重症肌无力具体护理措施

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经-肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体(acytyicholine receptor,AChR). (一)严密监测肌无力危象的情况,及时配合抢救与处理 1.维持正常的呼吸功能评估患者的呼吸形态、呼吸频率及呼吸困难的程度,有变化时立即报告医生.     

重症肌无力32例临床分析

肌无力(MG)是神经肌肉接头间传递障碍所引起的疾病,是一种T细胞参与的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜的乙酰胆碱受体.     

复发性晚发型重症肌无力1例

重症肌无力(Myasthenia Gravis, MG)是神经-肌肉接头突触后膜上的AChR上受体异常造成的自身免疫性疾病,发病以中青年为主,通常晚发型MG预后较差,本例报道1例复发性晚发型重症肌无力。     

重症肌无力患者的临床用药

重症肌无力是一种神经-肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病.临床特征为局部或全身骨骼肌稍事活动即易疲劳,经休息或用胆碱酯酶抑制剂可以缓解的慢性疾病.它是一种自身免疫性疾病,基本病理变化是突触后膜表面积减少,膜中烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)含量降低.     

Bcl-2基因家族与重症肌无力

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种主要由乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody,AchRab)介导的CD4+T细胞依赖的自身免疫性疾病。病变部位位于神经-肌肉的突触后膜,该膜上烟碱乙酰胆碱受体(nAchR)受到攻击后数量减少,导致神经肌肉接头递质传递障碍[1]。细胞凋亡     

重症肌无力发病机制、临床表现和治疗

重症肌无力是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病。大部分患者的自身抗原为神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体，有一部分患者为肌肉特异性络氨酸激酶。因抗原不同，MG的临床表现也有差异。治疗上也有一些进展。本文对MG的发病机制、临床表现和治疗进展作一介绍。     

利妥昔单抗在重症肌无力治疗中的作用

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种自身抗体介导的慢性神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。因神经-肌肉接头处突触后膜上的乙酰胆碱受体(acetylcholine receptor,AChR)数目的减少而引起骨骼肌的病态疲劳[1]。目前国内外对该病的治疗仍主要针对其免疫发病机制采用胆碱脂酶抑制药与激素和非激素类免疫抑制药进行治疗,其疗效对部分患者仍不十分理想。利妥昔单抗(rituximab,     

重症肌无力的发病机制与治疗措施

重症肌无力(MG)是一种神经肌接头传递功能障碍性疾病,临床以骨骼肌异常无力为特征,眼、面部肌肉受累最明显,病情变化波动性很大,无神经损伤体征,抗胆碱酯酶剂能迅速缓解症状。近年对MG发病机制的研究进展较快,目前认为MG的发病可能是由于患者血浆中的乙酰胆碱受体抗体(AChRab)与神经肌接头后膜上的乙酰胆碱受体(AChR)结合,使后膜上有效AChR数目下降,引起神经肌接头传递功能障碍而致。其机理可能为:AChRab在补体的介导下,使AChR受损;AChRab加速AChR的降解代谢、直接阻断乙酰胆碱(ACh)对AChR的作用,有     

鼻腔给予乙酰胆碱受体治疗实验性自身免疫性重症肌无力

实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)是由乙酰胆碱受体(AChR)加弗氏完全佐剂(CFA)免疫动物后制成的人类重症肌无力(MG)动物模型。业已证明EAMG和MG都是针对神经肌肉接头后膜烟碱型AChR的自身免疫性疾病,AChR抗体的产生受AChR特异性CD4~+T辅助细胞调节。 MG临床上至今尚无特异性治疗方法。     

外科治疗重症肌无力围手术期的护理

重症肌无力（Myasthcnia graves,MG）是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,发病率为8～20／10万,估计我国有60万左右的MG患者,病变主要累及神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体。全胸腺切除＋前纵隔脂肪清扫术是迄今公认的外科治疗MG较为有效的方法,手术有效率达70％,减少MG危象发生率、病死率的重要措施,因此应重视术前、术中及术后护理是关键。我科于2003年6月-2008年7月收治86例MG患者,进行了围手术期护理,现报道如下。     

