白芍总苷对缺血性脑损伤大鼠脑保护作用的研究

目的 研究白芍总苷(TGP)预处理对缺血性脑损伤大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法 240只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(NMP)10mg/(kg·d)组和TGP 50、100、200mg/(kg·d)组,每组40只;采用线栓阻断大脑右侧中动脉的方法制备缺血性脑损伤大鼠模型,造模手术前7天开始1次/天灌胃给药。24h后,Zausinger六分法评估神经功能,伊文思蓝渗透法测定血-脑脊液屏障(BBB)通透性,干湿比重法测定脑组织含水量,HE染色法行脑组织病理学检查,TUNEL法观察神经细胞凋亡状况,生化分析法测定脑组织抗氧化酶活性和MDA含量。结果 与模型组比较,TGP 100、200mg/(kg·d)和NMP 10 mg/(kg·d)组大鼠Zausinger评分升高,伊文思蓝含量和含水量降低,脑组织病理性改变和神经细胞凋亡状况明显改善,凋亡指数(AI)降低,SOD、CAT活性升高且MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与NMP 10mg/(kg·d)组比较,TGP 200mg/(kg·d)组Zausinger评分升高,伊文思蓝含量降低,脑组织病理性改变明显改善,AI降低,SOD活性升高且MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TGP对缺血性脑损伤大鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激、保护BBB通透性、抑制脑水肿有关。     

白芍总苷对缺血性脑损伤后海马神经细胞线粒体保护作用的研究

目的探讨白芍总苷对缺血性脑损伤大鼠海马神经细胞线粒体（简称海马线粒体）的保护作用。方法选择雄性SD大鼠120只,分为6组,每组20只,除假手术组外采用阻断大脑右侧中动脉的方法复制缺血性脑损伤大鼠模型,造模后除模型组外,4组大鼠分别灌胃给予白芍总苷50、100、200mg/kg及尼莫地平1mg/kg（1次/d）,模型组和假手术组同步给予0.9%氯化钠溶液,疗程28d。采用HE染色法进行海马体组织病理学检查,透射电子显微镜下观察海马线粒体超微结构变化;分光光度法测定海马线粒体膜肿胀程度,荧光偏振度法测定膜流动性,Trinder酶试剂盒法测定膜总磷脂含量,荧光法测定膜通透性转换孔（MPTP）开放度和膜电位;采用Clark氧电极法测定海马线粒体呼吸功能,改进氧电极法测定呼吸酶（NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶）活性,无机磷法测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性,比色法测定ATP含量,原子化学发光法测定游离Ca2+水平。结果与模型组比较,白芍总苷200mg/kg组和尼莫地平1mg/kg组神经细胞数量和细胞形态基本正常;白芍总苷200mg/kg组海马线粒体数量、膜磷脂层和嵴结构基本正常。白芍总苷100、200mg/kg组和尼莫地平1mg/kg组海马线粒体A520nm值升高、微粘度（浊）值降低（P＜0.05或0.01）,MPTP开放度降低且膜电位升高（P＜0.05或0.01）,海马线粒体呼吸功能明显改善[Ⅲ态（R3）、呼吸控制率（RCR）、磷氧比（P/O）、氧化磷酸化效率（OPR）升高且R4降低,P＜0.05或0.01],NADH脱氢酶、琥珀酸脱氢酶和细胞色素C氧化酶活性升高（P＜0.05或0.01）,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性和ATP含量升高（P＜0.05或0.01）,游离Ca2+水平降低（P＜0.05）。白芍总苷100、200mg/kg组膜总磷脂含量升高（P＜0.05或0.01）。结论白芍总苷具有抑制缺血性脑损伤大鼠海马线粒体病变并保护线粒体功能的作用。     

