半胱氨酰白三烯受体拮抗剂通过下调自噬减轻长爪沙鼠的全脑缺血再灌注损伤

目的 探讨半胱氨酰白三烯受体拮抗剂(普鲁司特?HAMI 3379)对长爪沙鼠全脑缺血再灌注损的保护作用及其作用机制?方法 采用结扎双侧颈总动脉缺血10 min 再灌注24 h,建立长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组?模型组?普鲁司特?HAMI 3379 组,每组20 只,术前3 d 开始腹腔注射给药,1 次/ 日,术前30 min 给药1 次?观察再灌注24 h 神经症状及功能;尼氏染色法观察皮层及海马区神经元;免疫印迹法检测皮层?海马中自噬相关蛋白beclin-1 及LC3 的表达情况;电镜观察海马区自噬小体?结果与模型组比较,普鲁司特?HAMI 3379 组可提高神经症状评分,减少神经功能损伤,减轻皮层及海马区神经元损伤及丢失,减少自噬相关蛋白beclin-1 及LC3 的表达及海马区自噬小体的数量?结论 半胱氨酰白三烯受体拮抗剂通过下调大脑皮层?海马区的自噬减轻长爪沙鼠全脑缺血再灌注损伤?     

半胱氨酰白三烯受体拮抗剂对全脑缺血再灌注慢性损伤的作用

目的: 研究半胱氨酰白三烯受体（CysLTR）拮抗剂普鲁司特和HAMI 3379对全脑缺血再灌注慢性损伤的保护作用及相关作用机制。方法: 40只体质量为45~65 g的清洁级健康雄性长爪沙鼠分为手术对照组、模型对照组、普鲁司特组和HAMI 3379组,每组10只。采用结扎双侧颈总动脉10 min再灌注法制作全脑缺血再灌注损伤模型。普鲁司特组和HAMI 3379组于术前30 min和术后30 min、4 h、12 h分别腹腔注射普鲁司特和HAMI 3379,第二天起每天分别给药一次,连续给药5 d。于全脑缺血再灌注24 h和14 d时对各组的神经症状和功能进行评分;尼氏染色法观察再灌注14 d时各组大脑皮层神经元的形态和数量;免疫组织化学染色检测再灌注14 d时各组大脑皮层小胶质细胞和星形胶质细胞激活情况。结果: 30只长爪沙鼠中,21只造模成功,其中模型对照组7只,普鲁司特组6只,HAMI 3378组8只。与模型对照组比较,普鲁司特组和HAMI 3379组术后24 h神经症状评分降低（均P < 0.01）,术后14 d普鲁司特组和HAMI 3379组的神经症状评分较模型对照组亦有改善的趋势,但差异均无统计学意义（均P > 0.05）;普鲁司特组和HAMI 3379组在这两个时间点的神经功能评分均高于模型对照组（P < 0.05或P < 0.01）。普鲁司特组和HAMI 3379组大脑皮层神经元损伤较模型对照组减轻,存活神经元密度与模型对照组差异有统计学意义（均P < 0.01）。普鲁司特组和HAMI 3379组大脑皮层小胶质细胞和星形胶质细胞增生情况较模型对照组改善（均P < 0.01）。结论: 普鲁司特和HAMI 3379对长爪沙鼠全脑缺血慢性损伤模型具有较持久的神经保护作用。     

重组蟹金属硫蛋白对长爪沙鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究重组蟹金属硫蛋白(recombinant metallothionein,rMT)对长爪沙鼠脑缺血再灌注损伤的的保护作用.方法 将50～70g长爪沙鼠随机分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注组(I/R组)和MT预处理组(MT组),每组又分为4个亚组,采用双侧颈总动脉夹闭15min制作全脑缺血再灌注模型,分别再灌注2、3、5和7 d.应用HE染色和TdT介导的原位末端标记(TUNEL)法标记断裂的DNA片段检测凋亡细胞观察脑组织变化.结果 病理变化显示不同再灌注时间MT组的海马锥体细胞带增宽,细胞空泡化减少;脑缺血再灌注2 d后,海马区的TUNEL阳性细胞增多,再灌注3 d后,阳性细胞数最多,至再灌注5 d、7 d时,阳性细胞数逐渐减少.MT组的阳性细胞数在不同时间内均有所减少,与模型组有显著差异(P<0.05).结论 外源性给予MT可减少细胞凋亡的发生,减轻脑组织的损伤,对长爪沙鼠脑缺血疾病具有保护作用.     

