肺炎支原体肺炎患儿外周血T淋巴细胞表面IL-18Rα的变化及意义

目的：探讨肺炎支原体肺炎（MPP）患儿外周血T淋巴细胞表面IL-18Rα表达的意义。方法：采用流式细胞术测定35例MPP患儿外周血T淋巴细胞亚群（CD3/CD4/CD8）和T淋巴细胞表面IL-18Rα的表达水平,并与正常对照组比较。结果：MPP患儿T细胞亚群与正常对照相比,CD3^＋细胞百分率降低（P〈0.05）,51.4%的MPP患儿CD4^＋/CD8^＋在1.0-1.9的范围之外。急性期MPP组CD4^＋T和CD8^＋T淋巴细胞表面IL-18Rα的表达较正常对照组明显升高,有显著性差异（P〈0.01）;恢复期与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）。恢复期表达水平下降,与急性期比较有显著性差异（P〈0.05）。T细胞亚群异常组与正常组相比,CD4^＋T和CD8^＋T细胞IL-18Rα表达明显增高（P〈0.01）,T细胞亚群正常组与正常对照无明显差别（P〉0.05）。结论：MPP患儿存在细胞免疫功能紊乱,外周血T淋巴细胞存在Th1/Th2失衡,急性期表现为Th1优势应答。     

肺咳颗粒联合阿奇霉素治疗支原体肺炎患儿的疗效及安全性分析

目的:分析肺咳颗粒联合阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae,MPP)的临床价值.方法:将2020年11月至2021年5月本院收治的141例MPP患儿根据治疗方案不同分为对照组和观察组,其中对照组66例患儿口服阿奇霉素10 g?kg-1?d-1治疗,观察组75例患儿在此基础上口服肺咳颗粒治疗.治疗2 w后评估临床疗效,同时采用全自动血液分析仪测定免疫球蛋白A(Immunoglobulin A,IgA)、免疫球蛋白M(Immunoglobin M,IgM)、免疫球蛋白G(Immunoglobin G,IgG)水平,并观察治疗期间不良反应发生情况.结果:观察组患儿临床有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组患儿IgA、IgM、IgG水平均高于对照组(P<0.05).2组不良反应发生率比较无差异(P>0.05).结论:支原体肺炎患儿在阿奇霉素治疗的基础上联合小儿肺咳颗粒临床效果更佳,且具有一定安全性.     

丹参素干预对肺纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路的影响

 目的： 探讨丹参素对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的防治作用及其可能机制。方法： SD大鼠经气管内滴注博莱霉素诱导肺间质纤维化,随后分别腹腔内注射丹参素15 mg·kg-1·d-1(DA组)、地塞米松1 mg·kg-1·d-1(DXM组)和生理盐水2 mL·d-1 (BLM组)进行干预,正常对照组(NC组)气管内滴注和腹腔内注射均用生理盐水。于造模后第28天处死所有大鼠,通过苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色来评价治疗效果;免疫组化技术检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;实时荧光定量PCR测定转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad3及Smad7 mRNA的表达。结果： DA组与BLM组相比,肺泡炎症及肺纤维化程度均明显减轻,肺组织α-SMA表达明显减少,肺组织TGF-β1和Smad3 mRNA表达明显减少,Smad7 mRNA明显增多。结论： 丹参素早期应用可减轻博来霉素诱导的大鼠肺纤维化,可能通过抑制TGF-β1、Smad3 mRNA和促进Smad7 mRNA的表达而实现。     

