心肌声学造影早期评估阿霉素致心肌微循环损伤的实验研究

目的 探讨心肌声学造影(MCE)早期评估阿霉素致心肌微循环损伤的可行性.方法 12只兔,每周注射阿霉素2 mg/kg,分析注射前(A组)、注射后2周(B组)及4周(C组)MCE灌注过程及时间-强度参数A、K、T、A*K变化,并与各组病理变化对比.结果 三组左房、左室大小及EF值比较无统计学差异(P>0.05).C组心内...     

实时心肌声学造影在心肌微循环障碍诊断中的应用价值

目的 探讨实时心肌声学造影(RT-MCE)在心肌微循环障碍诊断中的应用价值。方法 收集60例经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后疑似心肌微循环障碍患者,根据冠脉造影结果,将35例心肌微循环障碍的患者设为障碍组,25例无心肌微循环障碍或术后未复发的患者设为对照组。比较两组超声造影图片与左心室心肌声学造影参数,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分析各参数的诊断价值,采用斯皮尔曼法分析其相关性。结果 实时心肌造影影像中前降支、回旋支、室壁瘤区域显示较明显,清晰显示节段较多;障碍组心肌峰值声学强度(A)、曲线上升平台期平均斜率(β)、再充盈平均速度(K)、局部心肌血流量(MBF)值均低于对照组(P<0.05);A、K、MBF诊断心肌微循环障碍的AUC分别为0.796、0.795、0.799;心肌微循环障碍与A、K、MBF值呈负相关(P<0.05)。结论 RT-MCE对心肌微循环障碍可能有较好的诊断价值,心肌微循环障碍与A、K、MBF值可能呈负相关。     

心肌声学造影无创性评价X综合征患者心肌微循环

目的应用经静脉心肌声学造影,观察X综合征患者心肌微循环灌注的特点。方法选取X综合征患者10例(Ⅰ组),健康自愿者10例(Ⅱ组),采用SonoVue进行实时心肌声学造影检查,获取心尖四腔切面图像,采用声学密度定量技术测定达到峰值的最大显影强度A,曲线上升平均斜率β及A·β乘积,并绘制时间-强度曲线。结果X综合征患者心肌显影的峰值强度A与正常对照组相比无统计学差异(P>0.05),反映心肌血流速度的β值较正常对照组低(P<0.01),反映心肌血流量的A·β乘积也明显低于正常对照组(P<0.01)。结论实时心肌声学造影可定量分析X综合征患者心肌微循环灌注情况。     

心肌声学造影无创性评价X综合征患者心肌微循环

目的应用经静脉心肌声学造影,观察X综合征患者心肌微循环灌注的特点.方法选取X综合征患者10例(Ⅰ组),健康自愿者10例(Ⅱ组),采用SonoVue进行实时心肌声学造影检查,获取心尖四腔切面图像,采用声学密度定量技术测定达到峰值的最大显影强度A,曲线上升平均斜率β及A·β乘积,并绘制时间-强度曲线.结果 X综合征患者心肌显影的峰值强度A与正常对照组相比无统计学差异(P>0.05),反映心肌血流速度的β值较正常对照组低(P<0.01),反映心肌血流量的A·β乘积也明显低于正常对照组(P<0.01). 结论实时心肌声学造影可定量分析X综合征患者心肌微循环灌注情况.     

