氧自由基及NO在内毒素介导的豚鼠耳蜗损伤中的作用

目的：探讨氧自由基及一氧化氮在内毒素介导的豚鼠耳蜗损伤中的作用。方法：选用耳廓反射灵敏的豚鼠36只，随机分为Ⅰ组：正常对照组（12只）；Ⅱ组：生活盐水对照组（12只），双侧听泡各灌注50μl生理盐水；Ⅲ组：内毒素组（12只），双侧听泡各灌注50μl LPS（1μg／μl）。所有动物测试听性脑干反应测听（ABR），并测定耳蜗组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力，和耳蜗组织中一氧化氮（NO）含量，同时观察耳蜗组织形态学变化。结果：内毒素组ABRⅠ波、Ⅱ波潜伏期及阈值较其余各组有增大趋势。内毒素组耳蜗组织中SOD活力较其余各组降低（P〈0．05），NO含量较其余各组升高（P〈0．05）。内毒索组耳蜗底转内、外毛细胞纤毛出现明显的倒伏、排列紊乱，外毛细胞纤毛损伤从内排到外排逐渐加重，并可见内、外毛细胞纤毛缺失。结论：内毒素导致耳蜗组织中超氧阴离子及NO的大量生成可能是其引起耳蜗组织损伤的部分机制。     

地塞米松对内毒素介导的豚鼠耳蜗损伤的改善作用

目的:探讨地塞米松对内毒素(LPS)诱导的中耳炎所致豚鼠耳蜗组织损伤的改善作用.方法:选用耳廓反射灵敏的豚鼠45只,随机分为3组:正常对照组(15只),内毒素组(15只):双侧听泡各灌注50μl LPS(1g/L);地塞米松治疗组(15只):双侧听泡各灌注50μl LPS后,再灌注地塞米松50μl(1g/L).所有动物测试听性脑干反应(ABR)测听,并测定耳蜗组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和耳蜗组织中一氧化氮(NO)含量,同时观察耳蜗组织形态学变化.结果:内毒素组ABR Ⅰ波潜伏期、Ⅱ波潜伏期及阈值较其余2组有增大趋势,且其Ⅲ波潜伏期较其余2组延长(P＜0.05);内毒素组耳蜗组织中SOD活力较其余2组降低(P＜0.05),NO含量较其余2组升高(P＜0.05);内毒素组耳蜗底转内、外毛细胞纤毛出现明显的倒伏、脱落、排列紊乱,外毛细胞纤毛损伤从内排到外排逐渐加重,并可见内、外毛细胞纤毛缺失.地塞米松治疗组耳蜗损伤及生化检查结果均较内毒素组轻.结论:地塞米松对内毒素诱导的中耳炎所致耳蜗组织结构和功能损伤具有较好的改善作用.     

氧自由基及NO在内毒素介导的豚鼠耳蜗损伤中的作用

目的探讨氧自由基及一氧化氮在内毒素介导的豚鼠耳蜗损伤中的作用.方法选用耳廓反射灵敏的豚鼠36只,随机分为Ⅰ组正常对照组(12只);Ⅱ组生活盐水对照组(12只),双侧听泡各灌注50μl生理盐水;Ⅲ组内毒素组(12只),双侧听泡各灌注50μl LPS(1μg/μl).所有动物测试听性脑干反应测听(ABR),并测定耳蜗组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力,和耳蜗组织中一氧化氮(NO)含量,同时观察耳蜗组织形态学变化.结果内毒素组ABRⅠ波、Ⅱ波潜伏期及阈值较其余各组有增大趋势.内毒素组耳蜗组织中SOD活力较其余各组降低(P＜0.05),NO含量较其余各组升高(P＜0.05).内毒素组耳蜗底转内、外毛细胞纤毛出现明显的倒伏、排列紊乱,外毛细胞纤毛损伤从内排到外排逐渐加重,并可见内、外毛细胞纤毛缺失.结论内毒素导致耳蜗组织中超氧阴离子及NO的大量生成可能是其引起耳蜗组织损伤的部分机制.     

地塞米松对新生大鼠内毒素休克时心肌NO、MDA和SOD的影响

目的：探讨不同剂量地塞米松（Dex)对新生大鼠内毒素休克的干预作用，测定新生大鼠内毒素休克时心肌一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的变化。方法：健康7日龄新生大鼠175只，随机分为5组，每组35只。对照组（A组）注入与其它4组等量的0．9％氯化钠液；内毒素组（B组）腹腔注射精制内毒素（LPS 5mg/kg)；治疗组（C、D、E组）于注入内毒素后立即分别注入不同剂量的Dex(5、10、15mg/kg)，于0、1、2、4、6及24h、随机选取7只断头处死，留取心肌组织。测定不同时间心肌组织NO、MDA、和SOD的活性。结果：与A组相比，B组NO和MDA明显升高（P＜0．01），SOD明显降低（P＜0．01），C和D组NO和MDA有相同改变趋势，但明显低于B组（P＜0．01），SOD部分降低，E组各指标与A组基本相同（P＞0．05），B组24小时死亡率显高于治疗组。结论：NO、MDA及SOD均参与了内毒素休克病理变化过程，地塞米松能抑制心肌NO及MDA的产生，提高SOD的活性，降低24小时死亡率，表明Dex对感染性休克新生儿的心功能有保护作用。     

