益肺降纤方对实验性矽肺大鼠的干预作用

目的:研究益肺降纤方抗实验性大鼠矽肺纤维化的作用。方法:将40只大鼠随机分为正常组、模型组、低剂量组、高剂量组。用非暴露式气管内注入法造模后,于15、30、60天处死动物,测定的动物肺系数,肺组织病理变化及肺组织羟脯氨酸(HYP)含量。结果:低剂量组、高剂量组与模型组比较,肺系数明显降低(P<0.05),病理肺泡炎及肺纤维化明显减轻。肺组织HYP含量明显降低(P<0.05)。结论:益肺降纤方低剂量组、高剂量组均可在不同程度上改善实验性大鼠矽肺纤维化,其中以高剂量组为优。     

降纤颗粒对大鼠肺纤维化干预作用的实验研究

目的:观察降纤颗粒对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用并探讨其作用机制。方法:SD大鼠随机分为5组:正常组、模型组、地塞米松阳性对照组、降纤颗粒组、降纤颗粒加地塞米松组。大鼠气管内注射博莱霉素复制肺纤维化模型,各给药组ig给予相应药物,每天给药1次。28天后处死动物,取肺组织分别行HE、Masson染色及光、电镜进行病理组织学观察;RT-PCR检测大鼠肺组织中MMP-2、TIMP-2mRNA表达。结果:与模型组相比,降纤颗粒组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻(P<0.05、0.01);MMP-2显著升高而TIMP-2表达明显降低(P<0.05、0.01);与地塞米松联合组以上作用更加明显。结论:降纤颗粒对博莱霉素所致大鼠肺纤维化具有一定的治疗作用,且与地塞米松有协同作用,其机制可能与调控MMP-2及TIMP-2之间平衡有关。     

补肾方对大鼠实验性脂肪肝胰岛素瘦素抵抗的影响

采用高脂饲料造成大鼠非酒精性脂肪性肝炎,随机分为正常对照组、模型对照组、中药组、西药组、饮食控制组、中药加饮食控制组、西药加饮食控制组,分别给与生理盐水、补肾方、东宝肝泰片、饮食控制、补肾方加饮食控制、东宝肝泰片加饮食控制治疗,4周后,处死动物.观察体重、肝大体标本、肝湿重、生化指标、及肝组织脂质、胰岛素、瘦素、肿瘤坏死因子、组织病理学检查.实验表明补肾组在降低肝指数、改善肝功能、降低血清TC、LDL、降低肝组织TG、改善胰岛素抵抗、降低血清瘦素、肿瘤坏死因子水平等方面作用显著,疗效优于东宝肝泰片.     

中药益肺活血方对慢性阻塞性肺疾病大鼠血栓前状态的影响

目的:观察中药益肺活血方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血栓前状态的影响。方法:采用熏烟加气道内注入脂多糖的方法制备COPD大鼠模型。将60只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、对照组以及中药高、中、低剂量组,每组10只,共6组。对照组予磺达肝葵钠250μg/kg皮下注射,模型组予等量蒸馏水灌胃,正常组不予处理,中药低、中、高组分别予益肺活血方0.25 g/kg、0.50 g/kg、1.00 g/kg灌胃。光镜下观察各组COPD大鼠肺组织形态学的变化;双抗夹心ELISA法检测COPD大鼠血清纤维蛋白原(FIB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8 (IL-8)、血管内皮细胞生长因子(VEGR)表达情况。结果:光镜下对照组管腔狭窄减轻,管壁肺泡间质可见少量炎性细胞浸润;中药各组管腔狭窄程度明显减轻,肺泡扩张融合,管壁浸润的炎性细胞明显减少。中药各组TNF-α、IL-8、FIB、VEGR较模型组均有明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05),其中以中药中剂量组疗效最佳。结论:益肺活血方可通过干预COPD血栓进展延缓疾病进程。     

三甲降纤方抗肝纤维化临床观察

目的:观察中药三甲降纤方抗肝纤维化的临床效果。方法:将124例肝纤维化患者随机分为治疗组及对照组各62例。治疗组口服三甲降纤方,每日1剂,每周用药5天;对照组口服扶正化瘀胶囊,每次5粒,每日3次;两组均治疗24周。结果:(1)肝纤维化血清学指标变化:治疗组HA、PCⅢ、CⅣ、LN含量较治疗前均显著下降(均P<0.001);治疗组显效率为82.3%,对照组为14.5%,具有显著性差异(P<0.001)。(2)肝功能变化:两组治疗后血清ALT、TB IL均有显著改善(P<0.005~0.001);治疗后血清A Ib治疗组为41.2±10.1 g/L,对照组为35.9±8.2 g/L(P<0.005)。结论:三甲降纤方治疗慢性肝病有较好的抗纤维化和提升血清白蛋白作用。     

