再萎陷的机制以及呼气末正压(PEEP)和潮气量(VT)的调节策略。方法健康杂种犬18只,建立油酸所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS),行容量控制通气(VCV)、PEEP 16 cm H2O、VT10 m l/kg、通气频率(RR)30次/m in,稳定后作为基础状态(0 m in)。以压力控制通气[气道峰压(PIP)50 cm H2O,PEEP 35 cm H2O,持续60 s]行RM,然后随机分为小VT中等PEEP组(LVMP组,VT10 m l/kg、PEEP 16 cm H2O、RR 30次/m in),小VT低PEEP组(LVLP组,VT10 m l/kg、PEEP 10 cm H2O、RR 30次/m in)和中等VT低PEEP组(MVLP组,VT15 m l/kg、PEEP 10cm H2O、RR 20次/m in)。观察4 h后处死动物,行支气管肺泡灌冼。监测氧合、呼吸力学、血流动力学及肺损伤指标。结果(1)LVMP、LVLP、MVLP组低位拐点(LIP)分别为(16.0±1.3)、(15.8±3.0)、(16.3±1.9)cm H2O。(2)在RM后30、60 m in,LVMP组动脉血氧分压(PaO2)[(371±64)、(365±51)mm Hg]显著高于LVLP组[(243±112)、(240±108)mm Hg]及MVLP组[(242±97)、(232±87)mm Hg,P均<0.05],但直至RM后4 h 3组比较差异无统计学意义;LVLP与MVLP组在RM后各个时间点的PaO2与基础状态比较差异均无统计学意义;MVLP组的通气功能较其他两组显著改善。(3)与基础状态比较,RM后LVMP组平均动脉压(mABP)显著降低,平均肺动脉压(mPAP)显著增加,而其他两组mABP保持稳定,mPAP降低。(4)与基础状态比较,3组PIP和气道平台压(Pp lat)在RM后均显著降低,呼吸系统静态顺应性(Cst)显著改善。在RM后同一时间点比较,MVLP组PIP、Pp lat和Cst均显著好于LVMP组。MVLP组与LVLP组相比,Cst有增加趋势。(5)在相同部位的支气管肺泡灌冼液中,肺损伤指标在各组之间无显著差异。结论与LIP相近的高PEEP有助于防止复张肺泡的再萎陷,但对血流动力学和呼吸力学产生不利影响;早期应用RM能有效“节约”PEEP,并为上调VT提供了较肺泡复张之前更大的空间。     

Effects of hydralazine on mouth occlusion pressure and ventilatory response to hypercapnia in patients with chronic obstructive pulmonary disease and pulmonary hypertension

Hydralazine has been shown to increase minute ventilation (VE) in patients with chronic obstructive pulmonary disease and pulmonary hypertension. The mechanism by which hydralazine produces this effect has not been defined. We investigated the effects of orally administered hydralazine on hypercapnic ventilatory response (delta VE/delta PaCO2) and central respiratory drive (delta P0.1/delta PaCO2) as well as the effects on hemodynamics, ventilation, and gas exchange in 10 male patients (mean age, 59 +/- 2 yr). The patients had a severe degree of chronic air-flow obstruction (FEV1, 1.07 +/- 0.08 L) and mild pulmonary hypertension (mean pulmonary artery pressure, 25 +/- 4 mm Hg). After hydralazine, the slope of delta VE/delta PaCO2 increased by 177% (p less than 0.005), and the slope of delta P0.1/delta PaCO2 increased by 145% (p less than 0.05). Resting ventilation increased from 14.8 +/- 1.0 to 17.1 +/- 1.4 L/min (p less than 0.02), primarily as a result of increased respiratory frequency. After hydralazine, PaO2 increased from 66 +/- 4 to 70 +/- 3 mm Hg (p less than 0.05) at rest and from 54 +/- 3 to 59 +/- 3 mm Hg (p less than 0.02) during exercise. PaCO2 decreased from 46 +/- 3 to 42 +/- 3 mm Hg (p less than 0.001) at rest and from 50 +/- 3 to 45 +/- 3 mm Hg (p less than 0.001) during exercise. No change was seen in the dead space to tidal volume ratio or the degree of venous admixture. Mean pulmonary artery pressure and total pulmonary resistance both at rest and during exercise were unchanged after hydralazine.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

Arterial blood gas tension changes at the start of exercise in chronic obstructive pulmonary disease.

