雌激素对穹隆海马伞切断大鼠脑内nAchR的干预作用

目的以双侧穹隆-海马伞切断制作阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,观察脑内海马CA1区和皮层区烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)表达的变化,探讨与AD相关的发病机制,并观察雌激素的干预作用。方法健康雌性W istar大鼠,随机分为3组:(1)穹隆-海马伞切断组;(2)雌激素治疗组;(3)假手术对照组;每组大鼠5只。在脑立体定位仪上切断穹隆-海马伞,建立模拟AD动物模型。应用免疫组织化学技术观察AD大鼠海马CA1区和皮层区的nAchR阳性细胞表达的变化,以及应用外源性雌激素的干预作用。结果与对照组大鼠脑内nAchR表达比较,穹隆-海马伞切断组大鼠脑内海马CA1区、皮层区nAchR表达显著减少(P<0.05);与穹隆-海马伞切断组比较,雌激素治疗组海马CA1区、皮层区nAchR表达显著增加(P<0.01),但与对照组比较无显著差异(P>0.05)。结论穹隆-海马伞切断组大鼠脑内海马CA1区、皮层区nAchR的阳性细胞显著减少,补充外源性雌激素治疗后,上述各脑区内的nAchR表达显著增加。nAchR的变化与AD的病理变化过程密切相关,补充雌激素可以干预这种病理过程。     

轻度认知损害海马结MR定量与波谱的研究

目的 探讨MRI海马体积测定和氢质子磁共振波谱(1HMRS)对遗忘型轻度认知功能障碍(aMCI)和Alzheimer病(AD)的诊断和鉴别诊断的作用.方法 对入选的12例aMCI患者、12例AD患者和12例性别、年龄、文化程度相匹配健康对照组(NC)的双侧内侧颞叶和左后扣带回1HMRS进行分析,比较各组间N-乙酰天门冬氨酸(NAA)/ 肌酸(Cr),胆碱(Cho)/ 肌酸(Cr),肌醇(mI)/ 肌酸(Cr),N-乙酰天门冬氨酸(NAA)/ 肌醇(mI)差别.海马体积测定是在常规扫描的基础上对海马进行定位,并行垂直于海马长轴的斜冠状IRPDWITfl3D序列扫描:TI 1 100 ms ;TR 1 830 ms ; TE 3.93 ms ; 采集次数 3 次、层厚 1.2 mm、FOV 25 cm、矩阵 256×256,无间隔连续扫描.扫描范围包括杏仁核前部及侧脑室后角.结果 左内侧颞叶aMCI和AD组的NAA/Cr均明显低于NC组 (P<0.05),AD组与aMCI组比较无显著性改变(P>0.05);aMCI组和AD组的NAA/mI 低于NC组(P<0.05),AD组与aMCI组比较无显著变化(P>0.05).右内侧颞叶AD组和aMCI的NAA/mI 显著低于 NC 组 (P<0.05).aMCI、AD组和 NC组左扣带回后部NAA/Cr、Cho/Cr、mI/Cr及NAA/mI差异均无显著变化.3组双侧校正后海马体积比较,NC、aMCI组和AD组两侧海马体积比较差异有显著改变(P<0.05),NC组和aMCI组的两侧海马体积差异无显著改变(P>0.05); AD组与aMCI组各自的左右侧海马体积与3个部位的代谢物比值无明显相关.结论 海马体积测定在鉴别诊断aMCI和AD有重要价值,1H-MRS诊断及鉴别aMCI和NC有相对高的敏感性.     

不同强度运动对去卵巢大鼠心内神经节细胞中胆碱乙酰化酶和一氧化氮合酶表达的影响

目的:探讨不同强度运动对去卵巢大鼠心内神经节细胞中胆碱乙酰化酶(ChAT)和一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:将40只Wistar大鼠随机分为去卵巢对照组,去卵巢+低强度运动组,去卵巢+中等强度运动组及去卵巢+大强度运动组。8周实验后,采用免疫组化法结合图像分析比较大鼠心内神经节细胞中ChAT和nNOS积分光密度值(IOD)的变化。结果:去卵巢+中等强度运动组ChAT和nNOS的IOD值与去卵巢对照组相比显著增高(P<0·01);去卵巢+低强度运动组ChAT和nNOS的IOD值与去卵巢对照组相比无显著差异(P>0·05);去卵巢+大强度运动组ChAT和nNOS的IOD值与去卵巢对照组相比显著下降(P<0·05)。结果表明,中等强度运动可上调卵巢摘除大鼠心内神经节细胞中ChAT和nNOS表达。     

