视神经损伤对大鼠视网膜兴奋性氨基酸转运蛋白-1表达的影响

目的 研究视神经损伤对兴奋性氨基酸转运蛋白-1(EAAT-1)的表达以及对视网膜谷氨酸(Glu)摄取的影响.方法 建立大鼠右眼视神经损伤模型48只.术后1、7、14d以高效液相色谱分析检测大鼠玻璃体谷氨酸浓度;通过免疫组织化学检测大鼠视网膜EAAT-1的表达.结果 视神经损伤后1、7、14d,实验眼玻璃体谷氨酸浓度升高,与对照眼比较,差异均有统计学意义(t1h=10.171,P=0.000;t7h=3.871,P=0.006;t14h=5.599,P=0.001);实验眼视网膜EAAT-1表达降低,与对照眼比较,差异均有统计学意义(t1h=3.460,P=0.011;t7h=4.182,P=0.004;t14h=4.077,P=0.005).结论 视神经损伤后视网膜内谷氨酸积聚,与视网膜EAAT-1的表达降低有关.     

甲泼尼龙对大鼠视网膜激光损伤中Müller细胞胶质纤维酸性蛋白和增生细胞核抗原表达的影响

目的 研究甲泼尼龙对视网膜激光损伤后Müller细胞胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）和增生细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）的影响。 方法 40只Sprague-Danley(SD)大鼠随机分为治疗组和对照组，治疗组大鼠在视网膜激光光凝损伤后连续3 d腹腔注射剂量为30 mg/kg的甲泼尼龙，对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水；分别于激光光凝术后3、7、14、28 d各处死5只动物，取出眼球，用AFA固定液进行组织固定后做石蜡包埋、切片，用免疫组织化学方法测定GFAP和PCNA的表达。 结果 激光光凝损伤后3d ，治疗组和对照组视网膜Müller细胞均表达PCNA，治疗组PCNA表达明显较对照组弱，3 d 后PCNA表达消失；激光光凝损伤后3 d ，治疗组和对照组视网膜Müller细胞均表达GFAP，在各时间点治疗组GFAP表达明显较对照组弱。 结论 甲泼尼龙可减轻Müller细胞激光损伤后PCNA和GFAP的表达，最终影响视网膜激光光凝损伤的瘢痕修复，这为研究视网膜激光损伤和防护的机制提供了实验证据。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 299-301)     

视神经挫伤对大鼠视网膜谷氨酰胺合酶和兴奋性氨基酸转运蛋白-2表达的影响

目的通过谷氨酰胺合酶(glutamine synthetase,GS)、兴奋性氨基酸转运蛋白-2(GLT-1)表达的改变,研究视神经挫伤后视网膜谷氨酸代谢变化的机制。方法建立大鼠右眼视神经挫伤模型48只。术后1d、7d、14d以高效液相色谱分析检测大鼠玻璃体谷氨酸浓度;通过免疫组织化学检测大鼠视网膜GS、GLT-1的表达。结果视神经挫伤后1d、7d、14d,大鼠玻璃体谷氨酸浓度升高,与对侧眼比较差异具有统计学意义(P=0.0011、P=0.0000、P=0.0000)。视神经挫伤后1d,GS高表达(P=0.0054);挫伤后7d,GS表达与对侧眼比较差异无统计学意义(P=0.1379);挫伤后14d,GS低表达(P=0.0333)。视神经挫伤后1d、7d,GLT-1的表达与对照组的差异无统计学意义(P=0.1985、0.6537);但挫伤后14d,GLT-1低表达(P=0.0403)。结论视神经挫伤后玻璃体谷氨酸浓度升高,与视网膜GS、GLT-1的表达降低有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠视神经钳夹伤后胶质纤维酸性蛋白表达的影响