白芍总苷对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用

目的:探讨白芍总苷对阿霉素肾病大鼠肾脏的保护作用。方法:除正常对照组8只外,雄性SD大鼠32只经尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病模型。造模2周后将造模成功的大鼠随机分为模型组、白芍总苷低剂量组、白芍总苷中剂量组及白芍总苷高剂量组,各8只,分别予相应的药物灌胃治疗。给药8周后检测各组大鼠24 h尿蛋白定量、血清白蛋白、总胆固醇、三酰甘油、血尿素及血肌酐水平,光镜观察肾病理变化,ELISA法定量分析各组大鼠血清中IL-18、IFN-γ水平,RT-PCR检测肾组织中IL-18、IFN-γ的表达。结果:与正常组比较,模型组尿蛋白、血肌酐、血尿素氮、总胆固醇、三酰甘油及IL-18、IFN-γmRNA和抗体表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),血清白蛋白明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);并伴肾小球硬化及小管间质损害;白芍总苷组能降低尿蛋白、血肌酐、血尿素氮、总胆固醇、三酰甘油及IL-18、IFN-γmRNA和抗体表达水平,升高血清白蛋白水平,改善肾病理损伤,差异有统计学意义(P<0.05);且白芍总苷治疗效果呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:白芍总苷能在一定程度上改善阿霉素引起的肾损害,其作用机制可能与调节其免疫功能,平衡细胞因子的产生有关。     

白芍总苷对鼠脑缺血的保护作用

目的 研究白芍总苷（TGP）对鼠脑缺血的保护作用。方法 采用小鼠断颅和大鼠三血管阻断复制急性脑缺血模型，以小鼠断颅后的喘息时间、大鼠脑电图（EEG）、脑组织Ca^2 ,Na^＋和水的含量为指标进行观察。并对所得资料进行统计学分析，能明显改善大鼠的脑电活动，可降低脑钙、钠、水含量。结论 提示 TGP对脑缺血具有保护作用。     

白芍总苷对缺血性脑损伤大鼠海马线粒体 ATP酶活性及ATP含量的影响

目的 研究白芍总苷对缺血性脑损伤大鼠海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)酶活性、ATP含量的影响及其海马组织保护作用。方法 采用阻断大脑右侧中动脉的方法复制缺血性脑损伤大鼠模型。治疗组分别1次/天灌胃给予白芍总苷50、100、200mg/kg,假手术组和模型组同步给予0.9%NaCl注射液,疗程28天。行盲法神经功能评分,2,3, 5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察并计算脑梗死体积,干湿比重法计算脑组织含水量,HE法进行中枢海马病理学检查,透射电子显微镜(TEM)观察海马区线粒体超微结构变化;测定线粒体Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、Mg²⁺-ATP酶活性以及ATP含量,原子化学发光法测定线粒体游离Ca²⁺浓度。结果 与模型组比较,白芍总苷100、200mg/kg组能够明显降低缺血性脑损伤大鼠神经功能损伤评分(P<0.01),降低脑梗死体积(P<0.05或P<0.01),降低脑组织含水量(P<0.05),明显改善中枢海马区组织细胞病理性改变,抑制海马区线粒体超微结构病变;改善线粒体Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、Mg²⁺-ATP酶活性并提高ATP含量(P<0.05或P<0.01),降低线粒体游离Ca²⁺浓度(P<0.05)。结论 白芍总苷可能通过改善线粒体ATP酶活性、提高ATP含量、降低线粒体游离Ca²⁺浓度、抑制线粒体损伤而对脑组织缺血性损伤起到一定的保护作用。     