7-硝基吲唑对椎基底动脉脑缺血豚鼠ABR及耳蜗核nNOS活性的影响

目的：探讨脑干耳蜗核缺血后听力损失情况，以及神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase)及其选择性抑制剂7－硝基吲 唑（7－nitroindazole,7-NI)在缺血中的作用。方法：随机将50只耳廓反射灵敏的健康花色豚鼠分为4组：①正常对照组，②假手术组，③缺血组，④用药组。通过结扎一侧颈总动脉，阻断基底动脉，建立豚鼠椎基底动脉脑缺血的动物模型。用药组动物在缺血前5min腹腔注射7－NI，观察每组动物ABR及单位面积耳蜗核内nNOS阳性神经元的变化。结果：与对照组比较，缺血15min,30min,60min和120min ABR各波潜伏期、I－Ⅲ波间期均显著延长，阈值提高（P＜0．05）。用药组ABR各测试参量在相应缺血时间段内较单纯缺血组明显缩短或降低（P＜0．05）。与对照组比较，nNOS阳性神经元数量在缺血后15min即明显升高，缺血30min达到高峰，60－120min基本恢复正常，而用药组各时间段nNOS阳性神经元数量与对照组比较，差异无统计学意义。结论：nNOS主要参与耳蜗核缺血早期的病理性损伤，是造成循环障碍性听力下降的重要因素之一。7－NI可选择性地抑制nNOS的活性，对神经元缺血早期NO生成过量造成的听力损失具有保护作用。     

bFGF对大鼠皮瓣组织中SOD,MDA和NO的影响

本实验将碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）应用于大任意皮瓣，观察ｂＦＧＦ对缺血皮瓣的坏死率，皮瓣局部组织中超氧化歧化酶（ＳＯＤ），丙二醛（ＭＤＡ）和一氧化氮（ＮＯ）含量的影响，初步探讨ｂＦＧＦ对皮瓣存活的作用机制。结果显示：ｂＦＧＦ治疗组与肝素盐水组比较；（１）皮瓣坏死率明显降低，皮瓣下肉芽组织层明显增厚，毛细血管和成纤维细胞明显增多；（２）中，远段皮瓣中ＳＯＤ含量术后２４ｈ，４８ｈ明显升高；（３     

不同水平糖浓度对人脐静脉内皮细胞SOD、NOS及NO的影响

目的:观察体外培养条件下,不同水平的糖浓度对血管内皮细胞一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,分对照组、高糖组和糖浓度递增组,使用分光光度比色法检测NOS、NO和SOD的吸光度,计算出活力或含量.结果:与对照组比较,高糖组NOS活力和NO含量增加,SOD活力下降;递增组NOS活力、NO含量增加及SOD活力下降幅度均较高糖组更加明显.结论:递增性高糖较持续的高糖对内皮细胞SOD的抑制作用和NOS、NO的诱导作用明显增强.     

支气管哮喘患者血清SOD、NO水平检测的临床意义

支气管哮喘是慢性气道炎症性疾病,多种细胞及因子参与了其发病过程。我们对30例急性支气管哮喘患者血液进行SOD、NO的测定,并就临床意义作初步探讨。     

山莨菪碱对内毒素休克兔血压及NO生成的影响

目的 观察并比较山莨菪碱与地塞米松对内毒素休克兔血压及血浆一氧化氮（ＮＯ）水平的影响。方法 采用静脉注射细菌内毒素复制内毒素休克模型,颈动脉,颈静脉插管法测定平均动脉压（ＭＡＰ）与中心静脉压（ＣＶＰ）,用硝酸还原酶法加Ｇｒｉｅｓｓ法测定血浆中ＮＯ２＾－与ＮＯ３＾－的总含量间接反映ＮＯ的水平。结果 给予内毒素后,模型组的ＭＡＰ迅速下降,在低水平纸维持;ＣＶＰ在２ｈ后开始下降,４ｈ后进一步下降,山莨菪     