人参二醇皂苷对LPS休克大鼠肺组织AQP1表达的影响

目的：观察内毒素(LPS)诱导的休克大鼠肺泡毛细血管内皮细胞膜水通道蛋白1(AQP1)的表达变化，及人参二醇皂苷（PDS）和糖皮质激素对其的影响。方法：应用HE染色观察肺组织病理学变化，通过免疫组织化学和免疫印迹分析的方法检测AQP1在肺组织中的表达。结果：（1）病理组织学结果显示：模型组（LPS）：肺组织可见较弥漫的间质炎性改变，细支气管周围及血管周围有明显的炎性渗出物，并可见出血，部分肺泡腔内含有水肿液，炎症病变较轻处可见代偿性肺气肿改变。然而，地塞米松组（DEX）、人参治疗组（PDS）大鼠肺脏改变明显减轻。（2）免疫组织化学显示：正常对照组（CTR）肺泡周围毛细血管内皮细胞 AQP1呈阳性表达。LPS组肺泡周围毛细血管内皮细胞AQP1呈微弱表达。DEX组和PDS 3个剂量组大鼠肺泡周围毛细血管内皮细胞 AQP1呈阳性表达，但较正常对照组弱。（3）免疫印迹分析结果显示:LPS组AQP1表达水平明显低于CTR组，PDS 3组及DEX组的AQP1表达水平虽低于CTR组，但明显高于LPS组结论：人参二醇皂苷与地塞米松有减轻LPS诱导的肺损伤作用;LPS具有抑制LPS休克肺AQP1表达的作用，而人参二醇皂苷与地塞米松能使其表达提高，这进一步证实AQP1与肺水肿形成有关。     

实验性卡氏肺孢子虫肺炎的病理学研究

Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射醋酸考的松诱发卡氏肺孢子虫肺炎，自第６～１２周，每周解剖病鼠２只观察，全部给药鼠均发病。肺部病变表现为：（１）肺印片查见卡氏肺孢子虫包囊和滋养体。（２）组织病理学改变：第６～８周ＨＥ染色切片呈间质性肺炎伴中度淋巴细胞浸润，肺泡内缺乏泡沫样渗出物，第９～１２周肺泡内出现泡沫样渗出物，ＰＡＳ染色该渗出物呈阳性反应，ＧＭＳ染色查见染成黑色的包囊。（３）停用醋酸考的松后４～６周，肺部炎症明显好转，提示大鼠卡氏肺孢子虫肺炎有自愈可能。电镜显示包囊、滋养体及受损肺泡上皮细胞的超微结构。     

大环内酯类抗生素减轻大鼠油酸性急性肺损伤

目的：观察大鼠油酸性急性肺损伤过程中的肺组织病理改变，并比较大环内酯类抗生素干预前后油酸肺组织病理形态学的变化及肺组织和血清中TNF-α、IL-10含量的变化。方法：48只健康Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组：尾静脉注射生理盐水（0.15 mL/kg）；油酸（OA）模型组：尾静脉注射油酸（0.15 mL/kg）；红霉素预防组和阿奇霉素预防组：分别尾静脉注射红霉素针剂（75 mg/kg）和阿奇霉素针剂（15 mg/kg）后1 h时再选另1条尾静脉注射油酸（0.15 mL/kg）；红霉素治疗组和阿奇霉素治疗组：分别尾静脉注射油酸（0.15 mL/kg）后0.5 h时选另1条尾静脉分别注射红霉素针剂（75 mg/kg）和阿奇霉素针剂（15 mg/kg），注射油酸4 h后取材进行各组大鼠肺组织病理形态学评分，计算肺湿干重比，检测肺组织及大鼠血清TNF-α及IL-10含量。结果：油酸致大鼠急性肺损伤时肺组织病理形态学评分值明显高于对照组（P＜0.01），肺湿干重比值高于对照组（P＜0.01），肺组织及血清TNF-α、IL-10含量也明显高于正常对照组（P＜0.01），药物干预组与OA模型组比较，肺组织病理形态学评分值明显降低（P＜0.01），肺湿干重比值明显减小（P＜0.05），肺组织及血清TNF-α含量明显减少（P＜0.01），而肺组织及血清IL-10含量无显著差别（P＞0.05）。结论：大鼠静脉注射油酸可导致肺损伤和全身炎症反应；大环内酯类抗生素红霉素和阿奇霉素可以不同程度抑制TNF-α的产生并减轻油酸性急性肺损伤。     

霉酚酸酯对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠症状及血CD4+CD45RA+T淋巴细胞的影响