背景先前的研究已证实,绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）能提高大鼠视神经钳夹伤后视网膜神经节细胞（RGCs）的生存率。星形胶质细胞（AS）在神经系统损伤中对神经元的修复起重要作用,而EGCG对视神经钳夹伤后AS反应活性的影响尚有待证实。胶质纤维酸性蛋白（GFAP）是AS的特异性标记物。目的观察EGCG对大鼠视神经钳夹伤后视神经GFAP表达的影响。方法将72只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术＋EGCG组、视神经钳夹伤＋生理盐水组、视神经钳夹伤＋EGCG组,每组18只。于大鼠球后2mm处用夹持力dOg的微型视神经夹垂直视神经钳夹60s建立视神经钳夹伤模型,似手术大鼠仅切开眼外软组织,不损伤视神经。假手术＋EGCG组和视神经钳夹伤＋EGCG组大鼠术前2d起每日给予25mg／kgEGCG腹腔注射至术后2d,随后改为每日2mg／kg口服。采用免疫组织化学染色及Westernblot法检测并比较各组大鼠造模后7、1d、28d视神经组织中GFAP的表达。结果免疫组织化学染色显示,正常对照组和假手术＋EGCG组视神经组织中GFAP呈弱表达;造模后7、14、28d,视神经钳夹伤＋生理盐水组GFAP表达明显增强,视神经钳夹伤＋EGCG组GFAP的表达强于正常对照组,弱于视神经钳夹伤＋生理盐水组。Westernblot检测表明,造模后视神经组织GFAP的表达量较正常对照组明显增高,差异有统计学意义（P〈0．01）;造模后7d、14d,视神经钳夹伤＋EGCG组GFAP的表达量明显低于视神经钳夹伤＋生理盐水组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论全身应用EGCG可以下调大鼠视神经钳夹伤后视神经组织中GFAP的表达,降低AS的增生活性,提示EGCG可以抑制视神经创伤修复过程中的瘢痕形成。     

米诺环素对大鼠视网膜诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨米诺环素对大鼠视神经损伤后的保护作用。方法观察米诺环素对诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。成年SD大鼠54只（右眼54只）,随机分为正常组6只（右眼6只）、实验组24只（右眼24只）、对照组（右眼24只）。后两组均制备右眼视神经钳夹伤模型,伤后1h分别给予45mg／kg米诺环素和等量生理盐水腹腔注射,此后1次／d。于伤后1、3、7、14d取材,观察视网膜组织形态学变化,利用计算机图像分析技术对经免疫组织化学染色后视网膜组织中iNOS表达的平均光密度值进行半定量检测。结果1d、3d,7d及14d实验组iNOS表达水平明显较对照组降低（t1d=9．497、t3d=11．203、t7d=15．622、t14d=4．889,均P〈0．001）。结论米诺环素可通过抑制视神经钳夹伤后视网膜组织中iNOS的表达,而对损伤视神经起到抗氧化和抗凋亡作用。     

甲泼尼龙治疗大鼠视神经挫伤时效关系的研究

目的探讨大剂量甲泼尼龙（MP）治疗大鼠视神经挤压伤的时效关系。方法大鼠108只分为正常对照组18只（36眼）、损伤组45只（45眼）和MP治疗组45只（45眼）。损伤组和治疗组均对视神经行100g挤压力维持12s。伤后48h给药，于伤后4d、7d和14d，通过视网膜铺片和切片相结合的技术，进行细胞原位凋亡检测以及Bcl-2和Bax阳性细胞计数。结果正常组有少量凋亡细胞，Bcl-2和Bax阳性细胞数少；损伤组和治疗组伤后4d、7d和14d凋亡细胞大量增加；治疗组与损伤组凋亡细胞数差异无统计学意义（P〉0．05）；治疗组和损伤组Bcl-2及Bax阳性细胞数各时间点差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论视神经损伤后48h，行大剂量甲泼尼龙冲击治疗与同等量生理盐水治疗相比，效果无明显差异。即伤后48h开始给药，无视网膜神经节细胞保护作用。     