大鼠全脑缺血再灌注损伤及相关分子表达的时间过程

目的：研究大鼠全脑缺血再灌注损伤的时间过程及相关分子的表达变化。方法：在四血管阻断法（4VO）诱导全脑缺血模型上观察脑组织病理改变；同时应用免疫印迹方法检测脑组织NMDA受体亚单位蛋白及VCAM－1水平。结果：全脑缺血再灌注后3－14d海马CA1区产生迟发性神经元死亡。皮层NR1和NR2A亚单位表达分别于再灌注后1和3d显著增加，NR2B亚单位在1－3d也显示较高水平；海马NR1亚单位表达在1d明显下降，以后呈进行性升高，于14d达高峰；NR2A和NR2B表达有相似的趋向并于7d明显增加。海马和皮层VCAM－1分别于再灌注后3和7d表达明显上调。结论：脑缺血再灌注过程中海马神经元数量减少，皮层和海马的NMDA受体亚单位蛋白（NR1、NR2A和NR2B）及粘附分子VCAM－1有不同变化；干预两者的表达可能减轻脑缺血再灌注损伤。     

全脑缺血再灌注损伤后ERK在大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响

目的: 研究全脑缺血再灌注损伤后ERK在SD大鼠海马的表达及热休克预处理对其表达的影响,以阐明ERK在脑缺血再灌注损伤中作用机制. 方法: 健康雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组(SO组,n=30),缺血再灌注组(IR组,n=30),热休克预处理组(HSP组,n=30),以四血管法建立全脑缺血再灌注模型,将大鼠置于42℃中15 min行热休克预处理,全脑缺血6 min后2, 6, 12, 24 h, 3, 5 d再灌注后处死,取海马组织行HE染色,ERK免疫组化染色,TUNEL法检测凋亡细胞. 结果: IR缺血再灌注后2 h ERK在CA1区开始表达,24 h达到高峰,5 d仍有表达,CA3区弱于CA1区,同时CA1区细胞损伤明显,HSP组ERK在CA1和CA3区相应时点均弱于IR组(P＜0.05),细胞损伤轻微,凋亡细胞减少(P＜0.05). 结论: 全脑缺血再灌注损伤后ERK过度表达参与了神经元损伤过程,热休克预处理通过下调ERK过度表达具有脑保护作用.     

地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 96只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、地氟烷组（D组）、5-羟葵酸组（5-HD组），每组24只。采用双侧颈总动脉夹闭＋全身低血压（MAP控制在35～45mmHg）法制备全脑缺血再灌注损伤模型，实验过程中监测MAP、血气各项指标。全脑缺血10min恢复灌注。D组脑缺血前吸入5．9％（1．0MAC）地氟烷1h，5-HD组在吸地氟烷前即刻静脉注射5-羟葵酸5mg／kg。分别于再灌注6、24和48h进行神经行为学评价，神经行为学评价后各处死8只大鼠，光镜下观察海马CA1区组织病理学改变，并计数该区神经细胞存活数目。结果缺血再灌注导致大鼠出现行为学缺陷，D组再灌注各时点、5-HD组再灌注6h神经行为学好于I／R组，I／R组再灌注各时点海马CA1区存活神经细胞数目减少，D组再灌注各时点、5-HD组再灌注6h海马CA1区存活神经细胞数目增加（P〈0．05）。结论1．0MAC地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用，可能与ATP敏感性钾离子通道的激活有关。     

神经生长因子与丹参对脑缺血再灌注海马神经元的保护作用

目的研究神经生长因子(NGF)与丹参对缺血再灌注后海马神经元的保护作用。方法 54只健康成年雄性Z:ZCLA长爪沙鼠随机分为生理盐水对照组、NGF治疗组、丹参治疗组,通过尼氏染色观察各组缺血再灌注后不同时间点(6h、3d和7d)海马CA1区锥体神经元的存活状况,通过免疫组化染色观察免疫组化结果。结果全脑缺血再灌注6h后,海马CA1区基本未见死亡神经元;与6h组相比,3d组和7d组死亡神经元明显增加(P<0.05);与生理盐水组相比,NGF或丹参治疗3d组和7d组死亡神经元明显减少(P<0.05);两个治疗组第3天神经细胞元死亡数无明显差别,而第7天NGF治疗组效果明显优于丹参治疗组(P<0.05);Bcl-2在NGF组表达最高;同组内不同时间相比,Bcl-2在6h表达最高;Bax在生理盐水组有阳性表达,同组内不同时间相比,Bax表达没有明显差异。结论 NGF与丹参均对脑缺血再灌注后损伤有保护作用,NFG优于丹参,为中风病人使用脑保护剂或中药治疗可减轻缺血造成的再损伤提供了依据。     