运动负荷心肌超声造影评价肥厚型心肌病患者心肌微循环异常的价值

目的应用心肌超声造影(MCE)结合运动负荷试验评价肥厚型心肌病(HCM)患者心肌血流灌注异常改变。方法选取2020年5月至2021年4月就诊于阜外华中心血管病医院临床诊断为非对称性HCM的患者27例作为HCM组, 选取同期健康体检者29例为对照组, 均行常规超声心动图、静息及运动负荷状态下MCE检查, 定量分析两组室间隔各节段的心肌血流灌注参数:平台峰值强度(A值)、曲线上升斜率(β值)及A×β值。根据舒张末期心肌厚度, 将HCM组室间隔分为肥厚节段和非肥厚节段, 与对照组室间隔的MCE参数进行对比, 计算两组的心肌血流量储备值, 并分析心肌血流量储备值与左心室质量指数(LVMI)及左心室重构指数(LVRI)的相关性。结果无论静息还是负荷状态下, HCM组室间隔肥厚及非肥厚节段的A值、β值及A×β值均低于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05);负荷状态下, HCM组室间隔肥厚节段的A值、β值及A×β值均低于非肥厚节段, 差异有统计学意义(P<0.05);HCM组心肌血流量储备与LVMI及LVRI呈负相关(r=-0.899、-0.676, 均P<0.001)。结论静...     

实时心肌声学造影结合腺苷负荷试验定量评价犬急性心肌缺血

目的 探讨实时心肌声学造影结合腺苷负荷试验检测犬不同程度急性缺血心肌的敏感性和特异性.方法 对10只开胸犬冠状动脉左前降支(LAD)狭窄前、狭窄50%、狭窄75%时基础状态下及腺苷负荷试验状态下进行心肌声学造影,观察左室乳头肌短轴切面心肌显影情况,用Qlab软件对局部心肌微泡再充盈曲线进行定量分析,得出各心肌节段的平台期强度(A)、再充盈平均速度( β)及A·β值,然后对各节段心肌灌注参数进行统计分析.结果 LAD 50%狭窄腺苷负荷前,缺血节段心肌的血流灌注减少,但A、β及A·β值与正常对照区相比无显著性差异(P＞0.05);LAD75%狭窄程度时,缺血节段心肌的血流灌注明显减少,A、β及A·β值与正常对照区相比有显著性差异(P＜0.05).腺苷负荷后,LAD 50%、75%狭窄缺血节段心肌的血流灌注均明显减少,正常灌注节段心肌的血流灌注均明显增加,缺血与非缺血节段心肌的血流灌注对比差异均明显增大,两者间A·β值均有显著性差异(P＜ 0.01 ).结论 实时心肌声学造影结合腺苷负荷试验可以提高对犬不同程度缺血心肌检测的敏感性和特异性.     

心肌声学造影定量评价硝酸甘油对犬顿抑心肌的延迟保护作用

目的　探讨心肌声学造影技术( myocardial contrast echocardiography,MCE)定量评价硝酸甘油对犬顿抑心肌微血管内皮功能延迟保护作用的价值。方法　1 2只健康成年杂种犬随机分成缺血再灌注组( A组)和硝酸甘油组( B组)。A组不给予任何药物,保持基础状态,单纯进行左冠状动脉前降支结扎2 0 min,再灌注1 2 0 min,分别于缺血及再灌注时弹丸式注射自制含氟碳气体的微泡声学造影剂进行MCE。B组用微量静脉泵以2 μg/ ( kg.min)速度静滴硝酸甘油1 h,2 4 h后结扎左冠状动脉前降支,其余步骤同A组。在不同观测时间点分别经主动脉根部注射乙酰胆碱( acetylcholine,ACH) 1 0 μg/ kg,于注射前和注射后4 0～5 0 s重复心肌声学造影。在ADT- INT状态下于左室乳头肌水平短轴切面测定左冠状动脉前降支供血区域的心肌层内心肌视频密度时间-强度曲线参数,每次实验结束后,将心肌组织进行伊文思蓝( Evans blue,EB )及红四氮唑( triphenyl tetrazolium chloride,TTC)心肌组织染色。结果　两组顿抑心肌的峰值声强度、时间-强度曲线下面积比正常心肌明显减低,差异有显著性,B组在再灌注即刻、3 0、6 0、90 min时峰值声强度及曲线下面积均高于A组,差异有显著性意义,B组比A组更快恢复至正常水平。再灌注后两组的ACH- PIR显著降低,B组     

