康复训练对脑梗死大鼠运动功能及GAP-43﹑﹑SYN表达的影响

目的研究康复训练对脑梗死大鼠运动功能及梗死灶边缘皮质生长相关蛋白（GAP-43）、突触囊泡蛋白（SYN）表达的影响。 方法采用Longa等的线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型，76只成年SD大鼠随机分成康复训练组（n=32）、对照组（n=32）和假手术组（n=12）。康复训练组从术后48 h开始每天予以自制滚筒、平衡木、转棒等训练；对照组与假手术组则置于普通笼内饲养，不予以任何针对性训练。3组大鼠在造模后第3,7,21,35天分别进行运动功能评分，同时以免疫组化（IHC）方法观察梗死灶边缘皮质GAP-43与SYN蛋白的表达。 结果在造模后7,21,35 d，康复训练组大鼠的运动功能评分均优于对照组（P<0.05）。与此同时，康复训练组梗死灶边缘皮质GAP-43阳性神经元数量在造模后7,21 d均多于对照组（P<0.05）和假手术组（P<0.01）；康复训练组梗死灶边缘皮质SYN平均灰度值在造模后21，35 d均多于对照组（P<0.05）和假手术组（P<0.05）。在造模后3 d，不论是运动功能评分，还是GAP-43阳性神经元数量、SYN平均灰度值，康复训练组与对照组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论康复训练能促进脑梗死大鼠运动功能的恢复，其机制可能与梗死灶边缘皮质GAP-43、SYN的表达上调有关。     

穴位电针刺激对局灶性脑缺血再灌注大鼠基质细胞衍生因子/CXC类趋化因子受体4信号轴的影响

目的探讨穴位电针刺激对局灶性脑缺血再灌注大鼠基质细胞衍生因子（SDF-1α）/CXC类趋化因子受体4（CXCR4）信号轴的影响。 方法选取SD大鼠98只,按照随机数字表法将其分为对照组（8只）、模型组（50只）和电针组（40只）,根据造模后观察时间点的不同,将模型组和电针组大鼠细分为第1、3、7、14、21天5个亚组。采用线栓法对模型组和电针组大鼠进行造模,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,在电针组大鼠双侧合谷穴采用电针刺激,对照组和模型组不作特殊处理。采用免疫组化法检测模型组与电针组大鼠CXCR4阳性细胞的数目,第3、7、14天时采用逆转录聚合酶反应法（RT-PCR）检测模型组和电针组大鼠SDF-1α mRNA及CXCR4 mRNA的表达量。 结果造模后,模型组大鼠缺血区大脑皮质SDF-1α mRNA的表达水平随再灌注时间延长呈单峰样增加,造模后3d（0.971±0.058）明显升高,7d（1.057±0.054）达峰值,随后逐渐下降（P<0.05）。造模后3d、7d、14d,电针组大鼠SDF-1α mRNA表达亦呈单峰样变化,造模后7d达峰值（P<0.05）,且电针组大鼠SDF-1α mRNA水平较模型组同时间点高（P<0.05）。模型组与电针组造模后7d、14d的CXCR4 mRNA相对值均高于组内造模后3d（P<0.05）,造模后14d时的CXCR4 mRNA相对值亦高于组内造模后7d（P<0.05）,与模型组同时间点比较,电针组大鼠CXCR4 mRNA相对值均较高,差异有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠CXCR4阳性细胞于造模后1d［（5.60±1.18）个/HP］开始增加,7d［（18.93±1.38）个/HP］达峰值,14d［（8.20±1.08）个/HP］开始回落,21d［（5.80±1.01）个/HP］的表达量仍然较高（P<0.05）。电针组大鼠CXCR4阳性细胞计数的变化趋势与模型组相似,但电针组的增加趋势更加明显（P<0.05）。 结论穴位电针刺激可激活局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区大脑皮质的SDF-1α/CXCR4信号轴,促进血管新生。     