目的： 研究霉酚酸酯(MMF)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠症状及血CD4+CD45RA+T淋巴细胞的影响。方法: 用豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂制成的完全抗原免疫Wistar大鼠制备EAE大鼠模型,以生理盐水和完全弗氏佐剂注射Wistar大鼠作为对照。造模成功且存活的大鼠为25只。随机分为4组：MMF大剂量组（30 mg·kg-1·d-1）、MMF小剂量组（20 mg·kg-1·d-1）、 甲基强的松龙组（30 mg·kg-1·d-1）、EAE组（生理盐水）,并给予相应的药物治疗14 d。每天进行神经功能评分,14d后流式细胞术观察各组血CD4+CD45RA+T淋巴细胞百分率,HE染色观察脑、脊髓组织病理变化。结果: 与对照组相比EAE模型大鼠脑脊髓组织血管周围有大量炎细胞浸润,神经功能评分明显增加,血CD4+CD45RA+T淋巴细胞百分数明显减少(均P<0.01);与EAE组相比,经MMF及甲基强的松龙治疗的各组大鼠神经功能评分下降,病理改变程度减轻,血CD4+CD45RA+T淋巴细胞百分数增加(均P<0.01);且大剂量MMF组疗效优于小剂量MMF组和甲基强的松龙组(均P<0.01);小剂量MMF组和甲基强的松龙组疗效差异无显著。结论: MMF通过上调CD4+CD45RA+T淋巴细胞比例发挥免疫抑制作用,不同剂量间疗效差异显著。     

糖皮质激素通过抑制p38MAPK信号通路缓解大鼠内毒素性急性肺损伤

目的： 研究糖皮质激素对内毒素导致的急性肺损伤的影响及作用机制。方法: 成年雄性SD大鼠被随机分为6组：对照组（control 组,n=6）;LPS组（n=24）;地塞米松＋LPS组（Dex＋LPS组,n=24）;糖皮质激素受体拮抗剂RU486组（RU486组,n=6）;RU486+LPS组（n=24）以及RU486＋Dex＋LPS组（n=24）。除对照组和RU486组外,其余4组在注射LPS后1、3、6、12 h又被分为4个亚组。分别检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α和IL-6的浓度,肺组织的病理变化,以及肺组织中p38MAPK的活化状态和MKP-1的表达情况。另外又分别比较了LPS组与RU486＋LPS组、Dex＋LPS组与RU486＋Dex＋LPS组大鼠48 h的死亡率。结果: 注射LPS后,BALF中TNF-α 和IL-6的浓度明显升高（P<0.05）,HE染色显示肺组织内广泛炎症反应。而这些现象在应用RU486后变得更加严重,并且RU486＋LPS组的死亡率也明显高于LPS组(P<0.05)。地塞米松能明显缓解LPS导致的肺损伤,糖皮质激素受体(GR)参与此作用。另外,在注射LPS后,肺组织中磷酸化的p38MAPK的表达明显升高,而MKP-1的表达则明显受到抑制。地塞米松能显著降低p38MAPK的磷酸化,这一作用也是GR依赖的。结论: 糖皮质激素活化GR诱导肺组织中MKP-1的表达,进而抑制p38MAPK的活化,从而发挥其抗炎作用,缓解LPS诱导的肺损伤。     

黄芪多糖对炎症性肠病模型大鼠NFATC4表达的影响

目的 观察黄芪多糖（APS）对炎症性肠病（IBD）模型大鼠结肠黏膜NFATC4表达及受损结肠黏膜的修复作用.方法 采用三硝基苯磺酸诱导IBD大鼠模型.45只大鼠随机分为假手术组、IBD模型组、APS低剂量组（100 mg·kg-1）、APS高剂量组（200 mg·kg-1）和地塞米松对照组（地塞米松0.3 mg·kg-1）.分别给予相应药物腹腔注射,每日1次.给药7 d后,乙醚麻醉下处死大鼠,取结肠组织进行形态学及病理组织学评分,实时PCR和ELISA法检测结肠组织NFATC4 mRNA和蛋白表达.结果 各组大鼠结肠组织形态学肉眼评分为：假手术组0分、IBD模型组（5.67 ± 0.87）分、APS低剂量组（3.56 ± 0.89）分、APS高剂量组（1.56 ± 0.53）分、地塞米松对照组（0.89 ± 0.78）分,组间差异总体上有统计学意义（F=69.195,P〈0.001）.病理学评分为：假手术组（0.11± 0.08）分,IBD模型组（5.67 ± 1.15）分、APS低剂量组（3.33 ± 0.58）分、APS高剂量组（1.33 ± 1.15）分、地塞米松对照组（1.67 ± 1.52）分,组间差异总体上有统计学意义（F=13.34,P〈0.01）.组织病理学检查显示APS可修复IBD模型大鼠受损结肠黏膜.NFATC4 mRNA表达APS高剂量组、APS低剂量组与地塞米松对照组均显著高于IBD模型组（P〈0.01）;仅APS高剂量组与地塞米松对照组NFATC4蛋白表达较IBD模型组显著增加（P〈0.001）.结论 APS可增加IBD模型大鼠NFATC4表达,对损伤结肠黏膜有修复作用,APS对NFATC4调控机制尚有待进一步研究.     