肺纤方对肺纤维化大鼠血清细胞因子表达的影响

目的 观察肺纤方对博来霉素所致肺纤维化大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、血小板衍生生长因子(PDGF)和转化生长因子(TGF-β1)的影响,并探讨其作用机理.方法 144只健康Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、阳性组及肺纤方高、中、低剂量组,每组24只.按Szapiel法建立模型,次日灌胃给药.空白组与模型组给予等量生理盐水,阳性组用醋酸泼尼松混悬液(6 mg/kg)灌胃,肺纤方高、中、低剂量组(3.2、1.6、0.8 g/kg)均为10 mL/kg药液灌胃,1次/d,给药21 d.分别在造模后第7、21日后分2次取材,每次随机杀检10只.腹主动脉取血,采用ELISA法检测TNF-α、PDGF和TGF-β1.结果 与模型组比较,阳性组和肺纤方各组TGF-β1、PDGF和TNF-α明显降低(P＜0.05,P＜0.01);其中肺纤方中、高剂量组TGF-β1、PDGF和TNF-α含量的水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 肺纤方能有效降低血清中TGF-β1、PDGF和TNF-α的水平,对博来霉素所致的大鼠肺纤维化具有干预作用,且呈现一定的量效关系.     

益气活血方对大鼠凝血一纤溶系统影响的实验研究

目的：研究中药益气活血方对血瘀证大鼠凝血－纤溶系统的影响，探讨其防治心脑血管栓塞性疾病作用机理。方法：用益气活血方混悬液给予大鼠灌胃1周，第7日同时对大鼠皮下注射2次0.1％肾上腺素0.08ml/kg，其间进行一次冷刺激（冰水，0℃）5min，于第8日晨复制成血瘀实验模型，并采用测定血凝血－纤溶各指标。结果：益气活血方能明显降低纤维蛋白原（Fib)含量，延长凝血酶原时间（PT）及白陶土部分凝血活酶时间（APTT），提高血浆组织型纤溶酶原激活物（tPA)、纤溶酶（PL）活性，降低纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）活性、纤溶酶原（PLg)活性，且大剂量组优于小剂量组及对照组。结论：益气活血方具有调节凝血－纤溶系统功能活性作用，这可能是临床上使用其防治缺血性心脑血管栓塞性疾病的机制之一。     

清纤方抗实验性大鼠肝纤维化的作用研究

目的:探讨清纤方抗肝纤维化的治疗机制。方法:利用CCl₄制备肝纤维化Wistar大鼠模型,分为正常组、模型组、清纤方组、秋水仙碱组。治疗8周后,用HE和Masson染色观察肝纤维化的形成,免疫组化检测Ⅰ、Ⅲ胶原,RT-PCR检测肝组织中转化生长因子β₁(TGF-β₁)mRNA的表达。结果:Ⅰ、Ⅲ胶原和TGF-β₁mRNA的表达在治疗组均明显减少。结论:清纤方能有效减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGF-β₁的表达有关。     

温阳活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的:探讨温阳活血方对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。方法:利用肾上腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭大鼠模型。将30只雄性wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、温阳活血方组,每组10只。温阳活血方组给予温阳活血方8m L/kg灌胃,其他两组给予同等剂量的0.9%氯化钠注射液灌胃,连续给药4周后观察各组大鼠左心室质量指数(LVMI)和胶原容积积分(CVF)水平,实时荧光定量(RT-PCR)测定各组大鼠左心室心肌结缔组织生长因子(CTGFmRNA)水平。结果:与假手术组比较,模型组LVMI、CVF及左心室心肌CTGFmRNA表达水平升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,温阳活血方组LVMI、CVF及左心室心肌CTGFmRNA表达水平下降(P0.05,P0.01)。结论:温阳活血方能明显改善心肌纤维化,这可能与抑制CTGF过度表达有关。     

