戊四氮点燃癫痫大鼠海马神经营养因子受体P75表达的变化

0 引言 癫痫长时间发作后可出现脑内选择性的神经元凋亡坏死和海马硬化.减少癫痫后神经损伤及神经细胞凋亡,是防止癫痫后脑损伤与癫痫反复发作的一种新途径[1-2].我们观察癫痫大鼠海马神经营养因子受体P75(neurotrophin re-ceptor P75,P75NTR)的表达变化,以探讨癫痫后神经细胞凋亡的分子机制.     

脊髓电刺激对大鼠癫痫脑电高频振颤活动的影响

目的 探索脊髓电刺激对大鼠癫痫发作状态脑电高频振颤活动的影响.方法 将16只SD大鼠随机分为脊髓电刺激组和对照组,各8例.采用致癫剂戊四唑诱导的强直 — 阵挛急性发作动物模型.脊髓电刺激组大鼠在致癫剂注射开始前5 min予130 Hz脊髓电刺激,刺激持续20 min.应用MATLAB的Findpeaks功能提取强直 —...     

迷走神经刺激对戊四氮致痫大鼠行为及脑电图的影响

为探讨迷走神经刺激（ＶＮＳ）的抗癫痫作用,观察了ＶＮＳ对正常大鼠和戊四氮（ＰＴＺ）致痫大鼠行为和脑电图的影响。结果发现,ＶＮＳ可明显延长致痫大鼠癫痫发作和痫波释放的潜伏期（Ｐ〈０．０５）,减轻癫痫发作的严重程度（Ｐ〈０．０１）,并能抑制皮层及海马癫痫波的释放（Ｐ〈０．０１）,而对正常大鼠脑电图无影响。结果提示ＶＮＳ可明显抑制ＰＴＺ诱导的大鼠癫痫。     

电针对戊四氮诱发大鼠癫痫模型作用的脑电幅度直方图观察

通过对大鼠脑电直方图分析，观察了电针对戊四氯诱发的大鼠癫痫型的作用。发现电针入中，百会穴对正常大鼠有显著镇静作用，对戊四氮诱发的大鼠癫痫样发作有显著的抑作用。     

妥泰对戊四氮诱导慢性癫痫大鼠行为和脑电的影响

目的：探讨妥泰（TPM）的抗癫痫作用及作用时间点。方法：采用戊四氯（PTZ）制备大鼠慢性癫痫模型，利用妥泰加以干扰，选取不同的时间点，观察癫痫大鼠行为学及脑电的变化。结果：TPM＋PTZ组大鼠的行为变化与PTZ组在前10、20天差异无显性意义，在4周后差异具显性意义；两组脑电波形无差别。结论：妥泰对化学药品（PTZ）诱导的癫痫有抑制作用，但其作用在持续应用4周后才出现。     

戊四氮点燃癫痫大鼠海马Ca2+浓度及CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ的表达

目的 探讨戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca2+浓度([Ca2+] i)、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IIα ( calcium / calmodulin-dependent protein kinase IIα, CaMKIIα) mRNA的表达.方法 动物分为正常对照组和PTZ组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察2组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2+]i浓度变化,反转录多聚酶链反应方法测定海马CaMKIIα mRNA的表达.结果 PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca2+]i浓度明显升高(P<0.05),CaMKIIα mRNA表达水平明显降低(P<0.05).结论 PTZ点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKIIα的表达异常,由此引起空间学习记忆受损.     

戊四氮点燃癫痫大鼠海马Ca^2＋浓度及CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ的表达

目的 探讨戊四氮（pentylenetetrazol,PTZ）点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca2＋浓度（[Ca2＋] i）、Ca2＋/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IIα （ calcium / calmodulin-dependent protein kinase IIα, CaMKIIα） mRNA的表达.方法 动物分为正常对照组和PTZ组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察2组大鼠空间学习记忆能力,运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca2＋]i浓度变化,反转录多聚酶链反应方法测定海马CaMKIIα mRNA的表达.结果 PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损,其海马细胞内[Ca2＋]i浓度明显升高（P〈0.05）,CaMKIIα mRNA表达水平明显降低（P〈0.05）.结论 PTZ点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKIIα的表达异常,由此引起空间学习记忆受损.     

