大鼠头颅打击伤后的脑水肿变化

报道在制成急性外伤性脑水肿模型基础上，检测大鼠脑损伤后不同时间脑组织脂质过氧化物（ＬＰＯ），超氧歧化酶（ＳＯＤ）和三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）活性，单胺神经递质和花生四烯酸（ＡＡ）代谢变化。结果表明：脑损伤后不同时间脑组织ＬＰＯ、单胺递质和ＡＡ及其代谢产物明显增加，ＳＯＤ和ＡＴＰａｓｅ活性明显下降。认为外伤后氧自由基大量产生，细胞膜酶和ＳＯＤ活性抑制在外伤性脑水肿中起重要作用，中枢神经递质和ＡＡ及其代谢产物以不同方式促进脑水肿的形成和发展。     

脑缺血再灌注后AQP4 mRNA表达及其与BBB通透性改变的关系

近年来的研究发现，水通道蛋白-4(aquaporin-4，AQP4)与脑水肿的发生有着密切关系。但关于脑缺血再灌注(cerebral ischemic reperfusion，CIR)后AQP4mRNA表达变化及其与血脑屏障(blood-brain barrier，BBB)通透性变化是否有关，目前尚未见报道。故我们用CIR大鼠模型，探讨AQP4mRNA表达和BBB通透性改变之间的关系，进一步证明两者与CIR后脑水肿的形成相关。     

缺血性脑水肿的病理生理研究进展

脑水肿是缺血性脑血管病的常见并发症,它的产生是一个复杂的病理生理过程。目前研究表明缺血性脑水肿与水通道蛋白(aquaporins,AQPs)表达的变化、血脑屏障通透性的增加、脑缺血后出现的炎性反应及可引起多种损伤的自由基的作用等多种因素有关。其中,AQPs是新近发现的一组具有水选择性的细胞膜转运蛋白,特别是AQP4和AQP5与缺血性脑水肿有着较为密切的关系。     

大鼠气体冲击致脑损伤后脑水肿的变化

目的 探讨颅脑创伤后脑水肿的变化，并寻找在体研究脑水肿的方法。方法 气体冲击致大鼠中度颅脑创伤后，以干湿重法和多频率阻抗法监测伤后脑水肿的变化。结果 伤后3小时，伤区脑组织巳明显水肿，伤后24-72小时，伤区脑水肿达高峰，伤后7天基本恢复。多频率阻抗测试表明，伤后早期细胞外液电阻（Re）及其与细胞内液电阻（Ri）的比Re/Ri明显下降，提示发生了细胞外水肿；伤后6小时后Ri明显下降，Re/Ri明显增加，提示细胞内水肿的发生。结论 颅脑创伤后早期发生血管源性水肿，而随之发生细胞毒性水肿，两种水肿的发展使脑水肿于伤后24-72小时达高峰。多频率阻抗测试可在体监测脑水肿的变化。     

大剂量伽玛刀照射后脑组织一氧化氮合酶亚型表达改变及其与急性脑水肿的关系

目的探讨大剂量伽玛刀(γ刀)照射后脑组织一氧化氮合酶(NOS)亚型表达改变及其与急性脑水肿的关系。方法200Gy量γ刀照射正常大鼠脑,采用光镜、电镜、免疫组化及原位杂交技术研究照射后急性脑水肿的发生发展及脑组织NOS亚型表达变化。结果①照射后30min出现急性脑水肿病理改变,照射后2h出现明显血管源性脑水肿,照射后6h出现明显细胞性脑水肿,照射后3d急性脑水肿达高峰。②脑组织NOS亚型表达在照射后30min开始增高,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达分别于照射后2h及6h显著增高,神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达亦增高,但nNOS阳性表达细胞数量较少。3种NOS亚型表达增高持续时间长,伴行于脑水肿的急性发展阶段。结论大剂量γ刀照射后脑组织NOS亚型表达增高与急性脑水肿的发生发展有关。     

脑出血患者不同剂量甘露醇治疗前后的尿酶变化

甘露醇作为治疗脑水肿、降低颅内压的首选药物，广泛应用于脑血管疾病的治疗。但近10余年来，关于甘露醇致肾功能损害的报道较多见诸献，引起临床医师的重视。笔对40例脑出血患使用不同剂量甘露醇治疗前后的血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)和尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的变化进行临床观察，以了解甘露醇的肾毒性作用以及尿酶对肾功能损害的早期监测价值。     

早期应用亚低温治疗重型颅脑损伤并脑水肿的疗效分析

目的 研究早期应用亚低温疗法对急性重型颅脑损伤病人脑水肿的治疗价值和临床效果。方法 将116例重型颅脑损伤病人随机分为亚低温治疗组和对照组。亚低温组59例，均于伤后10h内行亚低温治疗，直肠温度控制在32-35℃，持续5-7d，同时监测颅内压、生命体征、血气分析、血氧饱和度、血电解质。定期头颅CT扫描。对照组57例，直肠温度控制在37℃，其它治疗两组相同。两组病人均于治疗半个月后评估脑水肿治疗效果及3个月后根据GOS评估治疗效果。结果 亚低温治疗组病人的生命体征变化、颅内压降低、脑水肿的CT改变及血糖改变明显优于对照组。3个月后亚低温组治愈31例，占53％，死亡15例，占25％。对照组治愈23例，占40％，死亡26例，占46％，两组具有显著的差异。结论 亚低温治疗明显减轻脑水肿，降低颅内压，具有脑保护作用，临床上治疗重型颅脑损伤脑水肿病人具有操作简便，安全可靠，可降低死亡率，提高治愈率。     