胞二磷胆碱结合康复训练对脑缺血大鼠神经可塑性的影响

目的观察胞二磷胆碱结合康复训练对脑缺血大鼠运动功能及钙结合蛋白（S100）、β微管蛋白（β-tubulin）的影响。 方法120只成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠采用Longa线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,选出造模成功后符合标准的96只大鼠分为对照组、药物组、康复组、药物联合康复组,每组24只。造模成功后3 d,对照组不做任何干预, 药物组开始给予胞二磷胆碱(每天500 mg/kg体重),康复组开始进行滚笼、平衡木、转棒、网屏等训练, 药物联合康复组既给予胞二磷胆碱,又给予康复训练。各组分别在造模后第7,14,21天时进行行为学评估综合评分;各组取脑组织行免疫组化法观察缺血周围皮质S100、β-tubulin的表达。 结果①各组大鼠随时间推移行为学评分均逐渐减少,药物组造模后第7,14,21天以及康复组、药物联合康复组造模后第7天行为学评分分别与同一时间点对照组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）;康复组、药物联合康复组造模后第14,21天行为学评分明显优于同一时间点对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且药物联合康复组降低更明显（P<0.01）。②造模后第7天药物组、康复组S100、β-tubulin的表达水平与同一时间点对照组比较,增加不明显（P&rt;0.05）;造模后第7天药物联合康复组S100、β-tubulin的表达水平较同一时间点药物组、康复组增加明显,差异有统计学意义（P<0.01）; 造模后第14,21天时药物组、康复组、药物联合康复组S100、β-tubulin的表达水平较对照组增加(P<0.05),且药物联合康复组较药物组、康复组增加更显著(P<0.01)。 结论胞二磷胆碱结合合理有序的康复训练能明显改善脑缺血大鼠运动功能,其机制可能与缺血周围皮质S100、β-tubulin表达上调有关。     

康复训练对脑梗死大鼠血管内皮生长因子的表达及血管生成的影响

目的研究康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围新生血管情况、血管内皮生长因子（VEGF）和其受体（FLK-1）表达的影响。方法60只Wistar大鼠制备脑梗死模型后，随机分为康复训练组和造模对照组。康复训练组大鼠每天进行1h滚筒、平衡木、转棒及网屏训练，造模对照组置于普通笼中自由活动。每组分别于造模后3，7，14，21和28d采用免疫组织化学法检测梗死灶周围微血管数量（CD34标记）及VEGF和FLK-1的表达。结果（1）康复训练组术后14，21和28d行为学评分明显低于造模对照组（P〈0．05）；（2）康复训练组大鼠脑梗死灶周围CD34阳性微血管数量在脑梗死后21和28d较造模对照组明显增加（P〈0.05）；（3）康复训练组大鼠各时间点梗死灶周围VEGF表达均较对照组明显增加（P〈0．05）；（4）康复训练组大鼠各时间点梗死灶周围FLK-1表达均较造模对照组明显增加（P〈0．05）。结论康复训练可能通过诱导VEGF及其受体的表达，保护神经细胞，并促进血管新生，改善梗死灶周围血液供应，从而促进脑梗死后神经功能的恢复。     

强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复及kalirin-7表达的影响

目的观察强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复和脑内kalirin-7表达的影响,并探讨强化运动训练改善脑缺血再灌注大鼠神经功能的可能机制。 方法取雄性Wistar大鼠45只,采用线栓法制成左侧大脑中动脉缺血再灌注（MCAO）动物模型,按随机数字表法将45只大鼠分为模型组、普通训练组、强化训练组（每组各15只）,另取15只大鼠设为假手术组。模型组和假手术组大鼠不做运动训练;普通训练组大鼠和强化训练组分别进行普通运动训练和强化运动训练。于造模成功后第3、7、14天,普通训练组和强化训练组大鼠跑台训练结束后,采用Zausinger评分对4组大鼠进行神经功能缺损评定,然后采用western blotting法检测梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白的表达,最后采用RT-PCR法检测梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA的表达。 结果3组大鼠造模后各时间点的Zausinger评分均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第7、14天,强化训练组的Zausinger评分均高于普通训练组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组大鼠造模后各时间点的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第7、14天,普通训练组和强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量明显高于模型组同时间点(P<0.05),且强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量亦显著高于普通训练组同时间点(P<0.05)。3组大鼠造模后各时间点的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第14天,普通训练组和强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量均高于模型组同时间点(P<0.05),且强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量亦高于普通训练组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论强化运动训练可促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复,增加脑缺血再灌注损伤大鼠kalirin-7的表达,且效果均优于普通运动训练。     

