肌张力障碍的临床诊断

目的 探讨肌张力障碍的临床诊断与鉴别诊断.结论 针对患者病情不同进行诊断及药物治疗.特发性肌张力障碍大多缓慢进展,通常起病后5～8年不能自理日常生活,并被迫卧床不起,往往于此后数年内死于肺炎等并发症.少数患者肌张力障碍症状长期稳定,较少进展,属特发性肌张力障碍不全型.流行性肌张力障碍预后良好,一般在常规治疗后2～3天内完全治愈,无复发.     

流行性肌张力障碍症状群的诊断与治疗

流行性肌张力障碍症状群,又名感染性多发性肌痉挛综合征,或流行性痉挛性斜颈,是以颈、面、口舌等肌张力障碍为主要表现的一种疾病,近年来国内外医学杂志有陆续报道。但由于现行内科教材及有关参考书籍多来未载此病,其临床表现又较奇异,因而许多临床医生对此病认识不足,容易造成     

肌张力障碍的治疗

肌张力障碍(dystonia)是一组身体骨骼肌的主动肌和拮抗肌不协调，并且间歇持续收缩造成重复的不自主运动和异常扭转姿势的症状群，也称肌紧张异常或肌张力障碍综合征。成人局限性肌张力障碍发病率为30人／10万人口，全身性肌张力障碍的发病率大约为0．3～25人／1000万人口，     

肌张力障碍中西医治疗进展

目的：介绍肌张力障碍的中西医治疗方法及各种疗法的适应症,研究新进展。方法：计算机检索维普数据库近15年有关肌张力障碍治疗的文献进行综述。结论：中西医结合治疗肌张力障碍可互补长短,疗效显著,是最佳选择,并提出新的研究方向。     

肌张力障碍中西医治疗进展

目的:介绍肌张力障碍的中西医治疗方法及各种疗法的适应症,研究新进展。方法:计算机检索维普数据库近15年有关肌张力障碍治疗的文献进行综述。结论:中西医结合治疗肌张力障碍可互补长短,疗效显著,是最佳选择,并提出新的研究方向。     

急性药源性肌张力障碍

急性药源性肌张力障碍以急性发作的骨骼肌异常运动为特征，常由抗精神病药物引起，亦见于其他药物。由于服用某种药物后出现肌肉间歇、持续的收缩，造成患重复不自主运动和异常扭转的姿势，常使患痛苦、焦虑甚至恐惧，这不仅容易使医患之间产生不必要的矛盾，而且可能使患失去对治疗的依从性。急性药源性肌张力障碍发作突然，而一旦诊断明确，药物治疗并不困难，故应引起基层医院急诊和全科医师的高度重视。本对该病的流行病学特点、临床表现、病理生理机制、诊断和治疗等方面作一综述。     

多巴反应性肌张力障碍

肌张力障碍是指因持续性肌肉收缩而引起的肢体扭曲、重复运动或姿势异常综合征。多巴反应性肌张力障碍（dopa-responsive dystonia，DRD）以应用左旋多巴有效为特征，是一种较为少见的遗传性锥体外系疾病。因DRD发病率低，临床表现多种多样，常易误诊为脑瘫、脑炎、帕金森病等，故临床医师有必要提高对本病的认识，减少误诊，从而避免因长期肌张力障碍所致的畸形，减轻患的痛苦。     

针刺治疗急性肌张力障碍2例

笔者2004年以来,遇2例急性肌张力障碍患者,经电针治疗,取得了良好的疗效。现将病例有关资料介绍如下,供同道参考。1病例患儿宋某,男,7岁,2004年10月19日因突发口角歪斜,牙关紧闭,双眼向上凝视半小时就诊。就诊时可见患儿头部频繁不自主向左侧后扭转,双眼阵发向上凝视,吐舌,同时     

肌张力障碍的神经生理

肌张力障碍的任何生理模型应该能够解释在不同情况下肌张力异常是怎样产生的。脑损伤能引起肌张力障碍，相关部位有基底节、脑干、丘脑，但最常见的部位是豆状核。肌张力障碍可以遗传，其中包括全身性和局限性肌张力障碍，但唯一明确遗传方式的是Ｓｅｇａｗａ病（“遗传性进行性伴有明显昼夜波动的肌张力障碍”）。这种肌张力障碍是由于三磷酸鸟苷环羟酶Ｉ基因缺陷，多巴胺合成障碍所致，左旋多巴胺治疗有效可证实这点。另一个肌张力障碍的例子是帕金森氏病，多巴胺功能障碍既可能是自发的也可继发于药物治疗。令人费解的是，肌张力障碍总是…     

多巴胺反应性肌张力障碍研究进展

多巴胺反应性肌张力障碍,又称Segawa氏病,是肌张力障碍的一种特殊类型。此类肌张力障碍具有一定的遗传学特点,对小剂量多巴胺治疗的良好反应性为其明显特征。然而,目前临床上对此病的认识仍有诸多不足,不少患者被按照其他类型的肌张力障碍进行治疗,造成延误诊治及医疗资源的浪费。该文就多巴胺反应性肌张力障碍的病因、病理、机制、诊断及治疗等方面的研究进展进行综述。     