Aβ诱发钙失衡中蛋白激酶C作用及二苯乙烯苷干预效果研究

目的:探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)诱发的细胞内钙失衡机制中蛋白激酶C(PKC)的作用及二苯乙烯苷(TSG)的干预效果。方法:在立体定向仪下向大鼠海马部位注射Aβ1-42建立AD模型,将大鼠随机分为对照组、手术组、模型组和TSG组各20只;免疫荧光法检测海马细胞内钙离子,在激光扫描共聚焦显微镜下观察;采用磷基转移法测定细胞膜和细胞质的PKC活性,免疫印迹法检测PKC蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组细胞内钙离子浓度、PKC活性及PKC表达均显著增高(P<0.05);与模型组比较,TSG干预后,细胞内钙离子浓度、PKC活性及PKC表达均显著下降(P<0.05)。结论:Aβ神经毒性作用引起的细胞内钙失衡涉及PKC的活化及表达上调,并以细胞膜相活化更为显著;TSG可通过纠正细胞内钙超载、抑制PKC活化抵抗Aβ神经毒性损伤。     

有氧运动对阿尔兹海默症小鼠Notch信号通路甲基化的影响

目的：观察有氧运动后阿尔茨海默病（AD）小鼠大脑Notch信号通路相关因子表达及甲基化水平的变化,探究有氧运动如何影响AD小鼠Notch信号通路。方法：将3月龄APP/PS1双转基因AD小鼠随机分为两组：对照组（ADC组）,运动组（ADE组）,每组20只。对照组不进行运动,运动组进行每周5天、每天30min、持续5个月的跑台运动干预。干预5个月后取小鼠脑组织,采用Real-time PCR、免疫荧光及Western Blot技术分别检测海马组织Notch1、Hes1及神经元素2(Neurogenin2,Ngn2)蛋白和mRNA的表达,采用甲基化特异性PCR检测海马组织Notch1、Hes1、Ngn2的甲基化水平。结果：与ADC组相比,ADE组小鼠大脑海马组织Notch1、Hes1蛋白和mRNA表达显著降低（P<0.01）,海马DG区Notch1阳性细胞数量、Hes1阳性细胞数量显著降低（P<0.01）,Hes1免疫阳性产物荧光强度显著降低（P<0.05）;而ADE组小鼠海马Ngn2蛋白和mRNA表达显著升高（P<0.05）,海马DG区Ngn2阳性细胞数量显著升高...     

阿尔茨海默病的高场氢质子磁共振波谱研究

目的:探讨阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)双侧海马的高场氢质子磁共振波谱(proton magnetic resonance spectroscopy,1H-MRS)的特点.方法:对AD组14例及正常对照组(normal control,NC)10例受试者行T_1WI-3D薄层扫描并进行海马三平面MPR重建,在所得MPR图像上定位双侧海马.采用MRS测定双侧海马N-乙酰天门冬氨酸(N-acetyl aspartate,NAA)、胆碱(choline,Cho)、肌醇(myo-lnositol,mI)和谷氨酸-谷氨酰胺复合物(Glx)与肌酸(ereatine,Cr)的比值.采用SPSS 17.0软件进行统计分析,观察AD组与NC组双侧海马各代谢物比值的差异.结果:AD组双侧海马的NAA/Cr、Glx/Cr比值较NC组降低,其差异具有统计学意义,AD组右侧海马ml/Cr比值较NC组升高具有统计学意义(P<0.05),左侧海马mI/Cr比值有升高趋势.但未达到统计学意义水平,AD组双侧海马Cho/Cr比值与NC组的差异无统计学意义.结论:双侧海马的高场MRS能够检测到AD特征性的代谢物改变.T_1WI-3D扫描行海马三平面MPR重建有助于海马MRS的准确定位,提高图像质量及可信度.     