电刺激点燃癫痫大鼠的皮层脑电及行为学研究

目的 应用Sprague-Dawley(SD)大鼠建立难治性癫痫杏仁核电刺激点燃癫痫模型,观察电刺激点燃模型的皮层脑电变化。方法 用雄性SD大鼠,将双极电极立体定向植入大鼠右侧杏仁核,术后2周测定大鼠后放电阈值(after discharge threshold, ADT),用快速点燃方案建立杏仁核电刺激点燃癫痫模型。2周后再次点燃。应用皮层脑电图(electrocorticogram,ECoG)记录动物皮层脑电变化,应用视频监测仪记录大鼠的行为学改变。结果 大鼠在测ADT过程中表现1~3级发作,ECoG显示异常放电;电刺激点燃时大鼠首先表现出1~3级发作,发作程度逐渐加剧直到出现4~5级发作,脑电图显示棘波、尖波、棘-慢波和尖-慢波等。统计学结果:首次点燃ADT:(82.33±21.29)μA,2周后ADT:(83.17±15.76)μA,P=0.923,差异无统计学意义;首次点燃电刺激点燃动物出现第一个4级发作所需要的电脉冲串的个数:(4.41±2.27),2周后:(5.58±3.96),P=0.231,差异无统计学意义。结论 快速点燃癫痫动物模型是一个有效的癫痫模型,其稳定性在2周内持续存在。     

迷走神经刺激对戊四氮致痫大鼠行为及脑电图的影响

为探讨迷走神经刺激（ＶＮＳ）的抗癫痫作用,观察了ＶＮＳ对正常大鼠和戊四氮（ＰＴＺ）致痫大鼠行为和脑电图的影响,结果发现,ＶＮＳ可明显延长致痫大鼠癫痫发作和痫波释放的潜伏期（Ｐ＜０．０５）,减轻癫痫发作的严重程度（Ｐ＜０．０１）,并能抑制皮层及海马癫痫波的释放（Ｐ＜０．０１）,而对正常大鼠脑电图无影响。结果提示ＶＮＳ可明显抑制ＰＴＺ诱导的大鼠癫痫。     

An alternative therapyfor refractory epilepsy: Transcutaneous Auricular Vagus Nerve Stimulation

Background: Previous studies demonstrated that vagus nerve stimulation (VNS) was an effective therapy for refractory epilepsy. The present study was designed to examine the safety and effectiveness of transcutaneous auricular vagus nerve stimulation (ta-VNS) for patients with refractory epilepsy. Methods: A total of 50 volunteer patients with refractory epilepsy were selected for a random clinical trial to observe the therapeutic effect of ta-VNS. The seizure frequency , quality of life and severity were assessed in week 8, 16 and 24 of the treatment according to the percentage of seizure frequency reduction. Results: In the pilot study, 47 of the 50 epilepsy patients completed the 24-week treatment; 3 dropped off. after 8 week"s treatment, 6 of the 47 patients were seizure free and 12 had a reduction in seizure frequency; In week 16 of the continuous treatment, 6 of the 47 patients were seizure free; 17 had a reduction in seizure frequency. After 24 weeks’ treatment, 8 patients exhibited the seizure free; 19 reduced seizure frequency. Conclusions: Similar to the therapeutic effect of VNS, ta-VNS can suppress epileptic seizures as a safe, effective, economical and widely applicable treatment option for refractory epilepsy.     

电刺激迷走神经对感染性休克大鼠肝脏炎性反应的影响

目的 :研究电刺激迷走神经对感染性休克大鼠肝脏炎性反应的影响。方法 :采用盲肠结扎穿孔法 (cecalligationandpuncture ,CLP)复制感染性休克模型。取成年雄性SD大鼠 2 0只 ,随机分为 4组 :假CLP组、CLP组、迷切组、电刺激组。刺激方法是将左迷走神经远端连接刺激电极 ,于CLP术毕即刻持续电刺激 (5V、2ms和 1Hz) 2 0min。各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压 ,用酶联免疫吸附法 (ELISA法 )检测血浆TNF α水平 ,肝脏组织HE染色观察病理组织学变化情况。结果 :CLP术后平均动脉血压进行性下降 ,血浆TNF α水平含量显著升高 (各P <0 .0 1) ,肝脏组织发生明显的炎性病理改变 ;与CLP组比较 ,电刺激组动物平均动脉压下降幅度减轻 ,血浆TNF α含量显著降低 (各P <0 .0 1) ,肝组织炎性病理改变减轻。结论 :电刺激迷走神经能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降 ,降低血清TNF α含量 ,减轻肝组织病理损害 ,对肝功能有潜在的保护作用。     

迷走神经电刺激对内毒素致免肝脏损害的作用

目的 :探讨电刺激迷走神经对兔内毒素(LPS)血症肝脏损害的作用。方法 :16只兔随机分为实验组(A组 )和对照组 (B组 )。切断双侧颈迷走神经干 ,按 10 0μg kg静注大肠杆菌LPS ,A组选择左迷走神经近心端接刺激电极 ,在注射LPS前后各持续电刺激 (电压 10V ,频率 5Hz ,波宽 5ms) 10min ,共 2次。分别于输注LPS前及后 30、6 0、12 0 180 2 4 0、30 0min检测 2组血清中丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)及IL 10含量 ,并于实验结束后取肝标本进行病理检查。结果 :静注LPS后 ,与B组比较 ,A组血清中ALT ,AST和TNF α显著降低 ,而IL 10水平明显升高 ,肝脏炎性病理改变明显减轻。结论 :电刺激兔迷走神经传出纤维能抑制LPS导致的肝功能损害和炎症递质的产生 ,但并不抑制抗炎因子 ,从而减轻肝脏炎症 ,对肝功能有一定的保护作用。     

