改良NADPH-d和AchE酶组织化学法诊断先天性巨结肠

目的 ：探讨进一步改良后的还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶（NADPH-d）和乙酰胆碱酯酶（AchE）酶组织化学染色法诊断先天性巨结肠（HD）的优势,以期提高HD术前及术中诊断的准确率。 方法：取HD患儿术中切除的结肠标本18例,其中女7 例,男11例,平均年龄（8.6±3）月。标本分狭窄段、移行段、扩张段,其冰冻切片分别用改良的NADPH-d和AchE酶组织化学染色法进行染色,与常规HE染色进行比较,并用肠神经元特异标记物β-III Tubulin（TUJ-1）行免疫荧光及蛋白基因产物9.5（protein gene product 9.5,PGP9.5）行免疫组化检查论证改良方法的特异性。结果：NADPH-d法能快速确定扩张段近端切缘是否存在神经节细胞,诊断HD的阳性率为94.4%（17/18）;AchE法对于HD狭窄段黏膜下异常增生的神经丛诊断阳性率为88.9%（16/18）;两组间诊断阳性率差异无统计学意义（P＞0.05）。耗时方面NADPH-d法为（7.0±1.7）min,AchE法为（30.9±2.2）min,组间比较差异有统计学意义（P＜0.001）。上述两种改良方法与TUJ-1及PGP9.5对照结果一致。结论：NADPH-d法能快速确定肠管切缘是否有神经节细胞分布,适用于术中快速诊断HD;AchE法适用于术前直肠黏膜层的活检诊断。     

SY及S—100蛋白对肠神经发育不良症诊断的价值

（１）目的 探讨SY,S-100蛋白对肠神经发育不良症（IND）的诊断价值。（2）方法 对45例慢性肠梗阻病儿结肠根治手术标本进行SY,S-100蛋白免疫组织化学观察。（3）结果 16例IND病儿肠黏膜下神经丛过度增生并有巨神经节,其中14例有异位神经节,10例固有层和黏膜肌的染色增强,与正常对照组比较差异有显著性（P=0.000-0.002)。（4）结论SY,S-100蛋白免疫组化可清晰显示肠壁神经丛发育,是诊断IND的可靠方法。     

改良NADPH—d和AchE酶组织化学法诊断先天性巨结肠

目的：探讨进一步改良后的还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶（NADPH—d）和乙酰胆碱酯酶（AchE）酶组织化学染色法诊断先天性巨结肠（HD）的优势,以期提高HD术前及术中诊断的准确率。方法：取HD患儿术中切除的结肠标本18例,其中女7例,男11例,平均年龄（8．6±3）月。标本分狭窄段、移行段、扩张段,其冰冻切片分别用改良的NADFH—d和AchE酶组织化学染色法进行染色,与常规HE染色进行比较,并用肠神经元特异标记物β-Ⅲ Tubulin（TUJ-1）行免疫荧光及蛋白基因产物9．5（proteingeneproduct9．5,PGP9．5）行免疫组化检查论证改良方法的特异性。结果：NADPH—d法能快速确定扩张段近端切缘是否存在神经节细胞,诊断HD的阳性率为94．4％（17／18）;AchE法对于HD狭窄段黏膜下异常增生的神经丛诊断阳性率为88．9%（16／18）;两组间诊断阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）。耗时方面NADPH-d法为（7．0±1．7）min,AchE法为（30．9±2．2）min,组间比较差异有统计学意义（P〈0．001）。上述两种改良方法与TUJ-1及PGP9．5对照结果一致。结论：NADPH—d法能快速确定肠管切缘是否有神经节细胞分布,适用于术中快速诊断HD;AchE法适用于术前直肠黏膜层的活检诊断。     