美满霉素对损伤后大鼠视神经的保护作用

目的探讨美满霉素（minocycline）对大鼠视神经损伤后的保护作用。方法观察美满霉素对凋亡诱导因子（AIF）、胶质纤酸性蛋白（GFAP）表达的影响。取成年SD大鼠60只（右眼60只）,随机分为正常组、实验组、对照组,每组各20只（右眼20只）。后两组均制备右眼视神经钳夹伤模型,伤后1h分别给予45mg／kg美满霉素和等量生理盐水腹腔注射,此后1次／d。于伤后1、3、7、14d取材,观察视网膜组织形态学变化,利用计算机图像分析技术对经免疫组织化学染色后视网膜组织中AIF、GFAP表达的平均光密度值进行半定量检测。结果1d、3d、7d及14d实验组AIF表达水平较对照组降低（F1d=17．343、F3d=61．928、B7d=104．586、F14d=25．169,均P〈0．05）。3d、7d实验组GFAP表达水平较对照组明显降低（F3d=42．678、F7d=147．012,均P〈0．05）;14d实验组GFAP表达水平较对照组明显升高（F14d=11．773,P〈0．05）。结论美满霉素可能通过抑制视神经钳夹伤后视网膜组织中AIF的表达、GFAP的过度表达,而对损伤视神经起到抗凋亡和促修复作用。     

视神经离断后坐骨神经移植修复反应的初步研究

目的建立大鼠坐骨神经支持下的视神经再生模型。方法大鼠右侧视神经离断后移植一段自身视神经或坐骨神经,分别建立视神经自身吻合模型和视神经-坐骨神经吻合模型。建立模型后第3天、第7天和第14天处死动物,处死前3d将荧光染料Dil注射到移植的神经断端,应用逆行标记的方法观察不同模型中视网膜神经节细胞(RGCs)轴突的再生情况。结果术后3d,两组均无明显的Dil标记细胞;7d后,视神经自身吻合组无明显的荧光标记细胞,视神经-坐骨神经吻合组可见明显的Dil标记细胞,细胞密度分别为(152±26)/mm2,14d后增加为(297±31)/mm2,而此时,视神经自身吻合组仅在一只大鼠的视网膜铺片上见到一Dil标记细胞。结论成功建立了坐骨神经支持下的视神经再生模型。     

Nestin在视神经横断大鼠视网膜Muller细胞上的诱导表达

探讨中间丝蛋白nestin在视神经横断大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达情况及可能的意义。 方法：制作大鼠视神经横断模型,分别于术后1,3,7d取材,制作视网膜矢状位冰冻切片,进行GS／nestin,免疫荧光双标。提取视网膜总RNA行nestin Real—time PCR半定量分析。 结果：正常大鼠视网膜中几乎看不到nestin阳性染色。术后1d,在Muller细胞上出现nestin的诱导表达,术后3d,nestin在Muller细胞上的表达进一步增强,术后1wk,nestin在Muller细胞上的表达保持在较高水平,Real-timePCR半定量分析与以上结果吻合。 结论：视神经横断后nestin在Muller细胞上的诱导表达是Muller细胞对视网膜损伤产生的一种反应,Nestin的表达量在一定时间内与病程进展相一致。Nestin在Muller细胞上的诱导表达尤其在足板处的强烈表达可能对视网膜神经节细胞具有保护作用。     

