GH和附加Gln肠外营养联合应用对短肠大鼠小肠黏膜上皮细胞分裂增殖能力的影响

目的　观察联合应用生长激素和附加谷氨酰胺肠外营养对小肠黏膜上皮细胞分裂增殖能力的影响。方法　选用 40只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为 4组 ,分别给予常规全肠外营养 (STD组 ,n=1 0 )、附加谷氨酰胺 (Gln组 ,n =1 0 )、附加生长激素 (GH组 ,n =1 0 )及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 (GG组 ,n =1 0 ) ,持续 6d。取 8只正常大鼠模拟手术后第 1天处死 ,作为基础对照组 (Control组 ,n =8)。应用图像分析和免疫组化技术对比观察大鼠小肠黏膜上皮细胞的DNA倍体分布和增殖细胞核抗原 (PCNA)表达。结果　单独应用生长激素或附加谷氨酰胺肠外营养均可不同程度提高小肠黏膜上皮细胞的DNA含量、S期细胞数及PCNA的表达 ,但两者联用的效果明显优于其单独使用的效果 (P <0 .0 1 )。结论　联合应用生长激素和附加谷氨酰胺肠外营养能够明显促进小肠黏膜上皮细胞的分裂增殖 ,从而防止小肠黏膜萎缩的发生     

谷氨酰胺对肠黏膜屏障的免疫调节

肠道作为一个免疫器官,起着阻隔细菌和内毒素的屏障作用,而谷氨酰胺对维持肠黏膜上皮的生长、修复及免疫功能的改善具有理论意义和临床价值。本文就谷氨酰胺对肠屏障功能的影响及其机制的研究现状作如下综述。     

谷氨酰胺对化疗大鼠肠黏膜屏障功能影响的实验研究

目的：探讨谷氨酰胺对5-氟尿嘧啶化疗大鼠肠黏膜屏障功能的影响。方法：实验分成4组：空白对照组（A组）;5-氟尿嘧啶化疗组（B组）;5-氟尿嘧啶＋甘氨酸组（C组）;5-氟尿嘧啶＋谷氨酰胺组（D组）;比较给药后各组外周血内毒素水平,肠系膜淋巴结及肝脏细菌移位率,空肠及结肠湿重、绒毛高度、绒毛宽度、黏膜厚度等指标。结果：血内毒素水平,肠系膜淋巴结及肝脏细菌移位率B组、C组比A组、D组明显增高,有统计学差异（P〈0.05）;空肠及结肠湿重、绒毛高度、绒毛宽度、黏膜厚度B组、C组、D组较A组降低,有统计学差异（P〈0.05）。结论：谷氨酰胺对5-氟尿嘧啶化疗大鼠的肠黏膜屏障功能具有保护作用。     

谷氨酰胺对腹腔感染肠黏膜屏障的保护作用

目的 观察腹腔感染时肠黏膜屏障功能的变化,探讨谷氨酰胺(GLN)对腹腔感染肠黏膜屏障功能的影响.方法 90只SD大鼠随机分为三组,每组30只.假手术对照组:仅行单纯剖腹手术;腹腔感染组:采用盲肠结扎加穿孔法(CLP)手术制作严重腹腔感染模型;GLN治疗组:行CLP后每天灌胃GLN,剂量为0.5g·kg-1·d-1;分别于成模后1、3、7d 3个时相点各观察大鼠10只,检测血浆二胺氧化酶(DAO)、D乳酸、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内毒素(ET)和尿甘露醇与乳果糖比值(L/M)的变化.结果 腹腔感染组大鼠各个时相的DAO、D乳酸、L/M、IL-6、TNF-α和ET与假手术组比较有显著增高(P＜0.05);GLN治疗组与腹腔感染组比较,1d时IL-6、TNF-α和ET有明显下降(P＜0.05),3d和7d时DAO、D乳酸、IL-6、TNF-α和ET有显著降低(P＜0.05),7d时L/M亦明显下降(P＜0.05).结论 腹腔感染时肠黏膜通透性增加,肠黏膜屏障损害;GLN通过减少炎性介质和内毒素水平,降低肠黏膜通透性,起到保护肠黏膜屏障的作用.     