nNOS在缺血性老年大鼠海马及皮层神经元中的表达及超微结构变化

目的 研究神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,nNOS)在血性老年大鼠海马及皮层神经元中的作用并观察其超微结构变化。方法建立老年大鼠脑缺血动物模型,在不同的时间点进行nNOS免疫组化染色和透射电镜观察。检测海马及皮层神经元nNOS的观察其受损情况。结果 缺血30min后再灌注12h组nNOS活性显著升高。而假手术组、缺血30min即刻取材、再灌流1h,96h组nNOS几乎无表达;6h少量表达;24h和48h组中量表达;再灌流超过24h组神经元损伤较重。结论 NO在脑缺血发生中对海马及大脑皮层神经元具有毒性作用。     

全脑缺血再灌模型大鼠皮层神经元GluR2表达的变化

目的:采用免疫组化技术,研究全脑缺血后再灌不同时点大鼠皮层神经元AMPA受体亚单位GluR2表达的变化,探讨GluR2在缺血性神经元损伤中的作用。方法:将36只SD大鼠随机分为6组,即正常组、缺血再灌注后2h、12h、24h、48h、72h 5个时间点组。参照改良的Pulsinelli四血管闭塞法制备全脑缺血大鼠模型,缺血再灌后的大鼠分别在存活2h、12h、24h、48h及72h后采用免疫组化法测定皮层神经元GluR2的表达量。结果:模型再灌5个时点之间SD大鼠皮层神经元GluR2表达量没有统计学差异(P>0.05),但与正常组相比,各组的的表达量明显降低(P<0.05)。结论:脑缺血再灌后皮层神经元AMPA受体亚单位GluR2表达减少,介导胞外Ca2+内流,引起神经细胞死亡。     

醒脑静抗鼠脑缺血-再灌注损伤的实验研究

目的：观察中药醒脑静注射液对长爪沙鼠急性脑缺血-再灌注损伤的治疗作用。方法：采用长爪沙鼠双侧颈总动脉结扎制作长爪沙鼠急性全脑缺血模型，观察干预性腹腔注射西药尼莫地平和中药醒脑静注射液对缺血-再灌注急性期长爪沙鼠脑组织中MDA含量和SOD活力的影响。结果：尼莫地平和醒脑静注射液均能显著提高脑缺血-再灌注后SOD活力和降低MDA含量，两药差异无显著性意义；而醒脑静高、中、低剂量组之间差异有显著性意义，P〈0．05，疗效随剂量增加而增大。结论：醒脑静注射液具有抗自由基损伤疗效，为中药临床治疗脑缺血．再灌注损伤提供了实验依据。     

大鼠全脑缺血再灌注后脑组织一氧化氮合酶的变化

目的 观察全脑缺血再灌注后神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthese，nNOS)与诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)的变化，从而探讨一氧化氮在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 实验分为正常组、假手术组、缺血组，采用大鼠4血管夹闭方法制作全脑缺血再灌注模型，观察nNOS、iNOS在缺血20min再灌注2h、6h、1d、3d、5d、7d时的变化及大脑皮层、海马、丘脑的组织病理学改变。结果 nNOS在缺血再灌注后2h开始升高，1d达高峰，3d开始下降，iNOS在再灌注2h开始表达，3d达高峰，5d开始下降，并持续至7d。结论 脑缺血再灌流时nNOS和iNOS表达增强，尤其是iNOS在灌注后期表达，提示N0生成增多可能与缺血后迟发性神经元死亡有关。     