In a previously reported study of a group of normal subjects, large decreases in arterial O2 tension (PaO2) of as much as 37 mm Hg were measured during the first 90 sec of slow stair-climbing exercise (chosen as a common daily exertion). This study reports the changes in PaO2, arterial CO2 tension (PaCO2), and ventilation in 7 patients with chronic obstructive pulmonary disease and resting hypoxemia during the first 90 sec of similar exercise. The patient group showed significantly smaller unsteady-state decreases in PaO2 starting from a smaller resting value (patient group, 72 +/- 2.6 mm Hg, mean +/- SE; normal group, 92 +/- mm Hg; P less than 0.001) and decreasing to a similar smallest value (patient group, 58 +/- 3.8 mm Hg; normal group, 65 +/- 3.4 Hg; P greater than 0.05). PaCO2 tended to oscillate around the resting value in both the patient group and the normal group, and the rates of increase in ventilation in the 2 groups were similar. The physiologic processes that could limit the unsteady-state decrease in PaCO2 in the patient group are analyzed, the analysis suggesting that a slower rate of increase in tissue consumption of O2 is most likely to account for the smaller decrease in PaO2.     

The effects of changes of maternal PaO2 and PaCO2 on the fetal PaO2 and PaCO2--in vivo study

Umbilical PaO2 and PaCO2 were continuously monitored in vivo in acute fetal lamb preparations with a semipermeable membrane connected to a mass spectrometer. The response time of this system (0 to 90% of final value) was 36 sec. In seven pregnant sheep (128--135 days gestation) the maternal inspired mixture was abruptly changed and the following changes in fetal PaO2 and PaCO2 were observed: (1) 100% O2 to room air: PaO2 decreased from 21.5 +/- 0.8 (mean +/- SEM) to 14 +/- 1.1 mm Hg at a rate of 1.63 +/- 0.33 mm Hg/min. Following return to 100% O2 the PaO2 returned to 21 +/- 1.1 mm Hg at a rate of 2.44 +/- 0.4 mm Hg/min. (2) 100% O2 to 12% O2/10% CO2: after 6 min the PaO2 fell from 19.3 +/- 1.3 to 6.3 +/- 0.3 mm Hg at a rate of 4.65 mm Hg/min and the PaCO2 rose from 37 +/- 8 to 70 +/-5 mm Hg. At 100% O2 the PaO2 returned to 19 +/- 1.0 mm Hg at a rate of 11.76 +/- 0.086 mm Hg, the PaCO2 to 39 +/- 7 mm Hg. (3) 100% O2 to 90% O2/10% CO2. The PaO2 and PaCO2 increased by 4.7 and 22 mm Hg, respectively. The changes of fetal PaO2 and PaCO2 occurred after 1 minute of changing in maternal inspired mixture except in the transition from 12% O2/10% CO2 to 100% O2 (34 +/- 12 sec). Following the reinstitution of 100% the fetal PaO2 and PaCO2 returned to their previous values within 4 and 16 min, respectively.     