复方谷氨酰胺和益生菌对肝硬化失代偿期患者肠黏膜屏障功能的影响

目的对复方谷氨胺酰胺和益生菌改善肝硬化失代偿期患者肠黏膜屏障功能的作用进行研究和探讨。方法选择该院自2012年10月～2013年10月期间收治的乙肝后肝硬化患者35例,将其分为观察组（n=17）和对照组（n=18）。所有患者均行常规治疗,观察组患者加行复方谷氨酰胺和益生菌治疗,两组患者接受治疗前后血清内毒素、血清中TNF-α等变化情况进行观察和统计。结果观察组患者接受治疗后血清内毒素水平较基线期下降水平明显低于对照组患者（P〈0.05）,而血清TNF-α水平较基线期下降水平明显高于对照组患者（P〈0.05）。结论复方谷氨酰胺和益生菌应用于肝硬化失代偿期患者临床治疗的效果显著,有效改善了患者肠道黏膜屏障功能,值得推广。     

气腹对肝硬化大鼠肠黏膜屏障功能的影响

目的 研究CO2气腹对肝硬化大鼠肠道黏膜屏障功能的影响.方法 采用腹腔多次注射硫代乙酰胺建立肝硬化大鼠模型,设正常对照组(A组),实验对照组(B组),8 mmHg气腹组(C组)和13 mmHg气腹组(D组),气腹作用时间2 h ,分别于气腹结束后0.5、2、6、12 h 4个时间点,测定各组及各时间点门静脉血内毒素、D-乳酸水平、回肠黏膜厚度及绒毛高度值.结果 B组与A组相比,内毒素、D-乳酸水平、回肠黏膜厚度及绒毛高度值均存在统计学意义(P＜0.05);C、D 2组各时点与B组相比各项指标均有统计学意义(P＜0.05);C组与D组相比:内毒素(P＜0.05)、黏膜厚度(P＜0.01)和绒毛高度(P＜0.01)均存在统计学意义.结论 在本实验条件下,CO2气腹加重了肝硬化大鼠已有的肠黏膜屏障障碍,且此种变化有随气腹压力增高而加大的趋势,但在解除气腹后6、12 h已有恢复趋势.     

谷氨酰胺双肽对肝硬化患者肠屏障功能的影响

目的评价肝硬化患者肠黏膜屏障功能及静脉补充谷氨酰胺双肽对其的影响。方法43例肝硬化患者随机分为两组,均给予等氮等热量营养支持10d;研究组22例,给予谷氨酰胺双肽0．3g／（kg·d）,剩余氮量由平衡氨基酸提供;对照组21例,仅由平衡氨基酸提供氮源。采用分光光度法定量检测两组患者治疗前后外周血中二胺氧化酶（DAO）和内毒素（ETX）水平。另以15例健康志愿者作为正常组。结果肝硬化患者组DAO及ETX水平显著高于正常组（P〈0．01）;研究组治疗后血DAO及ETX水平较治疗前显著降低（P〈0．05）,且显著低于对照组治疗后水平（P〈0．05）;肝硬化患者血DAO与ETX水平呈正相关（r=0．269,P〈0．05）;两组治疗过程中均未见明显不良反应发生。结论对肝硬化患者补充谷氨酰胺双肽可能有助于改善肠黏膜屏障功能,从而减少内毒素血症的发生．使用过程相对安全。     

谷氨酰胺对肝硬化患者肠屏障保护作用的研究

目的 探讨谷氨酰胺对肝硬化患者肠屏障功能的保护作用.方法 将40例确诊为肝硬化患者随机分为研究组(常规治疗+谷氨酰胺)和对照组(常规治疗),治疗6周后,比较各组治疗前后内毒素、二胺氧化酶、肿瘤坏死因子α、尿乳果糖/甘露醇排泄比水平的变化.结果 治疗6周后,研究组内毒素水平较治疗前降低;对照组内毒素水平治疗前后无统计学差异.治疗6周后两组尿乳果糖/甘露醇排泄比、二胺氧化酶、肿瘤坏死因子α均较治疗前降低(P<0.05).研究组各项数据在治疗前后变化幅度较对照组明显(P<0.05).结论 谷氨酰胺能够显著降低肝硬化患者血清内毒素水平,有效保护肠黏膜屏障功能.     