肺纤方对肺纤维化大鼠肺组织自由基损伤的影响

目的观察肺纤方对博来霉素所致肺纤维化大鼠肺组织自由基损伤的影响,探讨其抗肺纤维化的作用机制。方法 144只健康Wistar大鼠随机分成空白对照组、模型组、阳性对照组及肺纤方高、中、低剂量组,每组24只。除空白对照组外,按Szapiel法建立模型,次日灌胃给药,肺纤方高、中、低剂量组(3.2、1.6、0.8 g/kg)均为10 mL/kg,阳性对照组予醋酸泼尼松混悬液(6 mg/kg),空白对照组与模型组予等量生理盐水,1次/d,给药周期21 d。分别在造模7、21 d后分2次取材,前后期各随机杀检10只。测定肺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果与模型组比较,肺纤方高、中剂量组均可显著升高肺纤维化大鼠肺组织中GSH-Px和SOD的含量(P<0.05);其中第21日时,肺纤方高剂量组升高SOD的作用最为显著(P<0.01)。与模型组相比,肺纤方高、中剂量组均可显著降低肺纤维化大鼠肺组织中MDA和NO的含量(P<0.05);其中第21日时,肺纤方高剂量组降低NO含量的作用最为显著(P<0.01)。结论肺纤方能不同程度调节大鼠肺纤维化模型体内的自由基代谢,从而缓解肺泡炎程度,减轻大鼠肺纤维化病变,且呈现一定的量效关系。     

参蛤益肺胶囊对COPD大鼠氧化相关指标的影响

目的:观察参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠氧化/抗氧化相关指标的影响。方法:SD大鼠84只,采用烟熏加气道内注入脂多糖(LPS)法复制COPD模型,并予参蛤益肺胶囊治疗,观察治疗后肺系数,血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,肺组织匀浆中谷胱酐肽(GSH)的水平,并测量细支气管内径水平。结果:参蛤组大鼠肺系数较模型组降低(P<0.05),细支气管阻塞程度减轻(P<0.01),血清中SOD活性及肺组织匀浆中GSH含量较模型组增加,血清中MDA含量较模型组降低(P<0.05)。结论:参蛤益肺胶囊治疗COPD与其有一定的抗氧化作用有关。     

益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠脑内VEGF的影响

目的:观察益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠脑内血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法:随机将大鼠分为5组:空白对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组、益肺宣肺降浊中药组。模型组、尼莫地平组、益肺宣肺降浊中药组采用高脂血症合并永久性双侧颈总动脉结扎术(2VO)制备血管性痴呆模型;假手术组大鼠只进行相应的手术步骤,分离暴露双侧颈总动脉,而不结扎、阻断血流。采用Western Blot方法检测各组大鼠海马VEGF的表达水平。结果:与空白对照组比较,假手术组大鼠VEGF的蛋白表达量明显下降(P<0.05);与假手术组比较,模型组大鼠VEGF的蛋白表达量升高(P<0.05);与模型组比较,益肺宣肺降浊中药组及尼莫地平组大鼠脑内VEGF蛋白表达量明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠的作用机制可能与调控海马区VEGF的表达有关。     

丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的干预作用及机制研究

目的:探讨丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的治疗效果。方法:将60只大鼠随机分为假手术组,模型组,丹莪内异方高、中、低剂量组(灌胃剂量中分别含生药15、7.5、3.75 g/kg),阳性药达那唑胶囊组(阳性组,灌胃剂量为36 mg/kg),每组各10只。行自体子宫内膜移植术制备大鼠子宫内膜异位症模型,给药4周。采用光学显微镜观察异位内膜的病理组织学并评价其病变分级,采用ELISA法测定血清炎症细胞因子白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果:丹莪内异方可缩小子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积。与模型组相比,丹莪内异方各剂量组的异位内膜病变分级程度均减轻(P<0.01)。与假手术组比较,模型组血清IL-6和TNF-α水平均增高(P<0.01);药物干预后,高、中、低剂量血清IL-6和TNF-α水平均较模型组降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);低剂量组TNF-α与阳性组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丹莪内异方能有效缓解大鼠子宫内膜异位症的发生和发展,这可能与下调炎症细胞因子水平、抑制机体炎症反应等有...     