嗜酸细胞性胃肠炎临床分析

目的：分析嗜酸细胞性胃肠炎（EG）的发病机理、临床特点、诊断要点及治疗预后,并分析误诊原因。方法：分析对15例嗜酸细胞性胃肠炎的临床特点、诊断要点及治疗预后。结果：EG患者均有腹痛症状,不同分型（黏膜型、肌层型、浆膜型）临床表现各有差异,内镜下可见黏膜充血、糜烂、出血、溃疡。皮质激素治疗效果好。结论：EG临床表现多样性,无特异性,外周血及胃肠黏膜组织中嗜酸细胞增多是诊断的关健,皮质激素治疗效果好。     

舒适护理在先天性巨结肠灌肠中的应用

<正>先天性巨结肠是新生儿期消化道畸形,由于先天性神经节细胞缺少而致肠段狭窄,继发巨结肠,又称肠管无神经节细胞症,由于肠管持续痉挛,造成狭窄从而失去正常的蠕动功能,使肠黏膜增厚、水肿、肠壁扩张,造成巨结肠段,因反复便秘、腹胀、呕吐从而影响患儿正常生长。临床上采用手术治疗,术前回流灌肠,可取得良好效果并可缓解症状及维持排     

外科治疗肠神经元异常疾病疗效观察

目的观察分析肠神经元异常疾病外科治疗的疗效.方法肠神经元异常疾病患者32例;其中结合型17例,无肛合并肠神经元异常9例,神经节细胞未成熟3例,神经节细胞减少1例,神经元发育异常2例.外科处理包括肠切除、肠造瘘及非手术治疗.结果随访28例,随访率87.4%.外科手术有效率85.7%,结合型与无肛合并神经元异常病变者疗效明显.1例全小肠神经元发育异常患者部分肠切除术后,症状未见改善.3例未成熟型作新生儿期造瘘术后6～12月再次活检细胞成熟,关瘘后排便正常.1例神经节细胞减少,2例肠神经节细胞发育异常经6～28月后再次活检,病理情况仍无改变.非手术治疗者疗效均不满意.结论针对结合型、无肛合并肠神经异常者,外科手术切除有明显疗效.非手术治疗病症无明显缓解.术中冰冻切片难以对神经节细胞作质的正确评估.     

外科治疗肠神经元异常疾病疗效观察

目的观察分析肠神经元异常疾病外科治疗的疗效.方法肠神经元异常疾病患者32例;其中结合型17例,无肛合并肠神经元异常9例,神经节细胞未成熟3例,神经节细胞减少1例,神经元发育异常2例.外科处理包括肠切除、肠造瘘及非手术治疗.结果随访28例,随访率87.4%.外科手术有效率85.7%,结合型与无肛合并神经元异常病变者疗效明显.1例全小肠神经元发育异常患者部分肠切除术后,症状未见改善.3例未成熟型作新生儿期造瘘术后6～12月再次活检细胞成熟,关瘘后排便正常.1例神经节细胞减少,2例肠神经节细胞发育异常经6～28月后再次活检,病理情况仍无改变.非手术治疗者疗效均不满意.结论针对结合型、无肛合并肠神经异常者,外科手术切除有明显疗效.非手术治疗病症无明显缓解.术中冰冻切片难以对神经节细胞作质的正确评估.     

先天性巨结肠肠壁神经中NSE和nNOS表达及其临床意义

目的 探讨先天性巨结肠(HD)肠壁神经中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经元型一氧化氮合酶(nNOs)阳性表达情况及其意义.方法 结合光镜下肠壁神经节细胞的形态特征,应用免疫组化技术对25例临床及病理诊断为HD患儿的病变肠段行NSE和nNOs染色,比较它们的染色结果和分布特点.结果 扩张段结肠壁中NSE在神经丛内神经节细胞阳性表达,而神经纤维、施万细胞及周围细胞有弱阳性表达,nNOs阳性神经节细胞和神经纤维形态分布良好;狭窄段中无NsE及nNOs阳性神经节细胞,散在分布细小nNOs阳性神经纤维以黏膜层为多.结论 神经分布异常是HD发病的机制之一,NSE和nNOS的协同检测可作为HD明确诊断的重要手段.     