B型肉毒素可有效治疗肌张力障碍

圣保罗,明尼苏达讯:一种新的药物疗法为患者提供了一种从疼痛和经常性颈部肩部肌肉衰弱障碍(被称为颈肌张力障碍)的病痛中解脱出来的方法。根据近期出版的美国神经学学会(AAN)科学杂志《神经病学》上刊登的两项研究结果表明:这种新型的肉毒杆菌毒素,是一种经常用于缓解肌肉障碍的药物,在绝大多数的颈肌张力障碍患     

注射A型肉毒素治疗眼睑肌张力障碍

[目的]分析并研究注射A型肉毒素治疗眼睑肌张力障碍的疗效。[方法]将我院2014年7月至2016年7月所治疗眼睑肌张力障碍患者60例作为研究对象,按其治疗方法分成2组,每组30例,对照组患者实施常规治疗给予针刺、抗痉挛药、理疗、手术等治疗,观察组开展应用A型肉毒素局部注射,观察、比较2组患者临床效果。[结果]通过临床治疗发现,观察组患者治疗总有效率明显优于对照组,2组结果存在显著差异,P<0.05,有统计学意义;且观察组患者治疗前后并发症发生率低于对照组,2组结果差异显著,P<0.05,具有统计学意义。[结论]A型肉毒素治疗眼睑肌张力障碍的效果确切,是一种安全、有效的治疗方法。不但能改善患者症状,提高生活质量,缩短住院时间,还能减少患者医疗费用,临床效果显著,值得推广应用。     

原发性肌张力障碍的基因诊断研究进展

原发性肌张力障碍（primary torsion dystonia ,PTD）是一种主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以异常姿势和动作为特征的锥体外系疾病。多数常散发,少数有家族史,其病因可能与遗传、环境等因素有关。随着分子遗传学的发展,遗传因素在PTD发病机制中的作用愈来愈受到重视。已确定的遗传特征有常染色体显性遗传（DYT1／TOR1A ;DYT6／THAP1;DYT4／TUBB4a;DYT7;DYT13;DYT21;DYT23／CIZ1;DYT24／ANO3;DYT25／GNAL ）和隐性遗传（DYT2;DYT17）,其他一些迟发、散发的 PTD基因分型仍未明确。在肌张力障碍患者中,约75％为 PTD［1］。原发性全身性肌张力障碍往往在儿童期起病,通常发生在5～10岁。发作从小腿开始,然后扩散到肢体的其他部位;而原发性局限性肌张力障碍常累及面部,喉部及颈部,往往持续保持局灶性或节段性。以成人起病的原发性局限性肌张力障碍中,有15％～30％可发展至肢体的其他部位［2‐3 ］。有证据表明,不光是家族性肌张力障碍具有一定遗传基础,极可能很多明显散发性的病例也有遗传基础［4］,现就PTD的基因诊断研究进展综述如下。     

多巴反应性肌张力障碍的研究

多巴反应性肌张力障碍是一种好发于儿童或青少年,以肌张力障碍或步态异常为首发症状的少见的遗传性运动障碍疾病,大部分呈常染色体显性遗传,少数呈常染色体隐性遗传,个别可呈散发性。临床特点为:儿童期以足部的肌张力障碍起病,少数成年发病者可首发震颤,伴有某些帕金森病的特点;症状有明显的晨轻暮重现象;口服小剂量的多巴制剂对其有显著持久的疗效。仅就其病因及发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗及预后等方面进行综述。     

迟发性肌张力障碍的现状

迟发性肌张力障碍(tardivedystonia)是抗精神病药物所致一组慢性持久的锥体外系症状,表现为单个或多个随意肌自主运动困难,或因自主运动困难所致姿势变样。本症临床并非罕见,可是长期以来国内外学者多认为本症是迟发性运动障碍(tardivedyskinesia,TD)的一个亚型,称“肌张力低下一麻痹型”[1]。BurkeRE等(1982)首先提出本症的疾病概念和诊断标准,指出本症与TD、急性肌张力障碍、原发性或其他继发脑神经障碍的dystonia可以鉴别,其诊断标准如下:1存在慢性持久的dystonia;2)在此dystonia之前使用抗精神病药物;3)通过临床或检查可排除其他继发…     

多巴反应性肌张力障碍的临床特点和治疗

目的 提高临床医生对多巴反应性肌张力障碍的认识.方法 回顾近1年诊治的2例多巴反应性肌张力障碍患者之临床表现、辅助检查与治疗并总结其特点.结果 2例患者1例父母为近亲结婚,1例有新生儿窒息史,但均无家族史.发病年龄4～8岁,平均(6±2.83岁),平均误诊时间(10±1.41年).表现为缓慢起病,四肢发僵,活动困难,1例伴有肢体震颤,足趾屈曲、内翻畸形,1例伴有斜颈,扭转,症状均具有昼间波动性.查体发现K-F环阴性,四肢肌张力强直性或齿轮样增高,双下肢腱反射活跃至亢进,1例病理征阳性和脊柱侧弯.辅助检查:血清学检查、头颅MRI和神经电生理检查均正常,MMSE评分正常.用小剂量美多巴有显著改善,平均剂量为(109.375±22.10)mg/d,随访半年,疗效稳定.结论 该病为少见的运动障碍疾病,在诊断中应与脑瘫、痉挛性截瘫和扭转痉挛等病鉴别.小剂量复方左旋多巴有显著、持久的疗效.