毛蕊异黄酮对肝硬化大鼠肠黏膜屏障功能的影响及其机制

探讨毛蕊异黄酮对肝硬化大鼠肠黏膜炎症和屏障功能的影响,并阐明其作用机制。     

谷氨酰胺联合生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障的作用

目的:探讨谷氨酰胺联合生长激素对梗阻性黄疸大鼠肠道通透性和细菌移位的作用?方法:本研究是前瞻性随机对照的动物实验设计?胆总管结扎后获得梗阻性黄疸(阻黄)动物模型?60只SD大鼠被随机平均分成6组:第1组,健康对照组,生理盐水1.5 ml/d 灌胃;第2组,假手术对照组,生理盐水1.5 ml/d灌胃;第3组,阻黄组,生理盐水1.5 ml/d灌胃;第4组,阻黄+谷氨酰胺[0.2 g/(kg·d)灌胃]组;第5组,阻黄+生长激素[2 U/(kg·d)皮下注射]组;第6组,阻黄+谷氨酰胺[0.2 g/(kg·d)灌胃]+ 生长激素[2 U/(kg·d)皮下注射]组?术后第9天每只大鼠给予双糖灌胃,第10天收集24 h尿液及肝脏?脾脏?肠系膜淋巴结和下腔静脉血标本并分别行乳果糖/甘露醇(L/M)检测?细菌培养和血清生化检测?结果:第1组与第2组之间,以及第4组与第5组之间L/M值差异无统计学意义(P > 0.05),其余所有组间两两相互比较差异均有统计学意义(P < 0.05)?第6组细菌移位率比第4组或者第5组小(P < 0.003 3),而第4组与第5组间无明显差异(P > 0.003 3);第4组细菌移位率比第3组小(P < 0.003 3);第6组细菌移位率比第1组或者第2组大(P < 0.003 3),而第1组或第2组间无明显变化(P > 0.003 3)?结论:在梗阻性黄疸中联用谷氨酰胺和生长激素在减少肠道高通透性和细菌移位率上明显比单独应用任意一种更有效?     

重组人生长激素对胃肠黏膜损伤患者肠黏膜屏障及血浆表皮生长因子、内毒素水平的影响

目的:探讨重组人生长激素(rhGH)治疗胃肠黏膜损伤的临床效果及对患者肠黏膜屏障、血浆表皮生长因子(EGF)和内毒素的影响.方法:选取我院于2014年6月~2015年6月收治的100例胃肠黏膜损伤患者随机分为实验组和对照组,根据应用重组人生长激素与否分为rhGH实验组和对照组,每组50例.对照组采用常规治疗,实验组在此基础上皮下注射0.1 IU/kg/d,每日一次,连续治疗十天.观察两组治疗效果,于治疗第1、4、7、10天抽取患者血液检测二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、血浆EGF和血浆内毒素水平变化.结果:实验组治疗总有效率为90%,明显高于对照组的76%,对比差异有统计学意义;实验组病人外周血DAO、D-乳酸水平和血浆内毒素水平在第1、4天无显著性差异,而在第7和10天显著低于对照组;血浆表皮生长因(EGF)在第1天无显著性差异,而在第4、7、10天显著高于对照组;随着治疗天数逐增,实验组DAO、D-乳酸和内毒素呈下降趋势,EGF呈上升趋势,对比差异有统计学意义.结论:重组人生长激素治疗胃肠黏膜损伤患者,总有效率高,可促进肠黏膜屏障的恢复,降低内毒素水平和促进表皮生长因子分泌,疗效显著值得推广.     