免疫功能低下Wistar大鼠白念珠菌肺炎模型的建立

目的建立用于免疫干预研究的免疫功能低下白念珠菌肺炎Wistar大鼠模型.方法醋酸考的松皮下注射制成大鼠免疫功能低下模型,并于第14天气管内灌注白念珠菌,制成免疫功能低下合并白念珠菌肺炎模型.检测免疫功能低下组,免疫功能低下+白念珠菌1、3、7?d组,正常组,正常+白念珠菌1、3、7?d组大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬及杀菌功能;抗原提呈功能;培养上清中TNF-α活性和IL-1β、IL-6水平;血淋巴细胞杀伤功能;血清IFN-γ活性、IL-1β、IL-6水平;免疫功能低下+白念珠菌1、7?d组和正常+白念珠菌1、7?d组肺组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-6表达;并于第7天进行左肺白念珠菌培养计数.结果免疫功能低下的大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬和杀菌功能,抗原提呈功能,以及分泌TNF-α、IL-1β、IL-6的功能均明显低于免疫功能正常的大鼠;免疫功能低下的大鼠血中淋巴细胞的细胞毒作用明显低于免疫功能正常的大鼠;免疫功能低下的大鼠血清IFN-γ活性和IL-1β、IL-6水平明显低于免疫功能正常的大鼠.免疫功能低下合并白念珠菌肺炎大鼠肺组织IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-6表达灌菌后第1天均低于白念珠菌肺炎大鼠,第7天均高于白念珠菌肺炎大鼠.免疫功能低下的大鼠左肺白念珠菌培养计数6.50×108CFU,免疫功能正常的大鼠左肺白念珠菌培养未见白念珠菌生长.结论该模型是免疫功能低下宿主肺部感染研究的适宜模型.     

链脲佐菌素诱导MSG大鼠糖尿病心脏病模型的研究

目的:探讨腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导L-谷氨酸钠(Monosodium glutamate,MSG)肥胖大鼠建立糖尿病心脏病模型。方法:选用新生SD大鼠随机分为两组:MSG组和正常对照组(NS组)。MSG组新生大鼠自出生第2d起颈部皮下注射L-谷氨酸钠5g·kg-1,隔天一次,共三次;正常对照组于皮下注射等体积无菌注射用水。MSG组于6周龄时再随机分为4个小组,腹腔注射链脲佐菌素0mg·kg-1,20mg·kg-1,30mg·kg-1,40mg·kg-1。于注射STZ 4w后测定各心脏血流动力学相关指标,同时取血测定其胰岛素水平及血液脂质等指标。结果:注射STZ 4w后,MSG组大鼠Lee’s指数显著增加,心脏指数明显降低,血浆高密度胆固醇(HDL)、低密度胆固醇(LDL)升高,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt)、下降速率(-dp/dt)均显著升高,心电图显示其Q-T间期缩短,与对照组比较有统计学差异。MSG+STZ 30mg·kg-1组大鼠SBP、DBP、MAP、HR、+dp/dt、-dp/dt均显著降低,与MSG组比较有统计学差异。MSG+STZ 40mg·kg-1组大鼠SBP、DBP、MAP、HR、LVSP、+dp/dt、-dp/dt均显著降低,Lee’s指数降低,胰岛素浓度降低,血糖水平及心脏指数升高,血浆LDL水平降低,Q-T间期延长,与MSG组比较有统计学差异。结论:研究表明MSG大鼠在6周龄时腹腔注射STZ 40mg·kg-1,有利于糖尿病心脏病模型的建立,为研究、开发防治2型糖尿病心脏病的新药提供了一种良好的动物模型。     

地塞米松对大鼠内毒素急性肺损伤肺泡灌洗液中白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α含量的影响