实时心肌造影评价肥厚型心肌病患者心内膜下及心外膜下心肌灌注

目的应用实时心肌超声造影分析肥厚型心肌病（HCM）患者心内膜下及心外膜下心肌灌注状况,及其与室壁肥厚程度的关系,以评价肥厚型心肌病患者心肌微循环障碍。方法HCM患者26例,正常对照组20例,实时心肌超声造影观察心尖四腔、两腔、左心长轴切面实时动态图像,应用时间～强度曲线分析造影图像。结果HCM患者左室肥厚节段及非肥厚心肌节段的心内膜下及心外膜下心肌的A及A×k值低于对照组（P〈0．05）,k值高于对照组（P〈0．001）。HCM患者左室肥厚节段心内膜下及心外膜下心肌的的A及A×k值低于非肥厚心肌节段（P〈0．05）,k值高于非肥厚心肌节段（P〈0．05）。HCM患者心内膜下A、及A×k值低于下心外膜下（P〈0．001）。HCM患者肥厚节段心内膜下及心外膜下心肌A×k值与肥厚节段室壁厚度均呈负相关（r=-0．785,P〈0．001;r=-0．461,P〈0．05）。结论HCM患者肥厚节段与非肥厚节段的心内膜下及心外膜下心肌均存在微循环障碍,且以心内膜下心肌微循环损伤更为显著,同时,随着室壁厚度的增加,心肌血流灌注显著减少。实时心肌超声造影是评价HCM患者心肌微循环障碍的有效方法。     

心肌超声造影评价冠心病早期微循环损伤的应用研究

目的 探讨心肌超声造影(MCE)在冠心病早期冠状动脉微循环灌注异常中的应用价值.方法 选择冠状动脉造影检查结果正常的冠心病高危人群20例(A组)和年龄匹配的健康志愿者20例(B组),分别行MCE并4次闪烁成像,比较两组受检者闪烁成像后心肌微循环再充盈峰值强度(PI)、达峰值强度时间(TP)及微泡持续显影时间(T)的差异并作定量分析.结果 A组闪烁成像后心肌微循环再灌注PI为(-30.4±7.3)dB,TP为(12.6±5.2)s,T为(7.6±2.2)min,B组PI为(-21.5±8.6)dB,TP为(8.2±4.8)s,T为(4.1±1.9)min,两组比较差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 应用MCE多点闪烁显像,通过监测心肌微循环再充盈PI、TP及T可达到定量评价冠心病早期心肌微循环灌注异常的目的,有重要临床应用价值.     

Levovist心肌声学造影评价心肌梗死再血管化后无再流与整体和节段心功能恢复的关系

目的 运用Levovist静脉心肌声学造影的方法评价心肌梗死患者经血管再通术后的心肌微循环，探讨无再流与左心室收缩功能恢复的关系。方法对27例心肌梗死患者术后1周心肌声学造影结果与其后1个月室壁运动随访进行比较。结果 室壁运动改善的节段在灌注正常、灌注减弱及无灌注组所占比例分别为69％、49％和3％，x^2=29.1，P＜0.05。结论 再血管化后，心肌灌注的程度与室壁运动的恢复存在随时间动态变化的规律。灌注良好的节段室壁运动恢复较快且比例高，无再流的节段几乎不恢复。     