大鼠视神经损伤后视网膜小胶质细胞表达的初步观察

目的 研究大鼠视神经损伤后视网膜中小胶质细胞的表达情况.方法 实验研究.选取30只成年雌性健康SD大鼠,按照随机数字表法分为实验组和对照组各15只,分别用于细胞计数、免疫组织化学及免疫印迹实验.实验组在眼球后约1.5 ～2.0 mm处行右眼视神经鞘内切断术,术后5d于视神经断端处用荧光金逆行标记视网膜节细胞,手术后7d处死取材.对照组小鼠右眼行视神经切断术并标记,2d后处死取材.视网膜做铺片用于计数.用免疫组织化学法于视网膜切片上行小胶质细胞的表面标记物Iba-1染色,观察小胶质细胞的形态及数量,同时应用免疫印迹法检测视网膜内Iba-1蛋白含量的变化.两组间比较采用非配对student t-检验进行统计学分析.结果 对照组视网膜中有少量小胶质(Iba-1阳性)细胞表达,并呈非活化状态.视神经切断7d后小胶质细胞明显增多且呈半活化状态,免疫印迹结果显示损伤后Iba-1蛋白表达量明显增加到对照组的2.3倍(t=7.669,P=0.001).视视神经切断7d后节细胞数量为(1182±64)个/mm2,明显减少至对照组的51％(t=23.850,P＜0.01).结论 大鼠视神经损伤后小胶质细胞表达增多且呈部分激活状态,可能是视网膜受损后自我保护的表现之一.     

腺病毒介导BDNF基因转染的雪旺细胞对大鼠视神经损伤修复的保护作用

目的研究经腺病毒介导,转染有人脑源性神经营养因子(brain-derivedneu-rotrophicfactor,BDNF)基因的SD大鼠雪旺细胞(Schwanncells,SCs)对成年SD大鼠视神经夹伤后修复的保护作用。方法将人BDNF基因转染到体外培养的SCs内,采用酶联免疫反应(enzyma-linkedimmumosorbentassay,ELISA)检测培养液上清中BDNF的表达量。80只成年SD大鼠随机分为转染有BDNF基因的SCs治疗组(A组)、正常SCs治疗组(B组)、DMEM治疗组(C组)和手术对照组(D组),每组20只,每只右眼建立视神经夹伤模型,D组大鼠左眼作为空白对照组(E组)。夹伤前7d进行荧光金(fluorogold,FG)逆行标记视网膜神经节细胞(retinalganglialcells,RGCs)。夹伤后即刻向A、B、C组伤眼玻璃体腔内注入相应液体各10μL。分别在伤后第7d、14d、21d、28d时进行闪光视觉诱发电位(flashvisualevokedpotentials,FVEP)检测和全视网膜铺片、记数RGCs。结果转染有BDNF基因的SCs的BDNF表达量明显高于正常SCs。A组的P1波幅比随观察时间延长呈下降趋势,但在夹伤后第14d、21d、28d时仍明显高于其他各组(P<0.05)。夹伤后第21d和第28d时,A组RGCs数分别为(1591±82)·mm-2、(1516±91)·mm-2,明显高于除E组外的其他各组(P<0·01)。结论视神经夹伤后,玻璃体腔内注射转染有BDNF基因的SCs能够促进RGCs轴突的修复,提高RGCs存活率,保护视神经功能,对视神经损伤修复具有明显的保护作用。     

视神经切断激活小胶质细胞后血-视网膜屏障的功能状态

目的观察视神经切断激活视网膜小胶质细胞后血-视网膜屏障(BRB)的功能状态。方法自眶内切断18只成年大鼠左侧视神经，12只近侧断端留置浸有50g／L荧光金的明胶海绵，分别于术后7d或14d(每时间点各6只)处死动物，取左眼视网膜后固定，荧光显微镜下观察小胶质细胞的反应。另外6只存活7d或14d(每时间点各3只)后，股静脉注射30g/L伊文思蓝。2h后，以温生理盐水灌注动物，立即摘除双侧眼球，行冰冻切片，荧光显微镜下观察；右眼球为内对照。结果视神经切断后视网膜节细胞层活化的小胶质细胞随时间逐渐增多，部分小胶质细胞位于视神经层。术后7d和14d均未发现伊文思蓝渗漏至手术侧视网膜。结论视神经切断后视网膜内增多的活化小胶质细胞尚不足以破坏BRB，BRB的功能性完整得以维持。     