白芍总苷对NAFLD模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制

目的研究白芍总苷对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠肝脏保护作用的抗氧化机制。方法SD大鼠54只,随机分为正常对照组(12只)和模型组(42只)。正常组给予普通饲料,模型组给予高脂饮食结合饮10%果糖水,饲养6周时,分别随机抽取2只大鼠,取肝脏做HE染色,观察肝细胞病理组织变化。模型组根据体质量随机分为模型对照组、二甲双胍组(200 mg·kg-1)、白芍总苷高、低剂量组(200、100 mg·kg-1)。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)活性和肝脏指数;测定大鼠血清和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、氧化亚氮合成酶(NOS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)和氧化亚氮(NO)含量的变化;测定大鼠血清果糖胺(FMN)和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠ALT、AST和GST活性以及肝脏指数增高(P<0.01);SOD和GSH-PX活性降低(P<0.01),NOS活性增高(P<0.01),MDA、NO、FMN和AGEs含量升高(P<0.01)。药物治疗4周后,明显降低ALT、AST和GST活性以及肝脏指数(P<0.01,P<0.05),提高SOD和GSH-PX活性(P<0.01,P<0.05),并降低NOS活性(P<0.01,P<0.05)以及MDA、NO、FMN和AGEs含量(P<0.01或P<0.05)。结论白芍总苷具有保肝作用,其作用机制可能与增强抗氧化能力有关。     

葛根素对大鼠缺血性脑损伤的保护作用

［摘要］目的: 观察葛根素对大鼠全脑缺血/再灌注后神经元的保护作用,并探讨其可能的机制。方法： 采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血模型, 缺血15 min后再灌注。将50只大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、给药组(细分为高、低剂量组)和对照组。给药方式为静脉注射。使用蛋白质印迹、焦油紫染色法及TUNEL法检测神经型一氧化氮合酶（neuronal NO synthase, nNOS)表达、nNOS活化水平及神经元细胞的存活情况。结果： 给药组大鼠海马CA1区细胞的存活数量较缺血/再灌注组明显增加(P<0.05),TUNEL法检测结果与其一致;给药组nNOS(Ser847)磷酸化水平较缺血/再灌注组明显增强(P<0.05),而其表达量没有明显变化。结论： 葛根素通过负向调节nNOS催化活性,减少NO生成,降低其神经毒性,对大鼠缺血性脑损伤有保护作用。     

神经节苷脂GM-1对大鼠缺血性脑损伤保护作用的实验研究

目的研究神经节苷脂GM-1对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及Fas、Bcl-2表达的影响.方法建立全脑缺血再灌注模型,应用二苯胺法和免疫组织化学方法观察脑缺血后3h、6h、24h脑组织DNA裂解率变化及Fas、Bcl-2表达,以及GM-1给药后的变化.结果随着再灌注时间的延长,DNA裂解率变化明显增加,24h达高峰,Fas蛋白表达于再灌注6h达高峰,Bcl-2表达于再灌注3h达高峰,以后逐渐呈下降趋势;GM-1给药组相应时间点的DNA裂解率及Fas蛋白表达明显减少,Bcl-2表达增加.结论GM-1能抑制脑缺血再灌注后细胞凋亡的发生,对脑缺再灌注损伤具有明显的保护作用.     

神经节苷脂GM-1对大鼠缺血性脑损伤保护作用的实验研究

目的:研究神经节苷脂GM-1对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及Fas、Bcl-2表达的影响。方法:建立全脑缺血再灌注模型,应用二苯胺法和免疫组织化学方法观察脑缺血后3h、6h、24h脑组织DNA裂解率变化及Fas、Bcl-2表达,以及GM-1给药后的变化。结果:随着再灌注时间的延长,DNA裂解率变化明显增加,24h达高峰,Fas蛋白表达于再灌注6h达高峰,Bcl-2表达于再灌注3h达高峰,以后逐渐呈下降趋势;GM-1给药组相应时间点的DNA裂解率及Fas蛋白表达明显减少,Bcl-2表达增加。结论:GM-1能抑制脑缺血再灌注后细胞凋亡的发生,对脑缺再灌注损伤具有明显的保护作用。     