磁共振波谱在不同认知功能损害中的应用

目的：探讨轻度认知功能障碍(MCI)患者、阿尔茨海默病(AD)患者、正常认知(NC)者3组人群海马区代谢物比值的区别。方法收集 MCI 组(30例)、AD 组(28例)及 NC 组(30例)行双侧海马区氢质子磁共振波谱(1 H MRS)检查,比较 MCI 组、AD组和 NC 组左右两侧各组间 NAA/Cr、Ins/Cr、NAA/Ins、Cho/Cr 比值差别。结果MCI 组和 AD 组双侧 NAA/Cr 比值均明显低于NC 组,经统计学分析有显著性差异(P 值均<0.05)。MCI 组、AD 组右侧 Ins/Cr 比值、NAA/Ins 比值分别与 NC 组有显著性差异(P 值均<0.05)。MCI 组、AD 组和 NC 组左侧 Ins/Cr、NAA/Ins 比值3组间比较均有显著性差异(P 值均<0.05)。结论1 H MRS 作为无创性诊断技术,在早期 MCI、AD 诊断及鉴别诊断中具有较高的敏感性。     

6周游泳训练对注射D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力及海马区NGF及其下游信号分子表达的影响

目的:探讨6周游泳训练对注射D-半乳糖致衰老大鼠空间学习记忆能力和海马神经生长因子及下游信号分子的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、衰老模型对照(AC)组和衰老模型训练(AE)组,每组10只。AC组与AE组每日皮下注射1次D-半乳糖(125 mg/kg),共6周。同时AE组进行连续6周、每周5天、每天1次的中等强度(90分钟)游泳训练。6周后,采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,TUNEL染色检测海马CA3区凋亡神经元数目,Western blot检测海马组织NGF、P-Akt、Akt、Bcl-2和Bax表达。结果:与衰老模型对照组相比,衰老模型训练组大鼠在Morris水迷宫实验中的逃避潜伏期明显缩短,穿越平台区域次数明显增多(P<0.01);其海马凋亡细胞数显著减少(P<0.01),NGF、P-Akt和Bcl-2表达显著增加(P<0.01),Bax表达显著降低(P<0.01),Akt表达无明显差异(P>0.05)。结论:6周游泳训练可以改善衰老大鼠学习记忆能力,减少海马神经元凋亡,其机制可能是上调NGF、P-Akt和Bcl-2表达,同时下调Bax表达,进而促进神经元存活。     

SOCS3在重症急性胰腺炎合并肝损伤大鼠肝组织中的表达及意义

目的探讨细胞因子信号转导抑制分子3(SOCS3)在实验性重症急性胰腺炎(SAP)合并肝损伤模型大鼠肝组织中的表达变化及作用机制。方法 32只雄性SD大鼠随机分为对照组(NC组)和SAP 6、12、18h模型组,每组8只。以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导SAP模型。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平;ELISA法测定大鼠血清中IL-6、IL-18的表达情况;免疫组化及Western blotting检测肝组织中SOCS3的定位及表达。结果与NC组比较,SAP各组AMY、ALT、AST水平均明显升高(P<0.05),且各SAP组之间比较差异亦有统计学意义(P<0.05);各组血清中均有IL-6、IL-18表达,与NC组比较,SAP各组IL-6、IL-18表达水平显著上调,各SAP组间差异有统计学意义(P<0.05);NC组有极少量SOCS3表达,SAP各组SOCS3蛋白表达明显高于NC组,且随造模时间延长逐渐升高(P<0.05);SOCS3表达变化与肝组织损伤的严重程度及血清炎症因子的变化一致。结论 SAP合并肝损伤导致的炎症反应可诱导SOCS3在肝组织中的表达,其表达随肝损伤和炎症反应严重程度的增加而升高,可能与其对JAK/STAT信号通路介导的炎症反应负反馈调节作用有关。     