实时心肌超声造影微泡再充盈参数评价心肌梗死患者心肌灌注

目的 应用实时心肌超声造影分析收缩末期与舒张末期再充盈参数,探讨其评价心肌梗死患者心肌微循环灌注的可行性.方法 对21例陈旧性心肌梗死及急性心肌梗死亚急性期的患者及6例正常对照组进行实时心肌超声造影.用时间强度曲线分析左室各节段收缩末期及舒张末期的微气泡再充盈过程.根据灌注的函数公式y(t)=A[1 - e-kt]+B,脱机心电图触发方式选择收缩末期(T波结束)帧和舒张末期(R波顶点)帧分别执行灌注曲线拟合,得到微气泡信号强度增加的高度(A值)、信号强度增加的速率(k值)并计算A×k值,比较收缩末期与舒张末期相应节段心肌血容量、心肌血流速度、心肌血流量的差异.结果 正常对照组中收缩末期的A值、k值及A×k值均小于舒张末期各值,差异有统计学意义[分别为(6.21±2.69)dB对(7.93±3.66)dB,P＜0.05;0.36±0.15对0.42±0.19,P＜0.01;2.88±1.29对3.39±1.61,P＜0.05].与收缩末期相比,舒张末期A值,k值及A×k值具有更大的变异性(变异系数分别为A值46.2％对43.3％,k值45.2％对41.4％,A×k值47.5％对44.8％,P值均＜0.05).病例组中梗死相关冠状动脉供血节段心肌的收缩末期再充盈参数明显小于非梗死冠状动脉供血心肌各参数值,差异有统计学意义[A值、k值及A×k值分别为(3.99±1.02) dB对(4.77±1.24)dB,P＜0.05;0.31±0.13对0.35±0.16,P＜0.05;1.25±0.74对2.39±1.11,P＜0.01].结论 收缩末期与舒张末期再充盈参数可以评价心肌微循环灌注,收缩末期各参数值具有更小的变异性,其中收缩末期k值是一个较好的评价指标.然而,显著的变异性提示这些指标适用于自身前后对照研究.     

急性心肌梗死后心肌微循环障碍与炎症反应的关系

目的 通过心肌超声造影技术(MCE)观察急性心肌梗死(AMI)后心肌微循环障碍是否与炎症反应有关.方法 入选患者81例(AMI组),发病24 h内采集静脉血检测白细胞计数(WBC)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、中性粒细胞百分比(G%).根据WBC高低将AMI组分为A组(40例,WBC≥10×109/L)及B组(41例,WBC＜10×109/L).30例健康者为对照组.入院5～7 d AMI组及对照组进行MCE检查,检测各节段心肌造影剂强度(A)、心肌血流速率(β)、心肌血容量(MBF).结果 与正常组比较,A组WBC、hsCRP和B组hsCRP显著升高(P＜0.05);A组MCE各指标显著低于B组(P＜0.05);A组WBC、hsCRP与β值之间呈显著负相关(BWBC=-0.67,P＜0.05;BhscRP=-0.51,P＜0.05).结论 AMI后炎症指标明显增高;炎症指标愈高,微循环灌注愈差.     

平板运动负荷超声心动图结合心肌声学造影对运动中高血压反应患者心肌微循环的评估

目的采用平板运动负荷超声心动图结合心肌声学造影技术评估运动中高血压反应（HRE）对心肌功能的影响。 方法选取2017年1月至2018年12月于四川省人民医院进行平板运动负荷超声心动图,同时运动过程中出现高血压反应的患者32例（HRE组）及同期进行平板运动负荷超声心动图且结果正常者28例（对照组）,运用平板运动负荷超声心动图结合心肌声学造影技术分别于基线状态及运动后即刻采集常规超声心动图及心肌灌注图像,比较不同状态下2组的运动耐量、血压、左心房和左心室大小、心室壁相对厚度、不同阶段左心室收缩功能和舒张功能及心肌灌注参数。 结果基线状态下,HRE组E/e′高于对照组,差异有统计学意义（t=3.018,P<0.05）。HRE组运动耐量参数低于对照组,差异有统计学意义（t=4.786,P<0.01）;HRE组中10例出现ST段水平或下斜型压低≥0.1 mV,对照组中无一例出现ST段改变,2组比较差异有统计学意义（χ²=24.97,P<0.01）;对照组中仅1例于运动期间出现偶发房性早搏,而HRE组中5例于运动期间出现房性或室性早搏,2组比较差异有统计学意义（χ²=21.45,P<0.05）;HRE组峰值期收缩压高于对照组,2组比较差异有统计学意义（t=2.131,P<0.05）;HRE组中6例出现广泛性心室壁运动幅度降低,对照组均未出现节段性心室壁运动异常,2组比较差异有统计学意义（χ²=18.58,P<0.05）;HRE组运动后e′、运动后E/e′高于对照组,2组比较差异均有统计学意义（t=2.472、3.018,P均<0.05）。基线状态下,HRE组与对照组的心内膜下心肌及心外膜下心肌的心肌血流速度、造影峰值强度和心肌血流量（MBF）比较,差异均无统计学意义（P均>0.05）。运动后即刻观察,HRE组心内膜下心肌广泛出现造影剂稀疏改变,其心肌血流速度、造影峰值强度、MBF均低于对照组,差异均有统计学意义（t=3.692、2.582、4.673,P均<0.05）;心外膜下心肌灌注参数造影峰值强度2组间差异无统计学意义（P>0.05）,但HRE组的心肌血流速度、MBF值低于对照组,2组比较差异均有统计学意义（t=3.147、2.375,P均<0.05）。将HRE组中出现广泛性心室壁运动幅度降低的6例与其余26例的灌注参数进行对比发现,运动幅度降低组与未降低组之间比较,运动后即刻运动幅度降低组心内膜下心肌的心肌血流速度、造影峰值强度、MBF均低于未降低组,差异均有统计学意义（t=3.487、2.453、4.298,P均<0.05）。 结论HRE患者左心室舒张功能明显降低,心肌灌注特别是心内膜下心肌微循环明显受损。平板运动负荷超声心动图作为一项简单、无创评估心脏功能的方法,结合心肌声学造影技术可在常规超声心动图正常情况下早期发现HRE患者心肌微循环功能异常,对HRE人群心脏功能异常的早期诊断及远期随访有重要的临床应用价值。     