白芍总苷对大鼠主动型Heymann肾炎的作用

目的:观察白芍总苷对Heymann肾炎大鼠肾功能的影响. 方法:给大鼠腹腔注射同种肾脏免疫复合物,复制大鼠主动型Heymann肾炎模型,分为Heymann肾炎模型组、白芍总苷组和地塞米松组,造模同时分别给予相应的药物,观察灌胃给予白芍总苷0.3 g/kg对Heymann肾炎大鼠肾功能的作用.另设正常对照组. 结果:白芍总苷(0.3 g/kg)可以降低肾炎大鼠血清肌酐、尿素氮和尿蛋白,提高血清总蛋白含量. 结论:白芍总苷有对抗Heymann肾炎大鼠的高氮质血症、蛋白尿、低蛋白血症作用.     

白芍总苷对犬急性心肌缺血的保护作用

目的：研究白芍总苷（TGP）对犬急性心肌缺血的保护作用。方法：取杂种犬30只,随机分为5组（每组6只）,分别为模型对照组、阳性对照药物（复方丹参注射液）组及TGP 2.0、4.0和 8.0 mg·kg^-1剂量组;采用结扎麻醉开胸 犬左冠状动脉前降支（LAD）制备急性心肌梗塞模型,观察TGP对心外膜电图（EECG）、心肌梗塞面积(MIS)和血清心肌酶的影响。结果：TGP各剂量组与模型对照组比较,心肌缺血程度(Σ-ST) 减轻（P<0.05, P<0.01）,心肌缺血范围(N-ST)缩小（P<0.05）,MIS缩小（P<0.05, P<0.01）,血清中磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性降低（P<0.05, P<0.01）,游离脂肪酸（FFA）和过氧化脂质（LPO）含量降低（P<0.05, P<0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性提高（P<0.05,P<0.01）。结论：TGP对实验性缺血心肌具有保护作用。     

白芍总苷对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的保护作用

目的观察白芍总苷（TGP）对大鼠系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）的保护作用，为TGP治疗MsPGN提供实验依据。方法采用胃肠道综合免疫方法建立大鼠MsPGN模型，以不同剂量的TGP干预，以雷公藤多苷为对照，观察TGP对大鼠蛋白尿、血生化指标以及肾组织形态学改变的影响。结果模型组大鼠尿蛋白增加，血肌酐和尿素氮升高，血浆总蛋白和白蛋白下降，模型组的肾小球系膜细胞中至重度增生，系膜基质聚积。灌胃给予TGP干预4周后，给药组的系膜细胞增生、基质聚积减少，大鼠的蛋白尿减轻，血肌酐和尿素氮下降。结论TGP可保护MsPGN大鼠的肾功能，部分逆转受损的肾小球病理改变。     

左旋肉碱对大鼠缺血性脑损伤的神经保护作用

目的 观察左旋肉碱(L-carnitine,LC)对大鼠早期缺血性脑损伤和低氧低糖诱导神经细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型.TTC染色法观察脑梗死面积的改变.采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)合并低糖培养基培养PC12细胞,建立体外细胞低氧低糖模型;MTT法检测细胞活力的改变;SYTOX、PI、TUNEL染色观察细胞的坏死与凋亡;检测各组细胞SOD、ATP酶活性和MDA含量.结果 LC预处理组大鼠脑梗死灶面积较模型组无明显减小(P＞0.05).LC预处理可使低氧低糖诱导的细胞活力增加,坏死与凋亡减少,细胞内SOD、ATP酶活性增高,MDA含量降低(P＜0.05).结论 短期急性注射LC对大鼠缺血性脑损伤保护作用不明显,对体外低氧低糖诱导的PC12细胞损伤具有明显保护作用,其机制可能与增强细胞抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应、减少细胞凋亡与坏死有关.     