美解眠致痫大鼠海马组织损伤及其NO、SOD的变化

目的 观察癫痫大鼠海马组织病理变化及海马一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,并探讨海马组织损伤与NO、SOD的关系。方法 通过美解眠制成癫痫发作动物模型,分别取发作5min、30min及注药6h、12h、24h的海马组织,经典病理组织切片及硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法测定NO、SOD含量,光镜观察海马神经元丢失情况,TUNEL法阳性凋亡细胞计数。结果 ①海马组织在癫痫发作5min起即有轻度细胞水肿;发作30min病变则水肿明显;6h组海马锥体细胞和颗粒细胞变性、坏死。开始出现凋亡细胞;24h时凋亡细胞计数达最大;24h残存细胞最少。⑦海马组织NO在发作5min迅速升高,30min组仍高于正常对照组,6h以后NO与正常对照组无显著差别;海马组织SOD于发作5min时显著低于正常对照组;6h时仍与对照组存在差别;12h以后与对照组差别无统计学意义。结论 癫痫发作可导致海马组织严重损伤,并随时间推移而加重．海马组织损伤与海马NO和自由基大量生成有关。     

左旋精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠脑组织中NO、MDA和SOD的影响

目的了解左旋精氨酸对被动吸烟所致大鼠宫内发育迟缓及胎鼠脑发育的影响,通过其与NO、MDA和SOD的关系探讨其作用机制。方法利用被动吸烟法建立大鼠IUGR模型,孕鼠随机分为5组:对照组、模型组、低剂量左旋精氨酸组、中剂量左旋精氨酸组、高剂量左旋精氨酸组。孕21天剖宫取胎,观察胎仔体重、脑重、肝重;检测胎鼠脑组织中NO含量及MDA、SOD活性。结果与对照组比较,模型组胎仔体重、脑重、肝重均明显降低(P<0.01),胎鼠脑组织NO含量升高,MDA水平升高,SOD活性降低(P<0.01)。低剂量及中剂量左旋精氨酸组与模型组相比,胎仔体重、脑重、肝重各项指标均有所改善,NO含量降低,MDA水平降低,SOD活性增高(P<0.01),但高剂量左旋精氨酸组与模型组比较差异无显著性(P>0.05)。结论孕中期应用一定剂量左旋精氨酸可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR的发生并对胎仔脑发育有显著促进与保护作用,其作用与机体的氧化与抗氧化平衡失调有关。     

NO、SOD在糖尿病大鼠早期肾损害中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)及超氧化物歧化酶 (SOD)在糖尿病 (DM)早期肾损害中的作用。方法 :将实验鼠分为正常对照组 (A组 )、糖尿病组 (B组 )、糖尿病 + 0 .5 %左旋 精氨酸 (L Arginine)组 (C组 )。检测各组第 1,2周内生肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白排泄率 (UAE)、尿亚硝酸盐 /硝酸盐 (NO-2 /NO-3 )、肾皮质NO-2 /NO-3 和总 超氧化物歧化酶 (T SOD)、铜锌 超氧化物歧化酶 (CuZn SOD)、肾重 /体重及肾小球平均体积 (AGV)。结果 :第 1,2周B、C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较A组明显升高 (P <0 .0 1) ,C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,第2周B、C组肾皮质NO-2 /NO-3 较A组显著升高 (P <0 .0 5 ,0 .0 1) ,C组较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B、C组T SOD、CuZn SOD较A组显著下降 (P <0 .0 1) ,C组较B组更低 (P <0 .0 5 )。第 2周C组肾重 /体重、肾小球平均体积较B组显著升高。结论 :糖尿病肾病早期肾脏抗氧化酶活性减弱 ,超氧阴离子增多 ,内源性NO合成增加 ,补充L Arginine加重糖尿病肾损害。     

卡那霉素内耳中毒对豚鼠外淋巴液中SOD含量的影响

目的：通过对过豚鼠实验性卡那霉素（ＫＭ）内耳中毒时血清及耳蜗外淋巴液中ＳＯＤ含量的检测，以探讨ＫＭ耳毒性内耳损伤自由基产生与可能的作用机制。方法：用放射免疫法和硫代巴比妥酸荧光法测定豚鼠实验性ＫＭ内耳中毒时血清和耳蜗外淋巴液中ＳＯＤ及耳蜗组织中丙二醛（ＭＤＡ）的含量，测定了内耳中毒有后脑干诱发电位（ＡＢＲ）阈移变化。结果：应用ＫＭ１２ｄＡＢＲ阈移明显增高的豚鼠ＭＤＡ含量也相应明显增高，而血清及外淋     

卡介苗对哮喘豚鼠一氧化氮水平的影响

目的：研究卡介苗治疗哮喘豚鼠的疗效并探讨其机抽。方法：将豚鼠30只随机分为5组，每组6只，除正常组外，其他组用10％鸡卵蛋白（ovalbamin,OVA）致敏，15d发敏，连续激发4d后将豚鼠麻醉，取肺组织，测定肺组织中一氧化氮（NO）的含量。结果：哮喘组豚鼠肺组织中NO的水平明显高于正常对照组、卡介苗组、地塞米松预防组、扎鲁斯特预防组（P＜0.01）。卡介苗组、地塞米松预防组、扎鲁斯特预防组豚鼠肺组织中NO的水平明显高于正常对照组（P＜0.05）。结论：卡介苗通过调节Th1/Th2型细胞的平衡而减少Th2型细胞因子（如IL－5）的分泌，抑制气道嗜酸性细胞和肥大细胞的浸润，从而降低其NO的产生。     