肠缺血后大鼠回肠乙酰胆碱酯酶阳性神经元的变化

目的 观察缺血回肠肌间神经丛乙酰胆碱酯酶（AchE)活性的变化。方法 建立大白鼠肠系膜上动脉阻断模型,用AchE对大白鼠回肠肌间神经丛进行酶组织化学观察。结果 肠缺血后,大鼠回肠肌间神经丛内AchE阳性神经元明显减少,AchE活性减弱。结论 肠肌间神经丛AchE阳性神经抑对肠缺血耐受性较差。     

神经节细胞减少症引起新生儿急性肠梗阻的诊治

目的 探讨神经节细胞减少症引起新生儿急性肠梗阻的诊断、治疗方法.方法 选取我院在2012年3月～2013年3月收治的24例神经节细胞减少症引起的急性肠梗阻新生儿作为研究对象,对其诊断、治疗方法,术前检查及临床表现进行回顾性分析.结果 16例（66.7％）钡剂灌肠后可见扩张段、狭窄段,与先天性巨结肠相比,无明显移行段,扩张段为肠腔稍扩张,狭窄段较短,结肠壁僵硬.有20例（83.3％）患儿的24小时钡剂排空较差,17例（70.8％）患儿的AChE呈阳性.10例可见U型或W型RIAR,肠蠕动频率及节律性降低.行巨结肠根治术后,未发生吻合口瘘,未出现大便失禁及复发者.2例行关瘘术的患儿,未出现腹胀、排便困难症状.无1例死亡.结论 神经节细胞减少症可引起新生儿急性肠梗阻,临床诊断需采用病理检查手段,临床治疗需采用肠造瘘或巨结肠根治术.     

神经肌肉接头在肠神经元发育异常病变肠段中的分布

目的 应用两种神经肌肉接头的重要标记物－突触导素（ＳＹ）和神经细胞粘附分子（ＮＣＡＭ）,对怕神经元发育异常症神经肌肉接头分布模式进行免疫组化的研究。方法 分别取３０例先天性无神经节细胞症（ＨＤ）,３例肠神经节发育不良（ＮＩＤ）,２例肠神经节细胞减少症（ＨＹＰＧ）及１例神经节细胞未发育（ＩＭＧ）的病变肠壁全层作为病变组,取其正常的结肠壁全层作为对照组,采用免疫组化的方法对这两组肠壁的Ｓ诼ＮＡＣＭ分布     

儿童先天性巨结肠手术的治疗进展

先天性巨结肠是一种以肠道末端肠壁神经节细胞完全缺如为特征的常见消化道发育畸形[1].该病的病理改变主要在结肠远端痉挛肠段,其特征性组织学改变为肌间神经丛和黏膜下神经丛中缺乏神经节细胞,神经节细胞缺如使得肠段失去间隙性收缩和放松的正常蠕动,神经节细胞缺如还丧失了对副交感神经的调节,直肠环肌不断受到副交感神经兴奋的影响而呈痉挛状态,持续性痉挛的肠段狭窄,粪便通过障碍,近端结肠代偿性扩张与肥厚,形成巨结肠.     

Hirschsprung病肠壁中葡萄糖转运体-1和一氧化氮合酶阳性神经的变化憊

目的　观察葡萄糖转运体 1(GLUT 1)和一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经在Hirschsprung病 (HD)肠壁中的变化并探讨二者与HD发病的关系。方法　应用还原型辅酶Ⅱ 黄递酶组织化学和免疫组织化学染色观察 9例HD及 5例对照组患儿结肠。结果　在正常结肠的肌层和粘膜下层内偶见细小的GLUT 1免疫反应性神经纤维 ,肠壁外的外源性神经纤维呈阳性染色 ;而在无神经节细胞肠段的相应区域内GLUT 1免疫反应性神经纤维数量明显增多、增粗。在正常结肠肠壁内有大量NOS阳性神经节细胞 ,环肌层内含有丰富的阳性神经纤维 ;而在无神经节细胞肠段的肠壁内缺乏NOS阳性神经元 ,肌层内阳性神经纤维明显减少。结论　肠壁内GLUT 1阳性神经可能为外源性神经 ,GLUT 1免疫组织化学染色可能对HD具有诊断价值。NOS阳性神经在病变肠壁中的分布异常可能与HD的病理生理机制有关。     