康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围微管蛋白表达的影响

目的研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围微管蛋白(tubulin)表达的影响。方法40只Wistar大鼠,采用Longa颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,造模后将大鼠随机分为康复组和造模对照组,每组20只。康复组大鼠每天进行滚筒、平衡木、转棒及网屏训练,时间1h;造模对照组置于普通笼中饲养,不予以康复训练。每组分别于造模后3,7,14和21d4个时间点处死5只大鼠,并取脑组织,采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围tubulin的表达。结果康复组神经功能评分明显低于造模对照组(P<0.05)。2组tubulin阳性细胞于脑缺血3d后即已出现,7～21d有大量表达,14d达高峰;康复组于脑缺血7d和21d,tubulin阳性细胞的表达水平明显高于造模对照组(P<0.05)。结论康复训练能促使中枢神经系统表达较高水平的tubulin。     

早期穴位电针治疗对局灶性脑缺血大鼠脑缺血皮质胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的观察健肢或患肢早期穴位电针治疗对局灶性脑缺血大鼠脑缺血皮质胰岛素样生长因子-1（IGF-1）mRNA和蛋白的时序性变化，探讨穴位电针治疗脑卒中效果的可能相关机制。 方法采用线栓法建立局灶性脑缺血模型，将54只建模成功SD大鼠按随机数字表法分为健肢治疗组、患肢治疗组和对照组，每组18只，每组再按实验观察时间随机分为7、14和21d三个时间点亚组，每个时间点6只大鼠。造模成功24h后对治疗组给予浅麻醉行穴位电针治疗，每组各时间点结束24h内分离脑缺血皮质，采用实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应（RT-PCR）和蛋白质印迹（Western blot）法测定IGF-1 mRNA表达和蛋白含量。 结果①脑缺血后，对照组大鼠脑缺血皮质IGF-1蛋白表达在缺血后第7天、第14天和第21天逐渐下降，各时间点亚组间比较，差异均有统计学意义（P<0.01）；患肢治疗组蛋白表达趋势与对照组相同，且高于同时间点对照组（P<0.01）；健肢治疗组在第14天的IGF-1蛋白含量显著高于同时间点患肢治疗组和对照组（P<0.01），而在第21天时低于同时间点患肢治疗组，但仍高于同时间点对照组（P<0.01）。②健肢治疗组脑缺血皮质IGF-1 mRNA表达在第7天、第14天和第21天逐渐降低，各时间点亚组间差异均有统计学意义（P<0.01）；且健肢治疗组第7天的基因表达量显著高于同时间点患肢治疗组（P<0.01），健肢和患肢治疗组分别为同时间点对照组的6.8倍和3.0倍；健肢治疗组在第14天时的基因表达量低于同时间点患肢治疗组（P<0.01），健肢和患肢治疗组分别为同时间点对照组的3.3倍和5.7倍；健肢治疗组和患肢治疗组的第21天脑缺血皮质的IGF-1 mRNA表达均低于同时间点的对照组（P<0.01）。 结论早期穴位电针治疗能增加局灶性脑缺血大鼠缺血脑皮质IGF-1 mRNA表达及蛋白含量。健肢穴位电针干预能更早且更大程度地诱发IGF-1 mRNA表达增高及蛋白含量增高持续时间较长；脑卒中早期健肢穴位电针干预效果可能优于患肢。     

意向运动疗法对大鼠脑缺血后Nogo-A和Rho激酶表达的影响

目的探讨意向运动疗法对大鼠脑缺血周围区Nogo-A和Rho激酶表达的影响。 方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，再灌注24h后根据Longa神经功能缺损评分选择模型。将54只造模成功的雄性SD大鼠按照随机数字表法分为MCAO模型组（18只）、环境改变组（18只）、意向运动组（18只），每组再细分为3d、7d、15d 3个亚组，每组6只。MCAO组大鼠饲养于常规饲养箱，自由饮食、进水，环境改变组及意向运动组大鼠均饲养于自制饲养箱中，其中意向运动组大鼠所处饲养箱的饮水瓶及饲料均位于箱顶。大鼠处死前再进行Longa评分，采用免疫组织化学染色法观察大鼠缺血周围区脑组织Nogo-A和Rho激酶的表达水平。 结果再灌注15d，意向运动组大鼠神经功能缺损评分低于MCAO模型组及环境改变组（P<0.05）。再灌注7d及15d，意向运动组大鼠Nogo-A表达水平［（28.92±2.17）个/高倍镜视野和（24.38±2.29）个/高倍镜视野］及Rho激酶［（40.03±2.14）个/高倍镜视野和（38.08±2.07）个/高倍镜视野］表达水平均低于MCAO模型组及环境改变组（P<0.05）。MCAO模型组与环境改变组所有时间点Nogo-A及Rho激酶表达水平之间比较，差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论意向运动疗法可改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状，其机制可能与抑制缺血周围区脑组织Nogo-A和Rho激酶的表达水平有关。     