重组人生长激素治疗失代偿性肝硬化临床研究

目的探讨重组人生长激素(r-hGH)治疗失代偿性肝硬化的临床疗效.方法 60例失代偿性肝硬化患者,随机分为两组:对照组给予常规保肝及对症治疗;治疗组在此基础上给予r-hGH 4IU,皮下注射,1次/d,连续10 d.观察血清白蛋白、球蛋白、胆红素、丙氨酸氨基转移酶、凝血酶原时间、层粘连蛋白、透明质酸、血糖及血常规等;同时记录症状及体征改善情况.结果疗程结束后治疗组患者一般状况较前明显好转;血清层粘连蛋白和透明质酸明显降低(P＜0.05);肝功能明显改善(P＜0.05).血糖、血常规无明显改变.结论r-hGH具有一定程度的抗肝纤维化、改善肝功能作用,无明显不良反应.     

生长激素对肠粘膜屏障保护作用的临床研究

目的 探讨腹膜炎病人肠粘膜通透性的变化规律及生长激素对肠粘膜屏障的保护作用。方法 40例急性弥漫性腹膜炎病人分为两组，常规治疗组20例，生长激素治疗组20例，10名健康成人为正常对照组。所有病人在入院24h内行手术治疗，生长激素治疗组于术后第1天开始皮下注射生长激素，每天8U，连用7d，其它治疗与常规治疗组一样。术后1、4、8d测定肠粘膜通透性，并观察临床基本情况、营养指标及治疗结果。结果 腹膜炎病人肠粘膜通透性显著高于正常人，生长激素治疗组肠粘膜通透性随治疗进程迅速下降，术后第8d显著低于常规治疗组。生长激素治疗组病人恢复较快，营养状态保持较好，术后并发症少，白细胞计数回落快，住院时间缩短。结论 腹膜炎病人肠粘膜通透性显著升高，生长激素对肠粘膜屏障具有一定保护作用，并有助于提高临床治疗效果。     

Prophylactic treatment with growth hormone improves intestinal barrier function and alleviates bacterial translocation in stressed rats

Background Damage to the gut barrier often occurs during critical illnesses. In such cases, it is very important to alleviate impairment of the intestinal barrier and protect intestinal barrier function. This study investigated the protective effect of growth hormone on intestinal barrier function in rats under stress.Methods This study consisted of prospective, randomized, and controlled animal experiments. Twenty-five Sprague-Dawley rats served as total parenteral nutrition (TPN) models and were divided into three groups: TPN group, sepsis (Sep) group, and growth hormone (GH) group. Another 8 rats served as normal controls. Each group received different stress stimuli. Rats were fed for 7 days, and samples were taken for examination 24 hours after gavaging with dual saccharides.Results The architecture of the small intestinal mucosa in the Sep group showed the most severe damage among all groups. Nitric oxide levels in blood plasma and immunoglobulin A levels in the intestinal mucosa of the GH group w     

谷氨酰胺联合乌司他丁对严重烧伤大鼠肠黏膜屏障及炎症因子的影响

目的:观察谷氨酰胺联合乌司他丁对严重烧伤所致肠黏膜损害和炎症因子的影响?方法:采用30 %体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,随机分成烧伤组(B)?谷氨酰胺组(G)?乌司他丁组(U)?谷氨酰胺联合乌司他丁组(G+U),各组给予等氮?等热卡?等体积的营养液?G组每天给予30%总氮量的谷氨酰胺,U组于伤后每日静注乌司他丁,G+U组联合使用谷氨酰胺及乌司他丁?观察烧伤前及烧伤后第l~7天大鼠的氮平衡变化,同时检测烧伤后血浆D-乳酸?二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α?白介素(interleukin,IL)6的含量?结果:烧伤后两组大鼠的氮平衡?D-乳酸?DAO?TNF-α及IL-6均显著高于烧伤前(P < 0.01);G组的氮平衡明显高于B组,而血浆D-乳酸?DAO 活性及TNF-α含量均明显低于B组(P < 0.05或P < 0.O1);U组TNF-α及IL-6含量显著低于B组(P < 0.05,P < 0.O1);G+U组D-乳酸?DAO ?TNF-α?IL-6均显著低于B组?结论:谷氨酰胺和乌司他丁联合使用具有协同作用,能有效减轻烧伤后肠道损伤,降低血浆炎症介质水平?     