Hirschsprung病肠壁中葡萄糖转运体-1和一氧化氮合酶阳性神经的变化

目的 观察葡萄糖转运体-1(GLUT-1)和一氧化氮合酶(NOS)阳性神经在Hirschsprung病(HD)肠壁中的变化并探讨二者与HD发病的关系。方法 应用还原型辅酶Ⅱ-黄递酶组织化学和免疫组织化学染色观察9例HD及5例对照组患儿结肠。结果 在正常结肠的肌层和粘膜下层内偶见细小的GLUT-1免疫反应性神经纤维，肠壁外的外源性神经纤维呈阳性染色；而在无神经节细胞肠段的相应区域内GLUT-1免疫反应性神经纤维数量明显增多、增粗。在正常结肠肠壁内有大量NOS阳性神经节细胞，环肌层内含有丰富的阳性神经纤维；而在无神经节细胞肠段的肠壁内缺乏NOS阳性神经元，肌层内阳性神经纤维明显减少。结论 肠壁内GLUT-1阳性神经可能为外源性神经，GLUT-1免疫组织化学染色可能对HD具有诊断价值。NOS阳性神经在病变肠壁中的分布异常可能与HD的病理生理机制有关。     

内镜黏膜下剥离或挖除术治疗消化道黏膜下肿瘤

目的探讨内镜黏膜下剥离术（ESD）或挖除术（ESE）对消化道黏膜下肿瘤（SMT）的诊断和治疗价值。方法对37例常规内镜检查发现并超声内镜（EUS）检查诊断为消化道SMT的患者,分别采用ESD（黏膜肌层或黏膜下层来源）或ESE（固有肌层来源）的方法切除,观察病变完整切除成功率及并发症的发生率,并定期内镜随访。结果3例固有肌层来源肿瘤ESE治疗失败,1例因大出血转外科手术,2例因向腔外突出圈套器切除,其余34例（91．9％）均经ESD或ESE切除。4例发生穿孔,2例迟发性出血,均经内镜治疗后保守成功。平均随访13．8个月,无肿瘤残留及复发。术前EUS对病变定位诊断准确率为94．6％（35／37）,而定性诊断的准确率仅为78．4％（29／37）。结论EUS对消化道SMT具有较高的定位诊断价值,但定性诊断准确率不高。在EUS指导下,采用ESD或ESE的方法多可将肿瘤一次性完整切除,是一种安全、有效的诊断、治疗手段。     

不同亚型胃黏膜肠化生组织在美蓝放大内镜下的黏膜微细结构特点

目的探讨美蓝色素内镜联合放大内镜对胃黏膜肠化生的诊断价值和不同亚型肠化生的黏膜微细结构特点。方法随机序贯选择拟行上消化道内窥镜检查的66例门诊患者和18例肠化生复查患者,常规内镜检查后在胃角、胃窦区域行内镜下0.5%美蓝溶液染色,对染色区域进行放大内镜观察并取检,所取标本进行HE、AB/PAS和HID/AB染色。结果美蓝染色内镜对诊断肠化生具有较高的灵敏性（86.7%）和特异性（79.5%）;放大内镜下美蓝染色阳性的肠化生黏膜形态可分为四类：A型,不规则斑点型;B型,网格型;C型,椭圆型;D型,圆点型。结肠型化生的黏膜表面微细结构以不规则斑点型（32.6%）和网格型（39.5%）为主,而小肠型化生则以椭圆型（25.0%）和圆点型（43.8%）为主。结论联合应用美蓝色素内镜和放大内镜可显著提高肠化生的检出率,并可根据化生黏膜上皮的形态学改变对肠化生的亚型进行镜下分类,对不同亚型肠化生组织的诊断具有较高价值。     