卡波金对豚鼠缺血耳蜗的作用

目的：探讨卡波金对豚鼠缺血耳蜗的作用。方法：动物分为4组：正常对照组（Ⅰ组）；假手术组（Ⅱ组）；暴露双侧椎动脉和一侧颈总动脉；缺血组（Ⅲ组）：结扎双侧椎动脉和一侧颈总动脉建立内耳缺血模型，卡波金组（Ⅳ组）：建立内耳缺血模型的同时吸入卡波金。每组20只，10只采用微球法测血流量，10只作ABR测试及扫描电镜观察耳鼻毛细胞形态。结果：耳蜗血流量缺血组较正常对照组降低54.83%，卡波金组较缺血组增加31.46%；ABR各波潜伏期及Ⅰ-Ⅲ波间期缺血组较正常对照组延长，卡波金组较缺血组缩短；听觉阈值缺血组较正常组升高13.7dBSPL，卡波金组较缺血组降低5.5dBSPL(P均＜0.01）。缺血组耳蜗底周毛细胞纤毛出现明显的倒伏、排列率乱，人内排到外排逐渐加重，并可见少数细胞缺失，卡波金组毛细胞纤毛倒伏减轻。结论：结扎豚鼠两侧椎动脉和一侧颈总动脉使耳蜗血流量减少，吸入卡波金使缺血耳蜗的血流量增加。豚鼠耳蜗缺血后，耳蜗毛细胞及功能形态受损，吸入卡波金可损伤减轻。     

大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的　建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型 ,观察结肠组织中 NO、 MDA、 SOD的变化。方法　 3 0只 Wistar大鼠 ,随机分为对照组、实验组、治疗组各 1 0只 ,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后 ,分别给予生理盐水、 SASP( 80 mg/kg/d) 1 ml/d灌肠 ,采用组织病理学进行损伤指数评分 ;生化法检测组织中 NO、MDA、SOD值。结果　实验组 NO ( 51 8.7± 4 5.3μmol/g)、 MDA ( 3 0 .6± 2 .1 8nmol/g)均显著增高于对照组 ( 1 96.5± 2 9.1μmol/g,6.82±0 .81 μmol/g,P <0 .0 1 )、治疗组 ( 2 98.2± 2 7.1 5μmol/g,1 4.79± 1 .92 μmol/g,P <0 .0 1 ) ;实验组 SOD( 1 1 .0 6± 1 .82 u/g)显著降低于对照组 ( 2 2 .2± 1 .62 u/g,P <0 .0 1 )、治疗组 ( 1 7.7± 1 .76u/g,P <0 .0 1 ) ,实验组的损伤指数 ( 3 .89± 0 .78)显著高于治疗组 ( 1 .3± 0 .4 8,P <0 .0 1 )。治疗组与对照组各值比较也有显著性差异 ( P <0 .0 1 )。结论　自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程并降低自由基水平 ,可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径。     

氯胺酮静松灵联合麻醉在豚鼠ABR测试中的应用

目的开发慢性动物实验的理想麻醉剂。方法以传统麻醉剂戊巴比妥钠为对照，应用静松灵氯胺酮合剂对32只豚鼠进行听脑干反应(auditorybrainstemresponse，ABR)测试。结果与结论与戊巴比妥钠相比，氯胺酮静松灵合剂具有起效迅速、ABR测试完毕后苏醒快、死亡率低等优点。所测得的ABR诸参数与应用戊巴比妥钠一致。     

联合检测血清SOD、ET和NO水平对小儿支气管哮喘的诊断价值

目的探讨血清SOD、ET和NO水平在小儿支气管哮喘检测中的重要诊断价值。方法选择本院2010年1月至2013年10月收治的支气管哮喘急性发作期患儿82例,分为重度组23例,轻、中度组59例。正常对照组为在我院体检合格的健康儿童74例。放射免疫分析法（RIA）测定血清SOD和ET,采用硝酸还原酶法测定NO。结果与正常对照组比较,支气管哮喘组,支气管哮喘重度组,支气管哮喘轻、中度组的血清SOD水平显著降低,血清NO和ET水平显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。几者联合检测的阳性率达91.46%（P〈0.05）。结论血清SOD、NO和ET可以作为诊断小儿支气管哮喘的重要指标,联合检测几者对小儿支气管哮喘具有重要的诊断价值。