胶质纤维酸性蛋白在视神经横断后大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达

目的探讨胶质纤维酸性蛋白（GFAP）存视神经横断后大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达情况及可能的意义。方法制作大鼠视神经横断模型,分别于术后1、3、7d取材,制作视网膜矢状伉冰冻切片,用谷氨酰胺合成酶（Gs）标记视网膜Muller细胞,行GS／GFAP免疫荧光双标。提取视网膜总RNA行GFAPReal—TimePCR半定量分析。结果正常大鼠视网膜中GFAP阳性染色仅位于视网膜内层的星形胶质细胞上。术后1d,在Muller细胞上出现GFAP的诱导表达,术后3d,GFAP在Muller细胞上的表达进一步增强,术后1周,GFAP在Muller细胞上的表达保持在较高水平,Real-TimePCR半定量分析与以上结果吻合。结论视神经横断后GFAP在Muller细胞上的诱导表达是Muller细胞对视网膜损伤产生的一种胶质化反应,GFAP的表达量与病程进展相一致。GFAP在Muller细胞上的诱导表达尤其在足板处的强烈表达可能对视网膜神经节细胞具有保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠视神经挫伤后视网膜形态及视神经GAP-43表达的影响

目的观察银杏叶提取物（EGb761）对大鼠视神经夹挫伤后视网膜形态学及视神经GAP-43表达的影响。方法SD大鼠60只随机分为正常组12只、对照组24只、治疗组24只。后两组建立视神经不完全损伤模型,从伤后1 h开始,隔日1次,对照组给予生理盐水球后注射,治疗组给予EGb761球后注射。在伤后3 d、7 d、14 d、28 d取材,HE染色观察两组视网膜形态学改变;RT-PCR检测两组视神经中GAP-43 mRNA的表达水平。结果各时间点视网膜病理学改变治疗组轻于对照组,GAP-43 mRNA的表达治疗组较对照组高（P〈0.05）。结论EGb761可以抑制神经节细胞的损伤,使视神经组织中GAP-43 mRNA表达增加,促进视神经夹挫伤后视神经的再生。     

丙戊酸钠对大鼠视神经损伤后视网膜生长相关蛋白-43表达的影响

目的 研究丙戊酸钠对大鼠视神经损伤后视网膜生长相关蛋白-43（GAP-43）表达的影响,探讨丙戊酸钠在视神经损伤后的作用及其机制.方法 健康雄性SD大鼠60只（72只眼）,随机分3组：正常组（不做任何处理）12只（24只眼）、对照组（等量生理盐水腹腔注射）和治疗组（丙戊酸钠300 mg/kg腹腔注射）,每组24只大鼠（24只眼）.建立大鼠视神经不完全损伤模型,分别于损伤后3d、7d、14 d、21 d处死,光镜下观察视网膜神经节细胞的病理形态学变化,计算机图像分析技术和免疫组织化学技术半定量检测视网膜组织GAP-43的平均光密度值.结果 视神经损伤后对照组和治疗组视网膜神经节细胞数目均呈下降趋势.与对照组比较,治疗组视网膜神经节细胞空泡化程度轻,各层胞核排列相对密集整齐.治疗组GAP-43免疫组化染色的平均光密度值及阳性细胞计数均高于对照组.结论 由丙戊酸钠对视神经损伤后GAP-43表达的增强,可以推断丙戊酸钠对视神经损伤具有保护作用.     