选择性心肌超声造影对冠状动脉介入治疗后即刻心肌灌注变化的初步研究

目的 采用选择性心肌超声造影（MCE）探讨冠状动脉介入（PCI）术后冠状动脉微循环改善情况。方法 对14例冠心病患者分别于PCI术前及冠状动脉开通后即刻经冠状动脉注射造影剂，在对比脉冲序列成像（CPS）条件下行MCE检查，对比观察心肌显影效果，并采用CUSQ软件进行脱机分析，计算心肌节段微血管灌注的平均灌注量（minivalue）。结果 冠状动脉内注入造影剂即刻能够获得清晰心肌显影，所有患者均获得较满意的左心室及心肌显影。14例患者中12例冠状动脉开通，2例冠状动脉慢性闭塞未能开通。13例于PCI术前MCE显示狭窄或闭塞冠状动脉的对应心肌节段显示节段性充盈减低或无造影剂充盈，1例慢性冠状动脉闭塞性病变患者冠状动脉造影显示侧支循环良好，MCE显示闭塞冠状动脉对应心肌节段充盈基本接近正常。冠状动脉成功开通的12例患者术后即刻MCE显示11例术前闭塞冠状动脉对应心肌节段充盈较术前改善，心肌节段微血管灌注的平均灌注量较术前增加（P〈0．05），1例改善不明显。结论 PCI能够有效改善病变心肌微循环，选择性MCE在CPS条件下能够准确、快速、有效地评价PCI后心肌再灌注情况。     

心肌造影超声心动图与存活心肌的检测

研究表明,冠脉微血管的完整性是心肌存活的必备条件.由于心肌造影超声心动图在对心肌微循环灌注进行定性、定量评估的同时,还能检测局部室壁运动功能,因此,它在存活心肌的检测方面具有独到的应用价值.     