Gas transport enhancement in high-frequency oscillation

Gas transport during high-frequency oscillation (HFO) with (HFO+BT) and without bias tube (HFO-BT) was investigated in 10 anesthetized supine dogs. The oscillatory volume effectively delivered to the lungs, airway occlusion pressure and lung volume above functional residual capacity (FRC), regulated by a newly deviced pressure control system, as well as the oscillatory frequency (20 Hz) were adjusted to equal levels in HFO+BT and HFO-BT. At a fresh gas flow rate (fgf) of 3 L/min (room air), arterial CO2 partial pressures (PaCO2) decreased from 49.9 +/- 6.5 mm Hg (mean +/- SD) to 40.2 +/- 6.3 mm Hg (P less than 0.01) i.e. by 19.2 +/- 8.7%, and arterial O2 partial pressures (PaO2) increased from 71.5 +/- 13.1 mm Hg to 85.6 +/- 14.6 mm Hg (P less than 0.01) or by 20.5 +/- 12.0% in HFO-BT as compared to HFO+BT. At a fgf of 6 L/min, PaCO2 decreased less but still significantly (P less than 0.025) from 42.1 +/- 6.5 mm Hg to 37.8 +/- 6.8 mm Hg (10.4 +/- 5.6%) and PaO2 increased from 78.1 +/- 12.9 mm Hg to 84.6 +/- 16.4 mm Hg i.e. by 8.1 +/- 6.4% (P less than 0.05) in HFO-BT. The higher gas transport efficiency after removing the bias tube can be explained by two mechanisms: (1) By removing the bias tube, the volume of the bias system decreased from 54 ml in HFO+BT to 1 ml in HFO-BT and rebreathing of exhaust gas from the bias system is therefore eliminated in HFO-BT.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

肥胖通气低下综合征呼吸中枢反应性的改变与二氧化碳潴留相关作用

目的 观察肥胖通气低下综合征患者呼吸中枢反应性的改变与二氧化碳（ＣＯ２）潴留的相关作用。方法 测定了５例白天动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）〉４５ｍｍＨｇ的睡眠呼吸暂停综合征（ＳＡＳ）患者呼吸中枢柢氧反应性（△Ｐ０．１／△ＳａＯ２ｗ、△Ｖｅ／△ＳａＯ２）及高ＣＯ２反应性（△Ｐ０．１／△ＰａＣＯ２、△Ｖｅ／△ＰａＣＯ２）,并选择５例年龄、性别、身高、体重、呼吸暂停病程及睡眠呼吸率乱指数（ＡＨＩ）相近     

Long-term effects of hydralazine on ventilation and blood gas values in patients with chronic obstructive pulmonary disease and pulmonary hypertension

Hydralazine has been shown to increase minute ventilation, alveolar ventilation, and arterial partial pressure of oxygen (PaO2) after short-term administration in patients with chronic obstructive pulmonary disease and pulmonary hypertension. The effects of orally administered hydralazine on ventilation and blood gas values were evaluated after six to 18 months of treatment in 10 male patients who had demonstrated an increase in minute ventilation after 24 hours of treatment. Hydralazine was administered at a dose of 200 mg per day during the initial 24 hours and in doses ranging from 40 mg per day to 200 mg per day during long-term therapy. Following 24 hours of treatment, a statistically significant increase in minute ventilation, alveolar ventilation, and PaO2, and reduction in arterial partial pressure of carbon dioxide (PaCO2) were seen both at rest and during exercise. After six to 18 months of hydralazine therapy, the increase in minute ventilation at rest persisted when compared with the pre-hydralazine value (15.3 +/- 1.3 liters/minute versus 13.1 +/- 1.1 liters/minute; p less than 0.05). The improvement in PaO2 at rest continued relative to the pre-hydralazine value (70.9 +/- 3.2 mm Hg versus 65.1 +/- 3.0 mm Hg, p less than 0.05) as did the PaO2 during exercise (60.3 +/- 3.5 mm Hg versus 53.3 +/- 2.0 mm Hg; p less than 0.05). The reduction in PaCO2 at rest persisted compared with the pre-hydralazine value (41.2 +/- 2.4 mm Hg versus 47.0 +/- 3.0 mm Hg; p less than 0.05) as did the PaCO2 during exercise (44.0 +/- 2.8 mm Hg versus 48.0 +/- 2.8 mm Hg; p less than 0.05). No significant changes in minute ventilation, PaO2, or PaCO2 were seen at rest or during exercise, when re-measured after six to 18 months in an age- and sex-matched control group of 10 patients who did not receive hydralazine. These results demonstrate that the short-term effects of hydralazine on ventilation and blood gas values persisted after six to 18 months of treatment in this sample of patients, some of whom received doses less than 200 mg per day.