全脑缺血再灌注损伤大鼠海马区Skp2的表达变化

目的观察大鼠全脑缺血再灌注损伤后海马区S期激酶相关蛋白2(S phase kinase-associated protein 2,Skp2)及其下游底物p27的表达变化。方法雄性Wistar大鼠60只随机分为2组:对照组(n=20),全脑缺血再灌注组(n=40)。采用Pulsinelli四血管结扎法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,全脑缺血30min后进行再灌注;对照组为假手术组,只分离血管。分别于大鼠全脑缺血再灌注4、7d用免疫组织化学法检测海马区星形胶质细胞和神经元变化;Western blot方法检测海马区Skp2及p27蛋白表达变化。结果与对照组相比,大鼠全脑缺血再灌注4、7d后,星形胶质细胞明显活化、增殖;海马CA1区神经元在再灌注7d时明显减少。Western blot检测结果显示,与对照组相比,在全脑缺血再灌注4d和7d海马区Skp2表达逐渐增高,而p27蛋白的表达逐渐降低(均P<0.05)。结论全脑缺血再灌注损伤大鼠海马区Skp2的表达升高,可能与缺血后神经元凋亡及胶质细胞活化有关。     

中药补阳还五汤对沙鼠脑缺血再灌注损伤及微循环障碍的治疗作用

目的 探讨中药补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤的治疗作用及机制.方法 48只长爪沙鼠随机分成假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组、补阳还五汤治疗组.夹闭沙鼠双侧颈总动脉45 min后松开夹子造成脑缺血再灌注损伤模型,干预组术前30 min、术后24 h后每天1次腹腔内注射补阳还五汤25.74 mg/kg,连续给药7 d,应用激光多普勒血流计观察脑组织血流量变化;单宁酸-氯化铁媒染标记微血管密度;伊文思蓝法标记微血管通透性;干湿法测定脑组织含水量;4-PTT旱路迷宫法(4-pellet taking test)评定沙鼠的学习记忆功能.结果 与模型组比较,补阳还五汤能够增加缺血1、5 min海马区血流量(P＜0.05),抑制再灌注15 min的急性高灌注,增加再灌注30、60、120 min延迟性低灌注期的血流量(P＜0.05);减轻脑缺血45 min再灌注48 h的脑微血管结构破坏程度,抑制血管通透性增加,减轻脑组织含水量(P＜0.05);4-PTT早路迷宫实验显示,补阳还五汤可改善沙鼠脑缺血再灌注损伤后的学习记忆能力(P＜0.05).结论 补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤有很好的治疗作用,其机制与改善缺血再灌注损伤后的微循环障碍有关.     

雌二醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤脑组织BDNF表达的影响

目的:观察雌二醇对大鼠脑缺血 /再灌注损伤脑组织脑源性神经营养因子 (BDNF)表达的影响。方法:64只Wistar大鼠随机分为局灶性脑缺血 2h/再灌注 3h、6h、12h、24h(A组)组及雌二醇治疗(100μg/kg) +脑缺血 2h/再灌注 3h、6h、12h、24h组(B组),每个时点 8只。2组采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血 /再灌注损伤模型。采用免疫组织化学法检测各组脑组织中BDNF蛋白的表达。结果:B组缺血再灌注后 3h、6h、12h、24h大脑皮层及纹状体BDNF阳性神经纤维密度较A组相应时点均明显增加 (P均 <0. 01);B组与A组比较,大脑皮层及纹状体BDNF阳性细胞数在再灌注后 6h开始增加, 12h明显增高 (P均 <0. 01), 24h恢复 (P>0. 05)。结论:雌二醇可以使大鼠脑缺血 /再灌注后脑组织内源性BDNF表达增加,而起到脑保护作用。     

茶多酚对缺血-再灌注大鼠p38信号通路及细胞凋亡的影响

目的:研究全脑缺血再灌注后茶多酚对p38信号转导通路蛋白的表达及对大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:126只雄性健康清洁SD大鼠随机分为3组,缺血再灌注组(IR,n=42),假手术组(PO,n=42),茶多酚干预组(TP,n=42)。经典四血管阻塞法建立全脑缺血再灌注损伤模型,TP组给予腹腔注射茶多酚200mg/kg,时间在全脑缺血再灌注结束之后,其余两组则给予等剂量生理盐水腹腔注入。各组均在再灌注后2、6、12、24、48、72h处死大鼠,提取脑组织制备病理切片,免疫组化染色观察磷酸化p38蛋白的表达;HE染色观察海马CA1区神经元形态结构的改变;TUNEL染色计算阳性细胞凋亡指数。结果:脑缺血再灌注损伤后凋亡细胞在海马CA1区PO组少量表达,IR组显著表达(P<0.05),TP组凋亡细胞表达在各时间点介于IR组和PO组之间(P<0.05);与PO组比较,IR组在再灌注后各时点p38蛋白表达显著增强(P<0.05),TP组较PO组表达增强但较IR组表达减弱(P<0.05)。结论:茶多酚可抑制大鼠全脑缺血/再灌注损伤时的p38蛋白活性,进而减少海马椎体细胞凋亡,对脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。     