大鼠急性颅脑损伤后早期脑微血管改变的形态学研究

报道大鼠实验性脑损伤后早期，１０分钟至２４小时，大脑皮层微血管减少，并有“微无血管区”，微血管内可见微血栓形成，血脑屏障通透性增加，出现脑水肿，提示微循环障碍缺血是产生外伤性脑水肿的重要病因因素，救治重型颅脑损伤要重视防治脑微循环障碍，纠正脑缺氧。     

雪莲黄酮对大鼠创伤性脑水肿的治疗作用及其机制的初步研究

目的研究雪莲黄酮对大鼠创伤性脑水肿的治疗作用及其机制。方法采用液压冲击法制作大鼠脑创伤模型,用雪莲黄酮注射液进行治疗。治疗后不同时间取伤灶及其周围脑组织进行含水量和与脂质过氧化有关的一些指标进行检测。结果脑创伤后6h、24h及3d伤灶及其周围脑组织中含水量及丙二醛含量明显增加(P<0.01),而超氧化物岐化酶含量明显减少(P<0.01),但雪莲黄酮能逆转上述变化。结论雪莲黄酮对大鼠创伤性脑水肿有一定的治疗作用,作用机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

脑缺血后脑组织NOS基因表达的变化与巴曲酶的影响

近年来发现脑缺血后脑组织一氧化氮(NO)含量增高,NO能显著影响缺血后脑水肿及脑梗塞灶的大小,但一氧化碳合成酶(NOS)拮抗剂对脑缺血的影响尚有争论。巴曲酶(batroxobin)为蛇毒酶制剂,我们用巴曲酶治疗急性缺血性脑血管病取得了较好疗效,动物实验也表明巴曲酶可减轻沙土鼠脑缺血后脑水肿程度和卒中症候,但巴曲酶治疗脑缺血是否能直接或间接影响缺血脑组织的NOS基因表达尚未见报道。     

尿微量白蛋白、尿转铁蛋白、联合尿酶检查诊断急性脑出血早期肾损伤

急性脑出血是造成人类死亡的主要原因,由于严重的高颅压和脑水肿,极易并发脑-内脏综合征,造成急性肾功能不全,目前对急性脑出血早期肾损伤的研究甚少,临床上仍多以尿蛋白、血尿素、肌酐作为主要指标,然而这些项目难以发现早期肾损伤。近一年来,我们对66例急性脑出血病人在常规查尿蛋白阴性,血尿素氮、肌酐正常情况下,我们动态检测了尿微量白蛋白(mALB)、尿转铁蛋白(TF)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿β-D-半乳糖苷酶(GAL),通过分析找出诊断急性脑出血早期肾损伤的敏感指标,以及这些指标与病情、病程等有关因素的关系,现报道如下。     

脑缺血后cNOSmRNA表达：NO在脑缺血早期的保护作用

在SHR MCAO局灶脑缺血模型基础上,分别测定脑缺血后不同时限NOS活性变化及cNOS mRNA表达水平,并应用外源性NOS抑制剂L-NNA,观察NO代谢变化对脑缺血脑水肿的影响。结果发现脑缺血早期cNOS mRNA表达增加,NOS活性增高,L-NNA则促进脑水肿发生,提示NO在脑缺血早期可能具有保护作用。     

局灶脑缺血后线粒体ATP酶的活性变化

应用兔大脑中动脉阻断（ＭＣＡＯ）模型，超速离心分离出脑细胞线粒体，生化法测其Ｎａ~＋，ｋ~＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ~（２＋），Ｍｇ~（２＋）－ＡＴＰ酶活性，戊巴比妥酸荧光法测其丙二醛含量。结果发现脑缺血后线粒体丙二醛含量显著增加，且随缺血时间的延长而递增；线粒体ＡＴＰ酶（Ｎａ~＋，Ｋ~＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ~（２＋），Ｍｇ~（２＋）－ＡＴＰ酶）活性则下降，且随缺血时间延长而递降；相关回归发现线粒体丙二醛含量与ＡＴＰ酶活性之间呈显著负相关。该结果提示脑缺血后线粒体ＡＴＰ酶活性变化参与脑缺血脑水肿的发生发展，其活性变化与自由基反应有关。     

创伤性脑损伤的分子机制和治疗策略

创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）的病理生理过程相当复杂，除原发创伤产生的剪切力对细胞膜、神经元胞体、白质结构和血管床的损伤外，伤后脑缺血、脑水肿／脑肿胀和颅内K增高是加重损伤程度的重要因。在脑损伤后积极纠正缺血、低氧、低血糖、脑水肿、癫痫，感染和电解质紊乱，     