左心声学造影对STEMI病人PCI术后心肌灌注及预后的评估价值

目的 探讨心肌声学造影(MCE)对急性STEMI病人PCI术后评估心肌灌注及预后的价值。方法 纳入本院78例急性STEMI且行PCI手术患者的病例资料,且术后48h均行MCE,根据MCE结果分为A组(灌注充盈正常：心肌节段造影剂充盈均匀,完全显影)43例,B组(灌注充盈稀疏：心肌节段造影剂充盈不均匀或部分显影)20例,C组(灌注充盈缺损：心肌节段造影剂充盈缺损,完全不显影)15例。应用常规超声与MCE技术获取各组患者术后48h、1个月、3个月左心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)]。记录三组患者术后6个月、12个月、24个月的主要不良心血管事件(MACE)发生率,并应用Logistic向后逐步回归分析急性STEMI患者PCI术后发生MACE的独立危险因素。结果 与A组比较,B、C组LVEDV、LVESV均较高,Am、E、LVEF较低,差异均有统计学意义(均P＜0.05)。与B组比较,C组LVEDV、LVESV均较高,Am、E、LVEF较低,差异均有统计学意义(均P＜0.05)。与A组比较,B、C组PCI术后MACE发生率较高,差异均有统计学意义(均P＜0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,LVEDV、LVESV、LVEF、MCE结果均为影响急性STEMI患者PCI术后发生MACE的独立危险因素(P＜0.05)。结论 MCE可有效评估急性STEMI患者PCI术后心肌灌注情况,可独立预测术后MACE事件的发生,利于患者预后。     

应用心肌超声造影首灌注成像时间参数定量评价心肌血流灌注的实验研究

目的 探讨首灌注血流通过冠状动脉时间(Tc)和心肌半灌注时间(Tm)评价缺血心肌血流灌注的价值.方法 18只健康杂种犬开胸后建立左前降支急性心肌梗死模型,180 min后经股静脉持续匀速推注造影剂(C3F8),应用实时三平面心肌超声造影(RT-TP-MCE)同步观察心肌内微气泡"从无到有再到稳定状态"的充填全过程(首灌注),然后行实时单平面心肌超声造影(RT-SP-MCE)观察心肌内微气泡被Flash破坏后再充填到稳定状态的过程(再灌注),两种方法均用单指数函数Y=A×(1-e-βt)+B来拟合时间-强度曲线.单平面法测量A值(平台期峰值强度)和β值(曲线斜率)来定量分析心肌血流量(A×β);RT-TP-MCE将左室心腔开始显影的时间标化为0点,测量Tc(即左室心肌开始显影的时间)、Tm(即心肌显影达50%平台期的时间).实验结束后处死犬,取出心脏行伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑双重染色.结果 以染色结果为标准,将心肌节段分为正常组、缺血组和梗死组,分析正常组和缺血组.RT-TP-MCE正常组和缺血组Tc分别为(10.1±1.3)s和(20.4±7.1)s(P＜0.01),Tm分别为(17.1±2.2)s和(39.7±8.8)s(P＜0.01);缺血组心肌Tc、Tm与实时RT-SP-MCE测得的心肌血流量(A×β)均呈明显负性相关(r1=-0.876,P＜0.O1;r2=-0.894,P＜0.01).结论 RT_TP-MCE首灌注成像能同步定量评价心肌血流灌注;心肌缺血时,血流量越少,Tc和Tm越长.     

实验性顿抑心肌微灌注及局部功能与细胞凋亡的关系

目的 评价计算机辅助心肌造影(MCE)对顿抑心肌微灌注定量研究的可行性,探讨顿抑心肌的微灌注及局部功能与细胞凋亡的关系.方法 根据阻断和再灌注冠脉时间不同,将家兔分为三组:阻断15 min再灌注30 min(Ⅰ组)、阻断30 min再灌注60 min(Ⅱ组)和阻断120 min再灌注60 min(Ⅲ组).于冠脉阻断时和再灌注后行MCE,造影图像经自制计算机辅助软件处理后,自动得出每个节段的标化造影剂密度(CI);对危险心肌的室壁增厚率(WT)进行计算;应用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,并计算凋亡指数(AI).结果 ①阻断时,各组危险心肌的WT均降至零点或呈负值,且标化CI值均明显减低,与基础状态比较差异有统计学意义(P＜0.01).再灌注后,各组危险心肌的WT均明显低于基础状态;而Ⅰ组和Ⅱ组危险心肌标化CI值比阻断时增高(P＜0.01),与基础状态时相比仍减低(P＜0.01),Ⅲ组危险心肌标化CI值与阻断时相比无明显差别(P＞0.05).②各组危险心肌的AI分别为(13.70±5.48)%、(36.25±5.55)%和(62.06±6.70)%,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01;危险心肌WT和标化CI与AI均呈负相关(r=-0.87和r=-0.77,P＜0.05).结论 计算机辅助心肌造影可定量评估心肌微灌注,短时间缺血再灌注不会引起心肌坏死,但会导致心肌细胞发生凋亡,出现心肌顿抑现象,长时间缺血后,即使给予充足的再灌注,也会导致凋亡和坏死同时发生.