晶状体损伤对视神经损伤后RGCs的保护作用及其机制

背景大鼠Miiller细胞提取液能够促进离体培养的视网膜神经节细胞（RGCs）存活及轴突的再生,伴晶状体损伤的视神经外伤眼RGCs存活率提高,但Milller细胞和晶状体损伤在促进RGCs存活方面的关系鲜见报道。目的探讨伴晶状体损伤的视神经外伤眼Mtiller细胞对RGCs存活的促进作用及其机制。方法清洁级成年Wistar大鼠48只按随机数字表法随机分为伪手术组、视神经损伤组、晶状体联合视神经损伤组。伪手术组大鼠手术中暴露但不损伤视神经,视神经损伤组大鼠行视神经横断伤,晶状体联合视神经损伤组行视神经横断伤联合晶状体针刺伤,并导致晶状体混浊。术后7d及14d各组分别取8只大鼠处死后制备视网膜标本。采用苏木精一伊红染色观察各组大鼠视网膜和RGCs的形态学改变,采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜内核层胶质纤维酸性蛋白（GFAP）标记的Muller细胞,光学显微镜下计数各组大鼠RGCs数量及GFAP阳性标记的Muller细胞数量。结果术后7d及14d,伪手术组大鼠RGCs的数量分别为（52．98±1．90）个／高倍视野和（51．81±3．09）个／高倍视野,差异无统计学意义（t=0．910,P=0．378）;术后14d视神经损伤组大鼠RGCs数量为（22．67±1．94）个／高倍视野,明显少于术后7d的（36．61±1．69）个／高倍视野,差异有统计学意义（t=15．312,P=0．000）;术后14d晶状体联合视神经损伤组RGCs数量为（35．69±1．80）个／高倍视野,明显少于术后7d的（50．76±2．77）个／高倍视野,差异有统计学意义（t=12．920,P=0．000）。术后7d及14d,晶状体联合视神经损伤组存活的RGCs数量均多于视神经损伤组,差异均有统计学意义（7d：t=102．840,P=0．000;14d：t=164．020,P=0．000）;术后14d晶状体联合视神经损伤组存活的RGCs：牧量少于伪手术组,差异有统计学意义（t=187．04,P=0．034）。术后7d及14d,伪手术组大鼠视网膜内核层均未见GFAP阳性标记的Muller细胞;视神经损伤组大鼠内核层GFAP阳性标记Muller细胞数量分别为（29．38＋2．04）个／高倍视野和（19．07±2．14）个／高倍视野,差异有统计学意义（t=-9．868,P=0．000）。晶状体联合视神经损伤组大鼠内核层GFAP阳性标记的Muller细胞数量分别为（48．96±2．80）个／高倍视野和（46．73±1．50）个／高倍视野,差异无统计学意义（t=1．987,P=0．067）。术后7d及14d,晶状体联合视神经损伤组大鼠内核层GFAP阳性Muller细胞数量均较视神经损伤组增多,差异均有统计学意义（7d：t=-15．997,P=0．000;14d：t=-29．938,P=0．000）。结论在视神经损伤合并晶状体刺伤时,晶状体损伤可诱导Muller细胞活化,进而促进视神经损伤后RGCs的存活。     

大鼠视神经钳夹伤动物模型的病理学观察

目的观察大鼠视神经钳夹伤后不同时间的病理学变化及其修复规律.方法成年S-D大鼠36只,随机等分为6组:一组为正常对照,其余均用70g压力的显微无创血管钳于右眼球后1mm处夹持视神经15s,分别于损伤后3、7、14、30、60 d取材,观察视神经轴突和视网膜神经节细胞(RGC)的形态及数目变化.结果正常大鼠视神经髓鞘完整,损伤后3 d、7 d,髓鞘疏松解体,轴突内线粒体肿胀,伤后14 d胶质细胞开始增生,伤后60 d可见到新生样轴突.正常大鼠RGC单层排列,神经纤维层(RNFL)厚度均匀,伤后3 d、7 d,RGC胞浆中线粒体肿胀明显,尼氏体减少,RNFL水肿,之后上述改变程度减轻,部分恢复.轴突数目正常为555.00±93.80(单位:个/3258.04 μm2),视乳头两侧各1mm的视网膜切片RGC数目,正常为69.75±5.38(单位:个),损伤后均逐渐减少,至60 d时稍增多.结论夹持大鼠视神经70 g压力15 s可造成中等程度的损伤,表现在轴突和RGC的形态异常及数目减少,改变随时间加重,至1个月左右开始恢复.     