水孔蛋白质的研究现状及与脑水肿的 关系

水孔蛋白质（aquaporin，AQP）又称水通道蛋白（water channel protein），是一组与水跨膜转 运有关的蛋白质。AQP-4是水孔蛋白质家族成员之一，仅对水分子有通透性，在脑组织中广泛存在 并表达于血-脑屏障（blood brain barrier，BBB）处的星形胶质细胞膜，以及与脑脊液（cerebrospinal fluid， CSF）接触的软脑膜及室管膜表面。大量研究表明AQP-4在脑外伤、感染、肿瘤、卒中等中枢神经系统 疾病引起的脑水肿中起关键作用。本文对AQP的分布、结构、功能及AQP-4与脑水肿的关系进行了综 述。     

影响脑出血后脑水肿产生的因素

对于脑出血后脑水肿的相关因素 ,目前研究较多的物质有凝血酶 ,血红蛋白 ,心钠素等。研究表明 :出血早期 4 8～ 72小时内脑水肿与凝血酶等物质的直接刺激有关 ,而 3天后脑水肿加重则可能与红细胞溶解后内容物的释放 ,如血红蛋白等有关。目前治疗除了脱水剂和肾上腺皮质激素 ,其他物质尚处于动物实验阶段。     

高血压脑出血微创穿刺术后再出血的无创性监测

目的：探讨无创脑水肿动态监护仪对高血压脑出血微创穿刺术后再出血的早期诊断。方法246例微创血肿清除术后患者分为未再出血组和再出血组；所有患者术后均采用无创脑水肿动态监护仪动态监测，回顾性分析术后第1、3、5、7天综合扰动系数变化规律，并对35例再出血患者出血前与出血后综合扰动系数的变化进行比较。结果脑出血微创穿刺术后未再出血组1d内表现为脑出血患侧综合扰动系数低于健侧，随着病程进展表现为3d时患侧高于健侧，5d时两侧接近，7 d时两侧基本正常。而再出血组患者综合扰动系数突然明显低于健侧，且与出血前比较，差异有统计学意义（P＜0.01），不符合微创穿刺术后未再出血组的综合扰动系数动态变化规律。结论无创脑水肿动态监护仪可动态评估脑出血微创术后脑水肿演变过程，对再出血的诊断有积极的指导价值。     

应当提倡大面积脑梗死后恶性脑水肿的预防理念及其研究

大面积脑梗死是缺血性脑卒中致死致残的主要类型,恶性脑水肿是大面积脑梗死预后不良的常见原因,一旦发生,治疗效果极差。当前研究和临床指南多关注恶性脑水肿发生后监护室管理及手术治疗等下游处理措施,针对恶性脑水肿防治的适宜措施相关研究明显滞后。我们认为如果能将防治关口前移,在恶性脑水肿发生前进行早期预测并及时干预,将比发生后的治疗更合理且可行。在研究方面应探索大面积脑梗死患者脑水肿特别是恶性脑水肿发生发展的自然史规律,探索早期预防干预的时间窗;研究其发生的危险因素及早期预测因素,从而筛选适宜患者进行精准干预防止或减轻恶性脑水肿发生。临床医生应重视大面积脑梗死早期临床表现,动态观察记录病情变化,及时予以综合性个体化管理,通过预防恶性脑水肿发生达到降低脑卒中疾病负担的最终目的。     

基质金属蛋白酶-9与急性脑出血后脑水肿的相关性研究

目的探讨急性自发性脑出血后血肿周围脑水肿的形成,观察基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的动态变化,分析脑水肿与MMP-9的相关性。方法 20例出急性脑出血患者血清MMP-9的含量进行动态观察,分别于发病后24h、第3天、第7天、第14天清晨抽取静脉血3mL(除前2次外均需空腹),采用酶联免疫法检测。对脑水肿面积以及血肿面积,神经功能缺损评分情况进行统计。结果脑出血患者血清MMP-9水平呈动态变化,发病3~7d明显升高,之后下降,脑出血急性期血清MMP-9水平与血肿周围脑水肿量呈正相关。MMP-9与出血后脑水肿的发生时间存在一致性。结论 MMP-9参与了脑出血急性期脑水肿形成的机制,MMP-9的高表达可能是出血早期引起BBB开放、血管源性脑水肿的重要原因,阻断脑出血后MMP-9的激活及降低其过度表达是防治脑水肿形成的一个潜在途径。     

凝血酶在自发性脑出血后脑水肿形成中的作用

脑出血后脑水肿形成是导致继发性神经损害的一个重要因素。近年来，有关脑出血后脑水肿产生机制的研究表明，凝血时释放的凝血酶可能是引起脑出血后脑水肿的重要物质之一，凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应等方面起着重要作用。本文对近年来凝血酶在自发性脑出血后脑水肿形成中的作用研究进展作一综述。