海风藤提取物对老龄大鼠缺血性脑损伤保护作用研究

目的 探讨海风藤提取物在老龄大鼠局灶脑缺血后可能的脑保护作用。方法 建立光化学导的老龄大鼠避灶性脑缺血模型,利用ＴＴＣ染色、ＨＥ染色原位末端标记第风藤提取物地缺血灶大小、血脑屏障、缺血灶周围坏死细胞、凋亡细胞的影响,结果 海风藤提取物可显著减轻局灶性脑缺血后血脑屏障的破坏,减少缺血灶周围坏死细胞、凋亡细胞数量,并具有减少梗死灶直径的趋势。结论海风藤具有抵御缺血后脑屏障破坏,减少缺血灶周围神经细胞坏     

叔丁基对苯二酚预处理对大鼠创伤性脑损伤的保护作用研究

目的氧化应激是创伤性颅脑损伤后重要继发性病理生理反应,新近研究发现,Nrf2-ARE信号路径具有抗氧化作用。文中拟验证Nrf2诱导剂叔丁基对苯二酚(tertiary buty lhydroquinone,t-BHQ)预处理对创伤性脑损伤后大鼠的脑保护作用。方法将54只SD大鼠随机分为对照组、损伤组和给药组,每组18只。给药组大鼠颅脑创伤前24h腹腔预注射t-BHQ,采用改良的Feeney′s自由落体方法制作颅脑外伤模型,伤后24h应用干湿重比方法测定各组大鼠局部损伤脑组织含水量、应用原位末端标记法(terminal deoxynudeotidyl transferase mediated duTP nick end labeling assay,TUNEL)检测细胞凋亡。结果t-BHQ可降低大鼠脑损伤后脑皮质含水量,病理学检查结果也证实,t-BHQ预处理可显著减轻损伤神经元的凋亡指数。结论t-BHQ预处理可有效地保护创伤性脑损伤后大鼠损伤脑组织。     

红景天苷对大鼠脑出血后血脑屏障损伤的保护作用研究

目的:研究大鼠脑出血后血脑屏障(BBB)通透性与核因子-κB(NF-κB)的关系及红景天苷的干预作用.方法:采用自体血注入尾状核法制成大鼠脑出血模型,免疫组化法观察NF-κB的表达,伊文思蓝法测BBB的通透性,干湿重法测脑含水量表示脑水肿.结果:与对照组相比,模型组及给药组BBB通透性均在出血后6小时开始升高,3天最高,给药组明显小于模型组(P＜0.01).两组的NF-κB也于6小时开始升高,3天达到高峰,给药组明显小于模型组(P＜0.05).BBB通透性与NF-κB表达呈显著正相关(R =0.638,P＜0.01),与脑水肿变化趋势一致.结论:脑出血后产生的NF-κB可能通过炎症反应的启动,增加BBB通透性,参与脑水肿形成和发展,红景天苷可改善此过程.     