AQP1在鼠脑C6胶质瘤瘤周水肿浸润组织中的表达与FA值的相关性研究

目的研究Wistar大鼠C6脑胶质瘤瘤周水肿浸润组织部分各向异性分数(FA)值与水通道蛋白-1(AQP1)表达水平的相关性。材料与方法通过立体定向技术,将C6细胞接种至实验组大鼠(n=17)右尾状核,对照组大鼠(n=5)在相同部位注射全培养基。接种后约3～4周,利用3.0 T磁共振扫描仪行常规MRI、DTI、T2-FLAIR、T1WI及T1-3D-Bravo增强检查。借助Function Tool软件对DTI数据后处理,获得相应部位的FA值。之后选取与DTI肿瘤最大层面相对应的瘤周水肿区脑组织进行AQP1抗体免疫组织化学检查。Pearson相关分析法检测FA值和相应部位的AQP1阳性表达的IOD值的相关性。结果 15只成瘤大鼠中,瘤周水肿区平均FA值为(0.204±0.036),较对侧正常脑组织平均FA值(0.310±0.027)降低,两组结果经两样本t检验显示差别有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠右侧尾状核区平均FA值0.322±0.118,与实验组瘤周结果经两样本t检验差别亦有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,肿瘤水肿浸润组织的FA值与AQP1阳性表达IOD值之间存在负相关(r=-0.810,P<0.05)。结论 Wistar大鼠C6脑胶质瘤瘤周水肿浸润组织的FA值较正常脑组织降低,且可以反映AQP1的表达水平。     

补充葛根素对力竭游泳训练大鼠海马细胞凋亡及Bcl-2、P53蛋白表达的影响

目的:观察补充葛根素对力竭性游泳训练造成的大鼠海马细胞凋亡以及Bcl-2和P53表达的影响。方法:2月龄SD大鼠30只随机分为安静对照组、力竭训练组和力竭训练+葛根素补充组,每组10只。对照组不运动,其它两组进行4周的力竭性游泳训练。葛根素补充组每天给予葛根素注射液灌胃(100mg/kg),对照组及单纯力竭运动组给予等量生理盐水。各组大鼠分别于实验结束后麻醉处死,取大鼠海马组织,采用流式细胞仪检测大鼠海马组织细胞凋亡、Bcl-2及P53蛋白表达。结果:与安静对照组相比,力竭训练组海马细胞凋亡率显著升高(P<0.01),细胞增殖指数显著升高(P<0.05),海马神经细胞Bcl-2表达显著下降(P<0.05),P53表达显著升高(P<0.01)。与力竭训练组相比,葛根素补充组海马神经细胞凋亡率显著下降(P<0.01),海马神经细胞Bcl-2表达显著升高(P<0.05),P53表达显著性下降(P<0.05)。结论:补充葛根素对力竭性游泳大鼠海马细胞有保护作用及促进疲劳恢复的作用,可能与葛根素上调凋亡基因Bcl-2及下调P53蛋白表达有关。     

亚临床甲状腺功能减退症患者MRS的特点与其认知功能的相关性

目的 探讨亚临床甲状腺功能减退症(SCH)患者磁共振波谱成像(MRS)的特点与其认知功能的相关性。方法 选取我院收治的SCH患者54例为观察组,选同期我院健康体检中心甲状腺功能正常54例为对照组。两组入组后均接受蒙特利尔认知评估量表(MoCA)检查,评价两组患者认知功能情况,并接受磁共振氢质子波谱成像(¹H magnetic resonance spectroscopy,¹H-MRS)扫描,检测额叶、海马、颞叶、基底节、丘脑、前扣带回中N-乙酰天冬氨酸(N-acetylasparte acid,NAA)、肌酸(creatine,Cr)及胆碱(choline,Cho)浓度水平及比值差异。分析MoCA评分与MRS代谢值间的相关性。结果 观察组视结构与执行能力、注意力与集中、语言、延迟回忆及MoCA量表总评分均显著低于对照组(P <0.05);与对照组相比较,观察组优势半球侧海马、颞叶、丘脑及前扣带回NAA值均显著降低,且额叶、海马、丘脑及前扣带回NAA/Cr亦显著降低(P <0.05); SCH患者视结构与执行能力、注意力与集中、语言...     