目的 探讨地塞米松对大鼠内毒素（LPS）急性肺损伤（ALI）肺泡灌洗液中白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响.方法 将48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、急性肺损伤组（内毒素ALI模型组）、地塞米松干预组,每组16只.每组大鼠依据不同的观察时间点（以大鼠气管内滴注LPS的时刻为起始时刻后的1、2、4、8 h 4个时间点）分为4个亚组（n=4）.给予正常对照组气管内滴注0.9%氯化钠溶液 0.3 mL,10 min后股静脉注射0.9%氯化钠溶液 1 mL;急性肺损伤组气管内滴注LPS 0.2 mg/kg（溶于0.3 mL 0.9%氯化钠溶液）,10 min后股静脉注射0.9%氯化钠溶液 1 mL;地塞米松干预组气管内滴注LPS 0.2 mg/kg,10 min后股静脉注射地塞米松注射液3 mg/kg（溶于1 mL 0.9%氯化钠溶液）.各组于1、2、 4、8 h 4个时间点于心脏抽血检测动脉血氧分压（PaO2）;取肺组织进行肺湿/干质量比值（W/D）测定,并采用苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织形态学变化;用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测肺泡灌洗液（BALF）中IL-1β和TNF-α的含量.结果 给予气管内滴注LPS后于1、2、4、8 h观察大鼠动脉血PaO2,急性肺损伤组、地塞米松干预组较正常对照组显著降低,两组PaO2均在4 h时达最低点,各时间点动脉血PaO2对比,地塞米松干预组均显著高于急性肺损伤组,差异均有统计学意义（P〈0.05）.在LPS致炎后1、2、4、8 h 4个时间点急性肺损伤组、地塞米松干预组各时间点W/D比值均较正常对照组显著增加,两组间比较地塞米松干预组较急性肺损伤组降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）.病理形态学观察可见急性肺损伤组与地塞米松干预组均出现肺水肿、出血、炎性细胞浸润,而地塞米松干预组肺损伤程度较急性肺损伤组减轻.ELISA试验结果显示急性肺损伤组在气管内滴入LPS 1 h后BALF中IL-1β、TNF-α含量迅速升高,4 h时达峰值,地塞米松干预后IL-1β、TNF-α表达在相同时间点均较模型组显著降低,差异具有统计学意义（P〈0.05）;而正常对照组BALF中IL-1β、TNF-α在不同时间点无明显变化.结论 地塞米松可通过抑制内毒素性大鼠ALI肺组织中IL-1β、TNF-α的表达,改善呼吸氧合功能,减轻肺损伤.     

早期胰岛素泵注对脓毒症大鼠肝损害的影响

目的探讨早期胰岛素泵注对脂多糖（LPS）致大鼠脓毒症模型肝损害的保护作用。方法24只SD大鼠随机分为LPS＋生理盐水组、LPS＋胰岛素组和生理盐水对照组,各组均为8只。各组大鼠在实验前1d行右颈外静脉置管术。LPS＋生理盐水组腹腔注射LPS10mg·kg^-1,同时持续静脉泵注生理盐水1mL·h^-1;LPS＋胰岛素组腹腔注射LPS10mg·kg^-1,同时持续静脉泵注胰岛素生理盐水溶液1mL·h^-1（胰岛素用量为0．25U·kg^-1·h^-1）。生理盐水对照组腹腔注射生理盐水10mg·kg^-1,同时持续静脉泵注生理盐水1mL·h^-1。测定各组腹腔注射LPS或生理盐水前和注射后2、6、12、24h的血糖水平,检测各组腹腔注射LPS或生理盐水后2、6h的血清TNF-α、IL-6水平及24h的血清ALT和AST水平,并观察各组腹腔注射LPS或生理盐水后24h的肝脏组织病理学改变。结果LPS＋生理盐水组在腹腔注射LPS后各采样时间点,血糖水平较生理盐水对照组均显著升高（P〈0．05）。注射LPS或生理盐水后2和6h,LPS＋生理盐水组血清TNF-α和IL-6水平显著高于生理盐水对照组（P〈0．05）。注射LPS或生理盐水后24h,LPS＋生理盐水组血清ALT和AST水平均较生理盐水对照组显著升高（P〈0．05）。LPS＋胰岛素组注射LPS后各采样时间点血糖、TNF-α、IL-6、ALT及AST水平均显著低于LPS＋生理盐水组（P〈0．05）,LPS＋生理盐水组肝脏病理学检查示局灶性肝细胞坏死,炎性细胞浸润,小叶间静脉充血扩张;LPS＋胰岛素组肝脏病理学改变较LPS＋生理盐水组明显减轻。结论早期胰岛素静脉泵注可通过抗炎和降低应激性高血糖作用减轻LPS诱导的肝损害。     