Abstract：

Objective To evaluate a new computer-aided technique applicable for myocardial contrast echocardiography(MCE) to quantitate automatically calibrated myocardial contrast intensity(CD and to test the feasibility of calibrated CI in assessing myocardial perfusion. To analyze the relationship on myocardial perfusion,regional contractile function and cell apoptosis in stunned myocardium. Methods According to coronary occlusion and reperfusion at different times, rabbits were divided into three groups: 15 min occlusion/30min reperfusion (group Ⅰ ),30 min occlusion / 60min reperfusion (group Ⅱ ) and 120 min occlusion / 60min reperfusion (group Ⅲ ). MCE was performed on all rabbits at baseline,occlusion and after reperfusion,and its images were analyzed by a new computer-aided technique. Myocardial calibrated CI of each segment was measured automatically by software. Percentage wall thickening (WT) of each risk segment at each stage were also measured by echocardiography. The apoptotic index(AI) in regional left myocardial dysfunction was calculated by terminal deoxynucleotidyl transferease-mediated biotinylated deoxyuridine triphosphate nick end labeling(TUNEL ). Results (1) During occlusion, WT in the areas at risk decreased to zero or negative and the calibrated CI values were significantly lower than those at baseline ( P ＜0.01 ). After reperfusion, WT in all risk segment remained depressed, but calibrated CI significantly improved in group Ⅰ and Ⅱ while those remained unchanged in group Ⅲ. (2)AI in risk myocytes were (13. 70 ± 5.48 ) %, (36.25 ± 5.55 ) % and ( 62.06 ± 6. 70 ) %, respectively, both statistically significant difference between the two groups ( P ＜0.05 or P ＜ 0.01 ). AI were negatively correlated to WT and calibrated CI ( r = - 0. 87 and r = - 0. 77, P ＜0.05). Conclusions MCE with computer-aided technique can assess quantitatively myocardial perfusion and regional contractile function. Short-term ischemiareperfusion does not cause myocardial necrosis, but it will lead to myocardial cell apoptosis and the phenomenon of myocardial stunning. Prolonged ischemia, even if given sufficient reperfusion, can lead to apoptosis and necrosis simultaneously.     

心肌声学造影评价缺血后处理对犬顿抑心肌微血管内皮功能的保护作用

目的探讨心肌声学造影（myocardial contrast echocardiography，MCE）技术评价缺血后处理（ischemic postconditioning，IPC）对犬顿抑心肌冠状动脉微血管内皮功能保护作用的价值。 方法14只健康成年杂种犬随机分成对照组和后处理组。对照组左冠状动脉前降支结扎15min，再灌注120min；后处理组结扎15min后，使用动脉夹，再灌注30S，缺血30S，反复3次，然后再灌注118min30S。分别于缺血和再灌注阶段行MCE检查。在不同时间观测点经主动脉根部注射乙酰胆碱（ACH），在注射前和注射后40-50s重复MCE，以注射ACH后与注射前时间一强度曲线参数峰值强度（PI）和曲线下面积（AUC）的比值PIr和AUCr作为观察指标。 结果两组顿抑心肌的PI和AUC均小于正常心肌，后处理组比对照组更快恢复至正常水平，且在再灌注的不同时间点PI和AUC高于对照组。再灌注后两组顿抑心肌的PIr和AUCr均减低，并逐渐恢复，后处理组比对照组更快恢复至正常水平，且在再灌注的不同时间点PIr和AUCr高于对照组。 结论顿抑心肌存在微血管内皮功能损害，血管内皮依赖性舒张功能减低，缺血后处理对顿抑心肌微血管内皮功能有保护作用，MCE能够定量评价IPC的保护作用。