先天性巨结肠手术进展

先天性巨结肠(Hirschsprung′s disease,HD),又称肠道无神经节细胞症,其病因是外胚层神经嵴细胞迁移发育过程停顿[1];组织学改变为远端病变肠管肌层间神经丛和黏膜下神经丛中神经节细胞缺如,使病变肠段呈持续性痉挛狭窄状态,导致近端肠管内容物淤滞,肠管代偿性扩张、肥厚,形成巨结肠。临床主要表现为胎粪性便秘、呕吐、腹胀等为主的不完全性功     

肠康颗粒对腹泻型肠易激综合征大鼠的药效学研究

目的 观察肠康颗粒对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠的治疗作用,初步探讨其作用机制。方法 乳大鼠出生后第8~21天,每天接受直结肠扩张刺激建立IBS-D内脏高敏感模型。60只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、阳性药组、肠康颗粒高、中、低剂量组,连续30d分别灌胃给药。进行腹壁撤退反射(AWR)评分。酶联免疫分析法检测大鼠血清降钙素基因相关肽（CGRP）,大鼠结肠组织血管活性肠肽（VIP）。免疫组化法测定大鼠结肠黏膜层血管P物质（SP）阳性表达。结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠AWR评分明显升高（P<0.01）,血清CGRP含量、结肠组织VIP含量及结肠黏膜层血管SP阳性表达细胞数均显著降低（P<0.01）。与模型对照组比较,肠康颗粒各组大鼠的AWR评分明显降低（P<0.01）,血清CGRP含量、结肠组织VIP含量明显升高（P<0.05～0.01）,肠康颗粒中、高剂量组大鼠结肠黏膜层血管SP阳性表达细胞数明显的升高（P<0.05～0.01）。结论 肠康颗粒对IBS-D大鼠有一定治疗作用。其作用机制可能与抑制IBS-D大鼠血清CGRP及结肠组织VIP含量的下降,抑制大鼠结肠黏膜层血管SP阳性表达下降有关。      

RET基因与GDNF基因在先天性巨结肠中的蛋白表达

目的以免疫组化方法检测HD中RET、GDNF蛋白水平的表达,探讨其在HD肠道神经中的分布及其作用。方法21例HD患者全层肠标本,免疫组化使用抗RET、抗GDNF及磷酸化酪氨酸(p-Tyr)抗体,生物素-亲合素-碱性磷酸酶系统。对照组采用5例年龄匹配非HD患者的结肠标本。结果在对照组结肠与HD正常段肠管肌间丛、粘膜下丛神经节细胞胞浆可见抗RET、抗GDNF强阳性染色;移行段神经节细胞染色强度弱于正常段神经节细胞;痉挛段肌间丛、粘膜下丛无RET、GDNF阳性细胞;在HD正常段、移行段肠管粘膜腺体上皮细胞胞浆可见GDNF红染,多位于腺腔上中部,肌间丛内细胞间有抗GDNF阳性染色。结论RET与GDNF在HD正常段、移行段与痉挛段表达逐渐减少,与HD肠神经节细胞缺乏相吻合,提示HD病变肠段既存在酪氨酸激酶受体的缺陷,也可能存在神经营养因子的异常。     

非肌层浸润性膀胱癌灌注治疗现状

膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤[1],可分为非肌层浸润性膀胱癌（non muscle-invasive bladdercancer,NMIBLC）和肌层浸润性膀胱癌。局限于黏膜（Ta Tis）和黏膜下（T1）的NMIBL（又称为表浅性膀胱癌）占75％～85％。根据复发风险及预后的不同,可分为低、中、高非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌3组。