降纤1号方治疗肝纤维化42例

笔者在临床上使用降纤 1号方治疗慢性肝病肝纤维化 4 2例 ,取得了满意疗效 ,并与用大黄虫丸治疗的 4 2例进行对照观察 ,现报告如下。1　临床资料1 .1　一般资料　治疗组 4 2例中 ,男 30例 ,女 1 2例 ;年龄 4 9± 1 3岁 ;轻度 1 3例 ,中度 2 9例。对照组39例中 ,男 2 8例 ,女 1 1例 ;年龄 4 7± 1 1岁 ;轻度 1 0例 ,中度 1 9例。经统计学分析 ,两组的临床资料比较 ,无显著性差异 ,具有可比性。1 .2　诊断标准　慢性乙型肝炎、肝炎肝硬化的诊断标准根据 1 995年北京传染病与寄生虫学术会议修定的标准拟定。中医辨证标准参照《中医内科疾病诊…     

超微降纤1号膏抗大鼠肝纤维化的研究

肝纤维化是肝脏对各种原因所致肝损伤的创伤愈合反应,是慢性肝病患者最终演变成肝硬变的必经途径。超微降纤1号膏具有行气活血、软肝散结、清热解毒的作用,经临床验证,对肝纤维化患者有一定疗效”。为使用方便,根据内病外治之理,笔者采用超微粉体技术与传统的制膏技术相结合创制超微降纤1号膏,用复制四氯化碳（CCl4）大鼠肝纤维化模型,以复方鳖甲软肝片为阳性对照组,并设立正常对照组及模型组,从肝功能、肝纤维化指标、肝组织病理学检查等方面观察超微降纤1号膏抗大鼠肝纤维化的疗效,现介绍如下。     

抗纤益肺胶囊对肺纤维化大鼠肺组织病理变化及纤维4项的影响

目的:观察抗纤益肺胶囊对博莱霉素致大鼠肺纤维化的病理学影响。方法:选用60只健康Wistar大鼠,随机分为6组:正常组、模型组、阳性对照组、抗纤益肺胶囊高剂量组、抗纤益肺胶囊中剂量组、抗纤益肺胶囊低剂量组,每组各10只。正常组一次性气管滴注等量生理盐水,其余各组均采用经气管滴注博来霉素溶液建立肺纤维化大鼠模型。在造模48 h后,各组分别予生理盐水、生理盐水、强的松混悬液、抗纤益肺胶囊高、中、低剂量药,每日1次,共28天。光镜下观察大鼠肺组织病理形态学变化,并测定肺组织羟脯氨酸(HYP),以及纤维4项,即III型胶原(PCⅢ)、IV型胶原(Ⅳ-C)、层粘连蛋白(LN)和透明质酸(HA)的含量。结果:与正常组比较,模型组、阳性对照组HYP明显升高,有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,抗纤益肺胶囊低、中、高剂量组HYP均有明显降低,有统计学意义(P<0.05);PCⅢ、IV-C、LN、HA均明显降低,有统计学意义(P<0.05)。与阳性对照组比较,高剂量组HYP有明显降低,有统计学意义(P<0.05);抗纤益肺胶囊高、中、低剂量组血清层粘连蛋白和透明质酸酶有所降低,但没有统计学意义(P>0.05)。结论:抗纤益肺胶囊抗肺纤维化作用的机制之一,可能是抑制肺组织中纤维4项的表达,以及抑制胶原蛋白合成。     

补肾方对大鼠实验性脂肪肝胰岛素瘦素抵抗的影响

采用高脂饲料造成大鼠非酒精性脂肪性肝炎,随机分为正常对照组、模型对照组、中药组、西药组、饮食控制组、中药加饮食控制组、西药加饮食控制组,分别给与生理盐水、补肾方、东宝肝泰片、饮食控制、补肾方加饮食控制、东宝肝泰片加饮食控制治疗,4周后,处死动物。观察体重、肝大体标本、肝湿重、生化指标、及肝组织脂质、胰岛素、瘦素、肿瘤坏死因子、组织病理学检查。实验表明补肾组在降低肝指数、改善肝功能、降低血清TC、LDL、降低肝组织TG、改善胰岛素抵抗、降低血清瘦素、肿瘤坏死因子水平等方面作用显著,疗效优于东宝肝泰片。     

抗纤灵方对阿霉素肾病大鼠肾纤维化作用机制的研究

目的观察抗纤灵方对阿霉素肾病模型大鼠肾纤维化的作用机制。方法将SD雄性大鼠随机分为7组,每组8只。其中正常组不做处理,假手术组仅于右侧肾切除,注射0.9%NaCl溶液,余下40只SD大鼠均采取右侧肾切除加尾静脉注射阿霉素制备大鼠阿霉素肾病模型。将造模成功后的大鼠分成模型组,科素亚组,抗纤灵低、中、高剂量组,分别给予相应药物共8周。观察大鼠血清肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)表达,HE染色观察肾组织病理。结果抗纤灵方能抑制模型大鼠α-SMA的表达,并减少FN的生成,差异有统计学意义(P0.05);同时降低24 h蛋白尿,降低血清肌酐、尿素氮,改善肾功能,延缓肾纤维化发展,差异有统计学意义(P0.05);随着抗纤灵剂量增加,其抗纤维化效应更明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论抗纤灵方能降低24 h尿蛋白定量,改善肾功能,使肾脏病理组织形态学改善,并且呈剂量效应。其机制可能是通过下调α-SMA的表达,抑制FN的生成,从而改善肾纤维化。     