白芍总苷对大鼠球囊损伤再狭窄的 作用及机制研究

目的 分别应用白芍总苷灌胃及白芍总苷浸泡球囊法观察大鼠球囊损伤前后及白芍总苷干预对 Th17、Treg 细胞的影响。方法 将SD 大鼠随机分为对照组、球囊损伤组、白芍总苷灌胃组及白芍总苷浸泡 球囊组。对照组采用生理盐水灌胃4 d 后行假手术，术后生理盐水灌胃13 d ；球囊损伤组采用生理盐水灌胃 4 d 后在左侧颈总动脉行球囊损伤，术后生理盐水灌胃13 d ；白芍总苷灌胃组采用白芍总苷灌胃4 d 后行球囊 损伤，术后白芍总苷灌胃13 d ；白芍总苷浸泡球囊组采用生理盐水灌胃4 d 后行球囊损伤，术前将球囊浸泡于 白芍总苷稀释液中4 h，术后生理盐水灌胃13 d。各组术后14 d 取左侧颈总动脉，采用流式细胞术分别检测各 组脾脏中Th17、Treg 细胞占CD4+T 细胞的百分比，计算Th17/Treg 细胞比例，损伤血管行苏木精- 伊红染色， 观察内膜变化。结果 球囊损伤组管腔面积较对照组小，内膜面积及内膜面积/ 中膜面积比值较对照组大 （P <0.05）；白芍总苷灌胃组管腔面积较球囊损伤组高，内膜面积及内膜面积/ 中膜面积比值较球囊损伤组 减小，但高于对照组（P <0.05）；白芍总苷浸泡球囊组管腔面积较白芍总苷灌胃组大，内膜面积及内膜面积/ 中膜面积比值较白芍总苷灌胃组小，但高于对照组（P <0.05）。球囊损伤组Th17 细胞占CD4+T 细胞的百分比、 Th17/Treg 高于白芍总苷灌胃组、白芍总苷浸泡球囊组及对照组（P <0.05）；白芍总苷浸泡球囊组低于白芍 总苷灌胃组，而高于对照组（P <0.05）。白芍总苷灌胃组Treg 细胞占CD4+T 细胞的百分比高于球囊损伤组 及对照组（P <0.05），白芍总苷浸泡球囊组Treg 细胞占CD4+T 细胞的百分比高于白芍总苷灌胃组（P <0.05）。 结论 白芍总苷通过调节Th17、Treg 细胞数量调节细胞免疫失衡，减轻球囊损伤后血管狭窄，且白芍总苷浸 泡球囊法较白芍总苷灌胃法效果更佳。     

别嘌呤醇对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的　探讨别嘌呤醇 (ALLO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)的影响。方法　将新生 7日龄SD大鼠 14 3只随机分为别嘌呤醇治疗组、缺氧缺血对照组和假手术组 ,缺氧缺血后即刻、2 4和 4 8h分别腹腔注射ALLO或生理盐水 ,然后观察ALLO对HIBD模型鼠缺氧缺血 (HI)后 4 2h脑含水量、72h脑神经元凋亡(TUNEL法 )及超微结构改变、14d体质量增长率、脑病理改变 (海马神经元死亡率 )、30d学习分辨能力和记忆保持能力 (三臂迷宫试验 )等的影响。结果　脑含水量 :治疗组缺血侧 [( 84 .75± 4 .5 2 ) % ]含水量较对照组[( 92 .32± 3.75 ) % ]明显减少 (P <0 .0 1) ;TUNEL染色结果 :HI后 72h缺血侧脑组织可见较多凋亡细胞。治疗组缺血侧皮质凋亡细胞数明显低于对照组 [分别为 ( 93.6± 10 .8)和 ( 110 .5± 16 .9)个 / 30 0 0个细胞 ,P <0 .0 1],治疗组缺血侧海马凋亡细胞数明显低于对照组 [分别为 ( 83.2± 11.5 )和 ( 94 .2± 12 .3)个 / 30 0 0个细胞 ,P <0 .0 5 ];超微结构改变 :对照组凋亡细胞数为 18%左右 (计数 30个视野 ) ,而治疗组为 6 %左右 ,治疗组细胞坏死、丢失也较对照组减轻 ;HI后 14d体质量增长百分率 (WIP) :治疗组 [( 16 7.0± 33.6 ) % ]较对照组 [( 135 .6±4 7.5 ) % ]无显著性差异 (P >0 .0 5     

白芍总苷对小鼠化学性肝损伤的保护作用及机制

目的探讨白芍总苷对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立CCl4诱导小鼠化学性肝损伤模型,分光光度法检测血浆中ALT、AST水平和肝匀浆MDA、SOD、GSH-Px含量,HE染色法对肝脏组织作病理检查。结果白芍总苷（60、120、240mg／kg）灌胃给药均能降低血浆中升高的转氨酶水平,病理检查也发现其可明显减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润。同时发现白芍总苷可降低肝匀浆中升高的MDA水平,使降低的肝匀浆SOD、GSH-Px酶活性升高。结论白芍总苷对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗自由基、提高抗氧化物酶的活性等有关。