抗低密度脂蛋白受体相关蛋白4抗体对重症肌无力的致病性研究进展

<正>重症肌无力(MG)是一种针对神经肌肉接头(NMJ)突触后膜蛋白产生抗体导致NMJ信号传递发生障碍的自身免疫性疾病,可累及眼肌、延髓肌、骨骼肌等自主性肌肉,临床上常表现为易疲劳(休息后可缓解)、晨轻暮重等特点,MG的严重程度存在个体差异[1-3].NMJ是位于运动神经元和骨骼肌肌纤维之间的胆碱能突触结构,具有控制肌肉收缩的作用,NMJ的发育成熟与神经电信号的传递需要复杂     

浅析中医药论治重症肌无力

重症肌无力是一种神经-肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病。主要由于神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起。临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳,活动后症状加重,经休息和治疗后症状减轻。轻者临床仅表现为上眼睑下垂、复视、斜视等,重者则有全身乏力,咀嚼无力,饮水呛咳,吞咽困难,呼吸困难,甚至危及生命。     

补脾益肾法治疗重症肌无力的机理探讨

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病。病变主要是累及神经一接头突出后膜上乙酰胆碱受体（acetylcholine receptor，AchR）。临床主要表现为受累骨骼肌肉极易疲劳，经休息和服用胆碱酯酶抑制剂（cholinesterase inhibitors，ChEI）治疗后可部分恢复为特征。发病率8～20／10万，患病率为50／10万。     

重症肌无力相关细胞因子研究进展

<正>重症肌无力(MG)是一种T细胞依赖、抗体介导的神经-肌肉接头处(NMJ)信号传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病,人群发病率为32～64/10万人[1] ,目前我国约有60万MG患者.MG主要症状为波动性肌无力和易疲劳,多累及眼和四肢,累及呼吸肌可导致窒息死亡[2].NMJ有5种重要的功能性蛋白,即乙酰胆碱受体(AChR)、肌肉特异性激酶(MuSK)、聚集蛋白、突触受体相关蛋白(rapsyn)和     

电视胸腔镜胸腺扩大切除治疗重症肌无力的体会(附14例报告)

重症肌无力（myasthemia gravis，MG）是一种神经肌肉接头处兴奋传递障碍性疾病，其特点为骨髂肌无力和疲劳。重症肌无力是一种累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体，主要以乙酰胆碱受体抗体（AchRAb）介导，细胞免疫依赖并有补体参与的自身免疫性疾病。胸腺功能异常是引起重症肌无力上述症状的重要原因。     

重症肌无力的免疫发病机制及治疗进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)传递功能障碍的自身免疫性疾病,其发病机制尚未完全阐明.传统观点认为重症肌无力的发病与乙酰胆碱受体自身抗体(AchR-Ab)介导的体液免疫密切相关,MG基本病理机制是终板突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR)的减少.     

血浆置换术抢救重症肌无力危象7例临床观察

重症肌无力危象（myasthenic crisis,MC）是指重症肌无力（myasthenic gravis,MG）患者血清中抗乙酰胆碱受体抗体（AchRAb）明显升高,封闭或破坏神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体,影响信息传递从而导致肌无力。     

重症肌无力免疫学及相关发病机制研究进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是主要累及神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)处突触后膜上乙酰胆碱受体 (acetylcholine receptor,AchR)致神经肌肉突触传递障碍的一种自身免疫性疾病.有报道 MG的患病率(77～150)/100万,年发病率为(4～11)/1万[1].传统观点认为MG的发病与乙酰胆碱受体自身抗体(AchR-Ab)介导的体液免疫密切相关,但最近发现NMJ处其他抗体、抗原特异性 T细胞、细胞因子、调节性T细胞、遗传因素、细胞凋亡、性激素等在 MG的发病中也扮演着重要的角色.现将与MG发病有关的免疫机制及相关因素研究进展综述如下.     

重症肌无力与神经心理损害

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经-肌肉接头乙酰胆碱传递障碍的自身免疫性疾病.传统上认为MG不会累及中枢胆碱能传递系统,但一些研究证明MG病人除肌无力外还有认知功能、情感、睡眠、精神等方面的障碍,提示中枢神经系统可能受累.     

重症肌无力与神经心理损害

重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是一种神经-肌肉接头乙酰胆碱传递障碍的自身免疫性疾病.传统上认为MG不会累及中枢胆碱能传递系统,但一些研究证明MG病人除肌无力外还有认知功能、情感、睡眠、精神等方面的障碍,提示中枢神经系统可能受累.