电针治疗对大鼠缺血脑组织中Na(v)1.1表达的影响

目的 观察电针治疗对大鼠缺血脑组织中Na(v)1.1表达的影响,探讨电针治疗作用的可能机制。 方法180只SD大鼠采用线栓法制作脑缺血模型,分为假手术组、缺血对照组、真穴位电针组、假穴位电针组,每组45只。在缺血后6 h、1 d、2 d、3 d、7 d 5个时间点进行神经功能评分、缺血脑组织Na(v)1.1表达和脑梗死体积的检测。 结果在相同时间点,真穴位电针组神经功能评分最低、脑梗死体积最小,缺血对照组神经功能评分最高、脑梗死体积最大。假手术组大鼠脑组织中Na(v)1.1表达无变化。缺血后Na(v)1.1表达明显上调,缺血后1 d表达下调至最低;真穴位电针组下调与缺血对照组差异有统计学意义(P<0.05)。假穴位电针组下调与缺血对照组相比,差异无统计学意义(P&rt;0.05)。真穴位电针组与假穴位电针组的差异有统计学意义(P<0.05)。 结论电针治疗可以调控Na(v)1.1的表达,缩小脑梗死体积,促进神经功能恢复。电针治疗在缺血后的保护作用可能是通过调控Na(v)1.1的表达来实现。     

运动训练对脑出血大鼠出血灶周围组织突触素表达的影响

目的观察运动训练对脑出血大鼠出血灶周围组织突触素（SYP）表达的影响。 方法健康雄性SD大鼠95只，其中60只随机分为实验组（出血后运动）、对照组（出血后不运动）、假手术组（无出血、不运动），每组20只，各组又分为术后7，14，21，28 d共4个时相点。实验组大鼠于术后72 h开始跑笼训练，其余大鼠在标准笼内自由活动。剩余35只随机分为脑出血后6,12,24,48,72 h组、无出血组和正常组，每组5只，用于免疫组化检测。 结果突触素阳性细胞主要分布于血肿周围和大脑皮质的神经元。突触素阳性物表达为细胞胞浆着棕黄色，在神经细胞表面排列呈环状或半弧形，在神经纤维间排列成大小不一、不规则团块状，少数神经纤维两侧排列成线状。出血灶中心无明显突触素阳性染色。对照组6~24 h表达减少，48 h后回升，7 d后表达增加，28 d时达高峰。实验组突触素阳性细胞表达更加显著，与对照组相比，差异有统计学意义（P<0.05）；实验组、对照组突触素阳性细胞表达与假手术组相比，差异有统计学意义（P<0.01）。 结论突触素参与了脑出血后神经可塑性的发生，运动训练可促进突触素蛋白表达，从而改善神经功能。     

临床护士心理压力源与工作满意度调查分析

目的了解临床护士面临的主要心理压力源,为护理管理者有效地帮助护士减轻和消除心理压力提供依据。方法采用自评式问卷调查的方法 ,对内江市2所三级乙等医院287名从事临床护理工作的护士进行问卷调查。结果临床护士的心理压力源依次来源于工作强度、职业需求、工作环境、人际关系、家庭经济收入等方面。其中来源于工作强度、人际关系及家庭方面的压力源,不同年龄组护理人员在其压力程度上差异有统计学意义(P0.05)。结论从事临床护理工作的护士存在着多种心理压力源,这些压力源是导致护士工作不满意的主要原因,也是护理的安全隐患之一,护理管理者应予以足够的重视,并定期针对不同的人群进行心理健康知识培训,建立有效的支持系统,及时帮助他们调整心理状态,减轻和消除压力,从而提高护士对本职工作的满意度和患者对护理服务的满意度。     

精神疾病患者家属教育的情况分析

目的：通过对精神疾病患者家属教育的调查，探讨家属教育的内容和教育方式。方法：采用自拟问卷对参加系列教育的家属进行调查分析。结果：患者和家属接受教育次数越多，对疾病知识了解越多；在患者的亲属中患者的父母参加教育比率较大。结论：家属教育对治疗疾病起着积极的作用，应更具有针对性，同时还应该注意教育方式。