迷走神经刺激对丘脑网状核神经元自发放电的影响

目的观察迷走神经刺激(Vagus Nerve Stimulation,VNS)对大鼠丘脑网状核(thalamic reticular nucleus,TRN)神经元自发放电的影响,探讨迷走神经刺激抗癫痫的机制。方法采用玻璃微电极细胞外记录的方法,观察VNS对大鼠TRN神经元自发放电频率的影响。结果迷走神经刺激后,TRN神经元放电频率与刺激前比较明显降低(P<0.01)。结论本实验结果提示VNS可能通过抑制TRN神经元的放电,降低大脑皮层的兴奋性,从而抑制癫痫的形成及发展。     

高频电刺激丘脑网状核对戊四氮致癫痫大鼠的作用

目的 研究高频电刺激丘脑网状核（TRN）对戊四氮致癫痫大鼠的作用.方法 通过立体定向仪在大鼠TRN埋置刺激电极,于腹腔注射1%戊四氮（65mg/kg）的同时,电刺激TRN（刺激频率分别为60Hz、80Hz及100Hz）,观察并记录癫痫发作程度和持续时间.结果 高频电刺激TRN,戊四氮致大鼠癫痫的平均发作程度、重度发作个数以及持续时间都明显减少.结论 高频电刺激TRN能够明显抑制戊四氮诱导的大鼠癫痫发作.     

迷走神经刺激抑制红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作相关脑区内Nd酶的活性

探明瞳神经刺激疗法抗癫痫的分子机制,为临床工作奠定基础。方法利用免疫组化的方法,观察ＶＮＳ前后,红藻氨酸致痫大鼠海马及弧束核等相关脑区Ｎｄ酶活性的变化,并结合动物行为及脑电图指征探讨一氧化氮介质途径在甚或其中的可能作用。结果ＶＮＳ ＫＡ诱发的首次全身强直－煌发作的潜伏期,且发作持续发时间缩短,频率降低。     

强电刺激大鼠迷走神经中枢端对杏仁核单位放电的影响

实验在34只乌拉坦、氯醛糖麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸的大鼠上进行。主要观察了强电刺激颈迷走神经中枢端所引起的加压反应及对杏仁核单位放电的影响。结果如下:强电刺激迷走神经中枢端,可引起加压反应,杏仁核单位放电多数增加,部份减少。放电频率变化可持续5min以上,以第一分钟最显著。表明迷走-加压反射可影响杏仁核单位放电活动。     

电刺激迷走神经对严重烫伤大鼠的治疗作用

目的:观察电刺激迷走神经对严重烫伤大鼠平均动脉压(MAP)、心率、存活时间及存活率的影响。方法:取24只健康成年SD雄性大鼠(200-240 g),30%TBSAⅢ度烫伤,随机分为假伤组(Sham组)、烫伤组(Scald组)、迷走神经切断组(VGX组)、迷走神经电刺激组(STM组)。各组大鼠右颈总动脉置管后通过压力传导系统与心电监护仪相连,以连续监测MAP和心率变化,并记录生存状况。结果:STM组血压、心率下降趋势平缓,各时间点血压和心率明显高于Scald组和VGX组,生存时间延长,存活率高。结论:电刺激迷走神经对严重烫伤大鼠具有治疗作用。     

三氟拉嗪对癫痫大鼠海马组织NO、SOD及MDA的影响

目的观察三氟拉嗪（TFP）对癫痫大鼠脑组织丙二醛（MDA）含量、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法健康SD大鼠38只,分5组,采用戊四氮腹腔注射制作癫痫模型,测定各组大鼠海马一氧化氮、丙二醛的含量和超氧化物岐化酶的活性。结果与对照组相比,癫痫组、三氟拉嗪3个剂量组大鼠海马一氧化氮及丙二醛水平均增高,且一氧化氮与丙二醛含量呈显著正相关,超氧化物岐化酶活力降低（P〈0．05）;与三氟拉嗪3个剂量相比,癫痫组大鼠海马一氧化氮及丙二醛水平升高尤为明显,超氧化物岐化酶活力明显降低（P〈0．05）,一氧化氮含量与超氧化物岐化酶活力呈负相关。结论癫痫发作可以导致的海马组织SOD的大量消耗及NO、MDA的大量生成,三氟拉嗪能降低癫痫大鼠海马组织SOD的消耗及NO、MDA的大量生成,减轻癫痫发作引起的脂质过氧化,对癫痫大鼠海马具有保护作用。