重组人生长激素治疗肝硬化低蛋白血症对比疗效分析

为探讨重组人生长激素对肝硬化低蛋白血症的临床治疗作用及特点 ,将 5 4例血清白蛋白含量低于 3 5 g·L-1的肝硬化低蛋白血症患者随机分为 3组 :重组人生长激素治疗组 (A)给予重组人生长激素 4IU ,肌注 ,1次 /2日 ,疗程 3 0d ,人血白蛋白治疗组(B)给予 2 0 %人血白蛋白 10 0g ,静滴 ,2次 /周 ,疗程 3 0d ,两组给予相同保肝、对症药物治疗方案 ,对照组 (C)只给予相同方案的保肝、对症治疗药物。分别于开始治疗后 15、3 0、60、90d测定各项观察指标。治疗后 15天白蛋白治疗组血清白蛋白含量上升 (P <0 0 5 ) ,3 0d时 3组患者血清白蛋白含量均上升 (P <0 .0 5 ) ,两组治疗组上升更明显 ;60d后生长激素治疗组血清白蛋白水平升至高点水平 ,白蛋白治疗组及对照组较前降低 ,组间差异显著 (P <0 .0 1) ;90d后生长激素治疗组血清白蛋白含量仍维持高点水平 ,且肝功能好转 ,而白蛋白治疗组及对照组降至治疗前水平 ,提示重组人生长激素可明显提高肝硬化低蛋白血症患者血清白蛋白水平 ,改善肝功能 ,中远期疗效好。     

肠道益生菌制剂对肝硬化失代偿期患者肠黏膜的保护作用

目的：探讨肠道益生菌制剂对肝硬化失代偿期患者肠黏膜的保护作用。方法：收集肝硬化失代偿期患者82例,随机分为观察组和对照组,各组41例,另设正常组40例。对照组采用常规治疗方法,观察组在对照组基础上合用肠道益生菌制剂治疗,正常组不做任何处理,比较3组患者治疗前后肠道通透性、血内毒素水平（ETX）、肠道菌群变化情况。结果：治疗前对照组和观察组乳果糖（LAC）、LAC/甘露醇（MAN）、ETX均较正常组升高,MAN较正常组降低（P〈0.05）,观察组、对照组患者肠道内双歧杆菌、类杆菌、乳杆菌较正常组明显降低,梭菌、肠杆菌、酵母样真菌则明显升高（P〈0.05）;治疗后观察组LAC、LAC/MAN、ETX均较对照组明显降低（P〈0.05）,观察组双歧杆菌、类杆菌、乳杆菌、肠球菌明显高于对照组,肠杆菌、酵母样真菌明显低于对照组（P〈0.05）。结论：肠道益生菌制剂可明显改善肝硬化失代偿期患者的肠道通透性,减少ETX的生成,同时改善肠道菌群的微生态平衡,修复肠黏膜屏障,进而改善患者的预后,值得临床推广应用。     

重组人生长激素联合支链氨基酸治疗肝硬化低蛋白血症的临床观察

目的探讨重组人生长激素联合支链氨基酸对肝炎后肝硬化低蛋白血症的临床治疗效果。方法前瞻性分析61例肝炎后肝硬化患者,治疗组30例,同期对照组31例,在相同的护肝治疗基础上,治疗组应用重组人生长激素4IU,皮下注射,1次/d,同时应用支链氨基酸250ml,静脉滴注,1次/d,连续应用15d。对照组应用20%人血清蛋白50ml及新鲜冷冻血浆400ml,交替应用,共15d。观察治疗前,治疗结束后第2天,治疗结束后第30天,患者的临床症状及肝功能的改善情况。结果治疗组的清蛋白治疗前为（30.41±2.49）g/L,治疗结束当天为（34.59±3.01）g/L,治疗结束后第30天为（36.00±2.87）g/L;对照组的清蛋白治疗前为（30.64±3.42）g/L,治疗结束当天为（31.29±1.74）g/L,治疗结束后第30天为（31.30±2.07）g/L。结论重组人生长激素联合支链氨基酸可有效地改善肝硬化患者的低蛋白血症。