硫酸镁预防瑞芬太尼术后痛觉过敏

目的观察术中静脉注射硫酸镁预防瑞芬太尼麻醉患者术后痛觉过敏的效果。方法择期行腹腔镜胆囊切除术患者60例,随机分为硫酸镁治疗组（M组,n=30）和对照组（C组,n=30）。常规诱导插管后,以0.4μg·kg-1.min-1速率维持瑞芬太尼输注,调节七氟醚吸入浓度维持BIS至40~60之间。M组麻醉诱导后15 min内静脉注射硫酸镁50 mg/kg后以15 mg·kg-1.h-1速率维持输注至手术结束;C组输注等质量生理盐水。记录术后30 min、1 h、2 h、4 h、8 h、12 h、24 h VAS评分,测定患者术前1 d及术后2 h、24 h静脉血Mg2＋浓度;手术前1 d及术后24 h进行2 min步行测验（2MWT）。观察并记录患者恶心呕吐、镇静、低血压等不良反应发生率。结果与C组比较,M组患者术后2 h及以内VAS评分有统计学差异（P〈0.05）,术后4~24 hVAS评分差异无统计学意义（P〉0.05）。术后2 h,M组血浆中Mg2＋浓度较C组显著增加（P〈0.05）,术后24 h恢复正常。M组患者术后24 h 2MWT距离恢复较C组快（P〈0.05）,M组患者恶心呕吐发生率较C组显著降低（P〈0.05）。结论术中静脉注射硫酸镁可有效预防瑞芬太尼术后痛觉过敏,促进患者术后功能恢复且不增加不良反应。     

白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠醛糖还原酶的影响

目的:观察白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠醛糖还原酶的影响。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、白藜芦醇低、中、高剂量组和依帕司他组(n=8)。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射STZ(55 mg.kg-1),成功造模后白藜芦醇组分别给予5、154、5 mg.kg-1白藜芦醇,依帕司他组给予10 mg.kg-1依帕司他,连续灌胃6 w后,检测大鼠血糖、体重,HE染色检测肾脏病理改变,ELISA法检测醛糖还原酶(AR)活性。结果:与正常对照组相比,糖尿病组血糖与AR活性明显升高(P<0.05),与模型组比较,白藜芦醇各组血糖与AR活性明显降低(P<0.05)。结论:白藜芦醇可降低糖尿病大鼠血糖,其降糖效应可能与抑制AR活性有关。     

不同的应激方式对模拟高原环境下肺损伤影响的实验研究

目的探讨心理和生理应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠肺损伤的影响。方法雄性SD随机分为对照组（Con组）、低氧组（Hy组）、心理应激（2次／天）组（Ps1组）、心理应激（2次／天×2天）组（Ps2组）、心理应激（2次／天）＋低氧组（Ps1＋Hy组）、心理应激（2次／天×2天）＋低氧组（Ps2＋Hy组）、生理应激（2次／天）组（Ph1组）、生理应激（2次／天×2天）组（Ph2组）、生理应激（2次／天）＋低氧组（Ph1＋Hy组）和生理应激（2次／天×2天）＋低氧组（Ph2＋Hy组）。心理和生理应激都采用旁观电击（CB）的方法。通过测定大鼠右肺湿／干比值、全湿肺／体重比值、右肺含水比值、与细支气管伴行小血管“袖套”面积和血管的“袖套”面积／血管面积的比值来评定肺损伤的程度。结果①与Con和Hy组比较，Ps2＋Hy、Ph1＋Hy和Ph2＋Hy组的右肺湿／干比值均显著增高（P分别〈0．05和0．01）；②与Con和Hy组比较，Ph1＋Hy和Ph2＋Hy组的肺含水比值均显著增高（P均〈0．01）；③与Con和Hy组比较，Ps2＋Hy、Ph1＋Hy和Ph2＋Hy组血管“袖套”面积和血管“袖套”面积／血管面积比值均显著增高（P分别〈0．05和0．01）。结论心理和生理应激均可加重急性低压低氧环境导致的大鼠肺损伤。     