软肝颗粒对肝纤维化模型大鼠的干预作用研究

目的：观察软肝颗粒对肝纤维化大鼠肝组织病理学改变,肝功能、肝纤维化指标的影响。方法105只Wistar大鼠,按随机数字表法随机分为正常对照组,模型组,秋水仙碱组,大黄?虫丸组,软肝颗粒高、中、低剂量组各15只。除正常对照组外,其余各组采用四氯化碳复合法制备肝纤维化大鼠模型。造模后8周,软肝颗粒低、中、高剂量组分别灌胃软肝颗粒混悬液3.6、7.2、14.4 g/(kg?d);大黄?虫丸组灌胃大黄?虫丸混悬液0.18 g/(kg?d);秋水仙碱组灌胃秋水仙碱混悬液0.108 mg/(kg?d);正常对照组和模型组灌胃等体积蒸馏水。连续给药8周后取材,采用HE染色和Masson三色胶原染色观察肝组织病理变化,检测血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、脯氨酰羟化酶（PH）、血清总蛋白（TP）、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）、Ⅲ前胶原（PCⅢ）变化。结果 Masson三色胶原染色显示,软肝颗粒高剂量组大鼠肝脏胶原纤维面积百分比[(7.06±1.18)%]较模型组[(23.49±1.34)%],秋水仙碱组[(11.35±1.83)%],大黄?虫丸组[(15.27±1.22)%],软肝颗粒中剂量组[(14.52±1.75)%],软肝颗粒低剂量组[(16.08±1.56)%]减少（P＜0.05或P＜0.01）。与模型组比较,软肝颗粒高剂量组大鼠血清 AST[(75.86±5.23)U/L 比(157.62±24.04)U/L]、ALT[(80.15±5.94)U/L比(160.58±26.47) U/L]、PH[(52.58±4.98)μg/L比(98.66±6.75)μg/L]降低,TP[(74.19±3.56)g/L比(51.73±5.92)g/L]升高（P＜0.01）。软肝颗粒高剂量组大鼠血清HA[(277.22±106.34)ng/ml比(553.19±172.38)ng/ml]、LN[(89.82±5.68)ng/ml 比(134.25±10.64)ng/ml]、C-Ⅳ[(47.94±8.65)ng/ml 比(84.18±13.83)ng/ml]、PCⅢ[(16.53±4.88)ng/ml比(31.57±5.35)ng/ml]较模型组降低（P＜0.01）。结论软肝颗粒具有明显的抗肝纤维化的作用。     

复肝抑纤汤对实验大鼠肝纤维化形成的影响

目的:复肝抑纤汤在实验性肝纤维化形成过程中的防治作用,并探讨其疗效机制。方法:Wistar大鼠45只随机分为4组:正常对照组、复肝抑纤汤组、秋水仙碱组及模型对照组。除正常组外,其余3组均采用CC l4SC及饮用100mL/L乙醇的方法制备大鼠肝纤维化模型。在造模的同时,复肝抑纤汤组予复肝抑纤汤灌胃,秋水仙碱组予秋水仙碱灌胃,模型对照组则予等量生理盐水灌胃,1次/天,共30天。实验结束后分别采血测定肝功能、肝纤维化指标,取肝组织测定羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与模型对照组相比,复肝抑纤汤组的肝功能明显改善,肝纤维化指标显著降低,Hyp含量由(1.62±0.45)mg/g减少到(1.22±0.19)mg/g(P<0.05),MDA含量由(16.6±6.5)mmoL/g减少到(8.8±2.2)mmoL/g(P<0.01),而SOD活性则由(85.33±17.74)nkat/g升高至(32.01±19.32)nkat/g(P<0.01);经比较,复肝抑纤汤抗肝纤维化的上述疗效与秋水仙碱相当。结论:复肝抑纤汤可保护肝脏,预防或缓解肝纤维化的形成,抗脂质过氧化是其可能的作用机制。