JAK2/STAT3信号通路在重症急性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用

目的探讨JAK2/STAT 3信号通路在实验性重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤中的作用。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型。32只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(NC组)和SAP 6h、12h、18h组,每组8只。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)水平;光镜下观察胰腺及肺组织病理变化,并计算肺湿/干重比;ELISA法检测血清IL-6及IL-18表达情况;West-ern blotting检测肺组织中JAK2和STAT 3蛋白的表达水平。结果与NC组比较,SAP各组AMY水平均明显升高(P<0.01);光镜下胰腺和肺组织损伤随病情进展而逐渐加重;SAP组肺湿/干重比与NC组比较显著升高(P<0.01)。各组血清中均有IL-6及IL-18表达,与NC组比较,SAP各组IL-6及IL-18表达水平均显著上调(P<0.01)。NC组有极少量的JAK2和STAT 3表达,SAP各组JAK2和STAT 3蛋白表达明显高于NC组,且随造模时间延长逐渐增高(P<0.01);JAK2和STAT 3表达变化与肺组织的严重程度一致。结论 JAK2/STAT 3信号通路的激活可诱导IL-6及IL-18过度表达,可能加重SAP时的炎症反应和肺损伤。     

海马体积测量联合 MMSE 评分在认知障碍中的应用

目的：探讨测量海马体积(HV)联合简易智力状况检查量表(MMSE)评分评估不同程度认知功能障碍的价值。方法收集阿尔茨海默病(AD)患者、轻度认知障碍(MCI)患者、正常对照(NC)各30例,应用西门子 MRI 行 HV 测量,综合分析3组患者标准化后的 HV、MMSE 评分。结果与 MCI、NC 组比较,AD 组总 HV、左右侧均减小,差别有统计学意义(P 值均<0.05);MCI 与 NC 2组之间 HV 无显著差异;分析3组患者的 MMSE 评分,AD 组分值均小于 MCI、NC 组,差别有统计学意义(P 值均<0.05),MMSE 评分在MCI 与 NC 2组间无差别。结论HV 测量联合 MMSE 评分,有助于为 AD 患者诊断提供有价值的信息,而在 MCI 中的诊断灵敏度不高。     

补充L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠肾细胞凋亡及凋亡调控基因蛋白表达的影响

目的:探讨补充L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠肾细胞凋亡及凋亡调控基因蛋白表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分成3组:安静对照组、运动组和运动给药组。安静对照组不运动,运动组和运动给药组进行一次力竭运动。安静对照组和运动组在力竭运动前均灌胃一次生理盐水,而运动给药组灌胃L-赖氨酸一次。运动后即刻处死大鼠,取肾组织,HE常规染色观察细胞形态,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测bax、bcl-2和p53蛋白表达。结果:与安静对照组相比,运动组和运动给药组大鼠细胞凋亡发生率和凋亡指数显著增加(P<0.01);与运动组相比,运动给药组凋亡指数显著下降(P<0.05)。与安静对照组相比,运动组和运动给药组bax、bcl-2和p53蛋白表达的阳性细胞平均光密度值(MOD)、阳性物质表达面积和阳性指数PI差异显著增高(P<0.01,P<0.05);与运动组相比,运动给药组bax和p53显著降低,bcl-2显著增高(P<0.05)。与安静对照组相比,运动组bcl-2/bax显著降低(P<0.05),运动给药组显著增加(P<0.05);且运动给药组显著高于运动组(P<0.05)。结论:(1)一次力竭运动前补充L-赖氨酸使力竭运动诱导的肾细胞凋亡显著减少;(2)一次力竭运动前补充L-赖氨酸可使p53蛋白表达显著降低,使bcl-2蛋白表达显著增高,并使bcl-2/bax比值增高,从而起到抑制细胞凋亡的作用。     