转录因子 ROR-γt 与 Th17 介导的中性粒细胞性哮喘

目的：探讨ROR-γt对Th17介导的中性粒细胞性哮喘信号通路的影响。方法：将24只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组与地塞米松组,每组8只。用鼻腔滴入脂多糖、腹腔注射卵白蛋白及第15天起雾化吸入卵白蛋白引喘共14次的方法制作中性粒哮喘模型。地塞米松组于实验开始后第15天起,按05 mg/kg予以腹腔注射地塞米松,每日一次,共14次。统计各组肺组织病理形态学变化（HE染色）、BALF液白细胞总计数与分类计数、流式细胞术测脾及外周血Th17含量、酶〖JP2〗联免疫法测BALF中的TGF-β、IL-6、IL-17含量,免疫组化法及免疫印迹法测ROR γt〖JP〗蛋白表达,逆转录聚合酶链反应测ROR-γt mRNA的表达。结果：模型组与正常组比较,气道有大量炎性细胞浸润,以中性粒细胞为主（P＜0.01）。BALF液中TGF-β、IL-6、IL-17含量显著增高（P＜0.01）;脾与外周血中Th17含量显著增多（P＜0.01）;肺组织中ROR-γt蛋白与mRNA的表达亦显著升高（P＜0.01）,而地塞米松组与模型组比较,上述指标皆显著降低（P＜0.01）。结论：中性粒细胞性哮喘可能以Th17的增多为主,IL-17是主要的炎性因子,而ROR γt是促进Th0向Th17分化的关键转录因子;而地塞米松可以抑制ROR-γt,降低IL-17的含量,从而减轻中性粒细胞性哮喘的发作。     

黄连素抗慢性心力衰竭机制的动物实验研究

目的探讨黄连素抗慢性心力衰竭（CHF）的机制。方法腹腔注射阿霉素（每周2.8 mg/kg,共10周）以建立SD大鼠慢性心力衰竭模型;将建立慢性心力衰竭模型的SD大鼠（20只）随机分为黄连素治疗组（10只）与安慰剂对照组（10只）,并随机选取10只SD大鼠作为正常对照组。黄连素治疗组予以黄连素21 mg.kg-1.d-1,灌胃4周,正常对照组与安慰剂对照组予以等量蒸馏水。采用ELISA、实时荧光定量PCR方法分别检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清脑钠肽（BNP）及iNOS基因表达。结果黄连素治疗组的血清BNP、TNF-α的值均显著低于干预前和CHF安慰剂组的水平（P〈0.05）;黄连素治疗组iNOS基因表达明显低于干预前和CHF安慰剂组（P〈0.01）。结论黄连素抗心衰机制与其降低心衰大鼠的血清BNP、TNF-α水平和抑制iNOS基因的表达相关。     

乙酰半胱氨酸镁对大鼠肝硬化门静脉高压的保护作用

目的 探讨乙酰半胱氨酸镁对大鼠肝硬化门静脉高压血管活性物质和肝纤维化指标的影响.方法 以12 μg· kg-1二甲基亚硝胺制备大鼠肝硬化模型,肝硬化造模完成后分组实验,乙酰半胱氨酸镁盐按25、50、100 mg·kg-1剂量每日分别腹腔注射进行肝硬化治疗,给药8周后处死大鼠取材进行各项指标测定.通过病理切片的检查、肝组织转化生长因子β1、一氧化氮、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的检测来评价乙酰半胱氨酸镁盐治疗肝硬化门脉高压的效果.结果 二甲基亚硝胺造模结束后,模型组大鼠HE与网格染色结果显示其肝硬化处于Ⅲ-Ⅳ期;乙酰半胱氨酸镁低、中和高剂量组肝硬化程度明显轻于模型组,淋巴细胞浸润和假小叶形成减轻;治疗低、中和高剂量组转化生长因子β1指标明显低于模型组(P＜0.05);与模型组比较,各治疗组的一氧化氮、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶明显降低(P＜0.05).结论 乙酰半胱氨酸镁具有独特的抗氧化性,能清除体内各种自由基,调节配体依赖信号传导和细胞生长,对二甲基亚硝胺引起大鼠肝硬化门静脉高压症具有明显地保护作用.