巢蛋白——一种新的视网膜损伤生物标记物

目的探讨Mller细胞在视网膜损伤中的作用,探讨巢蛋白(nestin)是否是一个更有价值的评价视网膜损伤的生物标记物。方法33只健康成年SD大鼠,其中3只做为正常对照,于各模型制作之前取材;6只制作大鼠视网膜缺氧模型,先于体积分数9%氧浓度箱中2h,其中3只在体积分数80%氧浓度中治疗2h后,均置于正常环境24h后取材;15只右眼制作青光眼模型,左眼作假手术对照,分别于术后2h、1d、3d、1周、3周取材(每个时间点3只);9只右眼制作视神经横断模型,分别于术后1d、3d、1周取材;作眼球矢状位冰冻切片,行nestin及谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)或胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及GS免疫荧光双标记,共聚焦显微镜读片分析。结果健康成年SD大鼠视网膜Mller细胞不表达nestin和GFAP,视网膜损伤后(缺氧、青光眼、视神经横断),Mller细胞均出现nestin的诱导表达,青光眼模型中nes-tin在Mller细胞上的诱导表达随病程延长持续升高;视神经横断后1dMller细胞即出现nestin的诱导表...     

大鼠视神经损伤及修复过程中视网膜睫状神经营养因子mRNA的表达

目的 探讨大鼠视神经损伤及修复过程中睫状神经营养因子（CNTF）mRNA在视网膜上的表达及意义。 方法 35只健康雄性SD大鼠，随机取5只作为正常对照组；另两组为视神经单纯切断组和视神经-坐骨神经吻合组，每组各15只大鼠。建立大鼠视神经单纯切断和神经-坐骨神经吻合模型，分别于建立模型后3、7、14 d取视网膜组织，应用半定量逆转录-聚合酶链反应方法观察正常大鼠及各模型大鼠视网膜上CNTF mRNA的表达情况。 结果 在正常大鼠视网膜上，CNTF mRNA有微量表达，视神经单纯切断后其表达增加（3、7、14 d CNTF mRNA的表达分别增加100%、594%和485%），视神经切断并吻合一段坐骨神经后，表达增加更明显（3、7、14 d CNTF mRNA的表达分别增加258%、752%和515%）。 结论 视神经损伤后，可通过提高内源性CNTF来应答视网膜神经节细胞（RGC）轴索反应，保护RGC，为外源性CNTF的应用提供理论依据。 （中华眼底病杂志，2004，20：355-357）     

视网膜下移植睫状神经营养因子编码基因修饰的细胞保护SD大鼠视神经横断伤后视网膜节细胞变性

目的探讨移植表达睫状神经营养因子(CNTF)的细胞对SD大鼠视神经横断伤后视网膜节细胞的保护作用。方法通过脂质体将CNTF表达质粒转移至人胚肺成纤维细胞,建立稳定、高水平表达CNTF的细胞株。采用双侧背外侧膝状体及上丘核团注射3%荧光金逆行标记视网膜节细胞。将标记后的大鼠分为两组,于标记后7d手术切断眶内段视神经其中一组左眼不做手术作为正常对照组,右眼切断视神经作为手术对照组;另一组双眼均手术切断视神经,左眼注射PBS作为治疗对照组,右眼视网膜下移植表达CNTF的细胞作为实验组。术后5、14、17、21及28d取出眼球,铺片后荧光显微镜观察并计数视网膜内存活的节细胞。结果手术切断眶内段视神经后2周,视网膜内节细胞数减少6744%,视网膜下移植表达CNTF的细胞后第5、17、21d视网膜内存活的节细胞数明显多于治疗对照组(P<005)。结论视网膜下移植高水平表达CNTF的细胞对视网膜节细胞有保护作用。