自主跑轮运动对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力和海马内炎性细胞因子表达的影响

目的:探讨自主跑轮运动对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力和海马内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素10(IL-10)、核转录因子κB(NF-κB)表达的影响。方法:将45只跑轮合格的3月龄雄性昆明小鼠随机分为二甲基亚砜(DMSO)对照组(n=15)和Aβ1-42寡聚体注射组(n=30),分别于侧脑室注射DMSO和Aβ1-42寡聚体,Aβ1-42寡聚体注射1周后两组小鼠进行Morris水迷宫实验,通过比较两组小鼠的逃避潜伏期和穿越平台次数,检测Aβ1-42寡聚体注射组与DMSO对照组小鼠的学习记忆能力,证实侧脑室注射Aβ1-42寡聚体能够有效模拟AD模型。之后将Aβ1-42寡聚体注射组小鼠随机分成AD运动组(n=15)和AD安静组(n=15),AD运动组进行为期6周的自主跑轮运动,AD安静组和DMSO对照组正常饲养6周,不运动。AD运动组跑轮结束后,3组小鼠采用Morris水迷宫实验,通过比较3组小鼠的逃避潜伏期和穿越平台次数,检测3组小鼠的学习记忆能力。运动后的3组小鼠均采用免疫荧光染色方法观察小鼠海马CA1区和CA3区TNF-α、IL-10、NF-κB阳性表达率变化。结果:(1)Morris水迷宫实验结果表明,侧脑室注射药物1周后,Aβ1-42寡聚体注射组小鼠的逃避潜伏期明显高于DMSO对照组(P<0.05),穿越平台所在区域的次数显著低于DMSO对照组(P<0.05);跑轮结束后,AD安静组小鼠的逃避潜伏期明显高于AD运动组和DMSO对照组(P<0.05),穿越平台所在区域的次数明显低于AD运动组和DMSO对照组(P<0.05)。(2)免疫荧光结果显示,NF-κB和促炎细胞因子TNF-α在海马CA1区和CA3区的表达趋势均一致,AD安静组的阳性表达率显著高于AD运动组和DMSO对照组(P<0.05),而IL-10的阳性表达率则显著低于AD运动组和DMSO对照组(P<0.05),各检测指标在AD运动组和DMSO对照组的阳性表达率无显著差异(P>0.05)。结论:(1)自主跑轮运动可有效改善AD模型小鼠的学习记忆能力;(2)自主跑轮运动一方面通过抑制NF-KB的过度活化减少促炎细胞因子TNF-α的表达,另一方面促进抗炎细胞因子IL-10的表达。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变及高压氧干预后的变化

目的 通过建立急性一氧化碳(CO)中毒大鼠模型,观察CO中毒后大鼠脑组织髓鞘结构的改变及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的变化,为研究急性CO中毒迟发性脑病(DNS)的发病机制提供新的实验依据.方法 60只雄性健康SD大鼠按数字表法随机分为对照组,染毒后3、7、14、30 d组以及染毒后高压氧(HBO)治疗14 d组(HBO治疗14d组),每组10只.对照组不作任何处理;染毒各组用CO染毒制作急性CO中毒模型,然后呼吸空气至大鼠恢复意识;HBO治疗14 d组以同样方式制作急性CO中毒模型后行HBO治疗14 d.各组分别于各时间点取材,通过电镜和Luxol fast blue染色后观察髓鞘的病理形态学改变,采用免疫组织化学染色和Western blot方法观察MBP表达情况.结果 电镜和Luxol fast blue染色结果显示,染毒后3d组开始出现髓鞘异常;染毒后14 d组出现典型的脱髓鞘病变,此组神经纤维( nerve fiber,NF)积分光密度(IOD)较对照组降低(P＜0.05);HBO治疗14 d组脱髓鞘病变较染毒后14 d组减轻,IOD值增加(P＜0.05),但仍然有髓鞘异常.免疫组织化学染色显示,染毒后3d组MBP表达开始减少,染毒后14 d组减少至最低(8835.75±133.49),此组MBP的IOD值较对照组有统计学差异(P＜0.05);HBO治疗14 d组较染毒14d组减轻,IOD值(156474.74±154.61)增加(P＜0.05).Western blot结果显示,染毒后3d组MBP表达减少,染毒后14 d组减少至最低(P＜0.05),HBO治疗14d组较染毒后14 d组减轻(P＜0.05).结论 本实验条件下,HBO治疗可以减轻CO中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变.     

磁共振扩散张量成像对卒中后抑郁的诊断价值

目的 应用扩散张量成像研究卒中后抑郁(PSD)患者小脑、额叶及边缘系统(扣带回、海马、杏仁核)结构发生的改变,进一步证实小脑参与PSD的发生,并研究小脑与传统抑郁相关部位如额叶、边缘系统(扣带回、海马、杏仁核)的相关性。资料与方法 回顾性选取2020年10月—2021年10月锦州医科大学附属第一医院首次基底节区梗死患者39例,行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定后分为PSD组19例与非PSD组20例,随机选取入组基础信息差异无统计学意义的20人作为正常对照组,应用扩散张量成像扫描测定感兴趣区的各向异性分数(FA)值及表观扩散系数。比较3组病灶及病灶对侧感兴趣区的FA值,并分析其与HAMD评分的相关性。结果 PSD组前额叶、海马、扣带回及胼胝体膝部的病灶侧,小脑中脚、小脑下脚的病灶对侧,与非PSD组及正常对照组相应感兴趣区的FA值比较,差异有统计学意义(t=0.12～0.06,P<0.05)。小脑、额叶、边缘系统的FA值改变与HAMD评分均呈显著负相关(R²_调整=0.954,P<0.05)。PSD患者小脑中脚对侧FA值与病灶侧的前额叶...     

β-七叶皂甙对脑损伤大鼠脑组织核因子-κB活性与肿瘤坏死因子-α蛋白表达的影响

目的　研究β-七叶皂甙(β-aescin)对大鼠急性脑损伤后脑组织核因子-κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的影响。　方法　62只SD大鼠采用自由落体致伤法制作脑外伤模型,随机分成四组: (1)假手术对照组(A); (2)创伤组(B); (3)β-七叶皂甙治疗组(C); (4)吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)治疗组(D)。每组分别在术后6, 24h和3d三个时相点收取脑组织标本,采用凝胶电泳迁移率分析(EMSA)测定脑组织NF-κB活性;放射免疫法测定脑组织TNF-α蛋白水平,并测定脑组织含水量及进行病理形态学观察。　结果　与假手术对照组比较,大鼠脑损伤后脑组织NF-κB活性和TNF-α蛋白水平以及脑组织含水量显著增高(P<0. 01);与创伤组比较,β-七叶皂甙和PDTC治疗组脑组织NF-κB活性(P<0. 01 )、脑组织TNF-α蛋白水平(P<0. 01)及脑组织含水量(P<0. 05)均显著降低。　结论　β-七叶皂甙可以抑制NF-κB活化,下调TNF-α蛋白表达,从而减轻脑水肿。这可能是β-七叶皂甙治疗创伤性脑水肿的分子生物学作用机制之一。     

肌筋膜触发点疼痛的实验动物模型研究

目的:根据肌筋膜触发点疼痛的形成机制建立实验动物模型。方法:36只雄性SD大鼠,随机分成3组,分别采用打击、离心运动和打击结合离心运动的方法进行肌筋膜触发点疼痛造模,以打击组非打击侧作为正常对照。造模组每周进行1次造模实验,连续4周。最后一次造模结束1周后,在局部解剖直视下观察局部紧张带,肌电自发电位和局部抽搐反应。结果:(1)可触及紧张带检查显示,正常对照组均为阴性。打击结合离心运动组的紧张带阳性率最高,为100%,显著高于正常对照组(P<0.01)。打击组和离心运动组阳性率分别为66.6%和33.3%,均显著高于正常对照组(P<0.01,P<0.05)。各造模组组间比较,以打击结合离心运动组阳性率最高(P<0.01)。(2)肌电图检查显示,正常对照组均为阴性。打击结合离心运动组肌电图阳性率最高,为91.7%,显著高于正常对照组(P<0.01)。打击组阳性率为58.3%,显著高于正常对照组(P<0.01)。离心运动组阳性率低,为16.7%,与正常对照组比较无显著性差异。各造模组组间比较,以打击结合离心运动组阳性率最高(P<0.05)。(3)抽搐反应结果显示,正常对照组肌肉内无局部抽搐反应,均为阴性。打击结合离心运动组抽搐反应阳性率最高,为100%,显著高于正常对照组(P<0.01)。打击组阳性率为50%,显著高于正常对照组(P<0.01)。离心运动组阳性率最低,为25%,与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05)。各造模组组间比较,打击结合离心运动组阳性率最高(P<0.05)。结论:打击与打击结合离心运动的方法均可建立肌筋膜触发点疼痛的实验动物模型,但从临床特点上看,打击结合离心运动的方法更稳定可靠。重复同样强度的离心运动并不能有效激活触发点。