环磷酰胺对脑缺血再灌注海马GFAP表达的影响

目的观察环磷酰胺对脑缺血再灌注后大鼠大脑海马区胶原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。方法设正常组、假手术组、缺血再灌注组（I／R）和环磷酰胺处理组（T）,以改良Longa线栓法建立sD大鼠局灶性脑缺血模型。处理组缺血后1h给予环磷酰胺腹腔注射,处理组和I／R组均于缺血后2h形成再灌注,每组均分为三个时间段（24h、72h和5d）分别观察。应用免疫组织化学技术检测各组脑组织不同时段以及正常脑组织中海马GFAP的表达情况。结果脑缺血再灌注5d内,随着缺血时间的延长,GFAP在海马区星形胶质细胞中的阳性表达逐渐增多,缺血24h后即有表达,缺血再灌注72h后增多,5d后表达最高;经过环磷酰胺处理后,海马区GFAP表达减少（P〈0．05）。正常组及假手术组未见GFAP表达。结论大鼠脑缺血再灌注后5d内GFAP在海马中的表达与缺血时间呈明显的相关性,随着缺血时间延长而增加。用环磷酰胺处理后GFAP表达明显减少,提示环磷酰胺对缺血诱导的星形胶质细胞活化具有抑制作用,可能对脑缺血再灌注损伤的恢复起重要作用。     

前列地尔对大鼠脑缺血/再灌注损伤后海马解偶联蛋白2表达的影响

目的探讨前列地尔对大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后海马解偶联蛋白2(UCP2)表达的影响。方法选择72只雄性Wistar大鼠,采用随机数字表法分为对照组、I/R损伤组、前列地尔组,各24只。采用二血管阻断法建立脑缺血模型,对照组于暴露双侧颈总动脉后,经阴茎静脉滴注0.9%Na Cl溶液1 m L/kg;I/R损伤组于脑缺血前5 min经阴茎静脉滴注0.9%Na Cl溶液1 m L/kg,持续2 h;前列地尔组于脑缺血前5 min经阴茎静脉滴注前列地尔24μg/kg,持续2 h。对照组、I/R损伤组和前列地尔组分别于再灌注后0,6,12,24 h断头取脑组织并分离海马组织。检测脑组织中UCP2蛋白的表达和海马UCP2 mRNA的表达。结果对照组0、6、12、24 h海马UCP2 mRNA表达及蛋白水平无变化,I/R损伤组0、6、12、24 h海马UCP2 mRNA表达呈上升趋势,海马UCP2蛋白呈先升高后降低趋势,前列地尔组0、6、12、24 h海马UCP2 mRNA表达及蛋白水平先升高后降低,两组在组间、不同时点间、组间·不同时点间交互作用比较差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组(0.824±0.023)比较,I/R损伤组24 h UCP2 mRNA表达(1.036±0.069)和前列地尔组24 h UCP2 mRNA表达(1.060±0.022)均显著增加(P<0.05)。与I/R损伤组比较,前列地尔组6 h UCP2 mRNA表达(1.129±0.053)和12 h UCP2 mRNA表达(1.076±0.029)显著增加(P<0.05)。结论前列地尔可增强脑I/R后UCP2 mRNA和UCP2蛋白的表达,这可能是前列地尔脑保护作用的机制之一。     

全脑缺血再灌注后神经元凋亡的时相和分布特征

目的探讨大鼠全脑缺血再灌注后神经元凋亡的时相和分布特征,为神经元损伤的早期干预和继发性脑损害的防治提供实验依据.方法建立大鼠全脑缺血模型,采用TTC染色、原位细胞凋亡检测(原位末端标记法,TUNEL)及AO/EB荧光比色法观察脑缺血再灌后海马、皮层凋亡发生的数量和分布,用荧光指示剂Fura-2 AM标记,检测脑海马细胞内游离钙的浓度.结果 TUNEL显示再灌注3 h海马部位即出现散在凋亡细胞,并向皮层区域扩展,24～48 h达高峰;坏死细胞迟于凋亡出现,弥散分布于凋亡细胞周围,再灌注48 h后坏死细胞增多,72 h最多.AO/EB法显示海马、额叶和顶叶凋亡细胞总数分布在再灌注后24 h和72 h达高峰,并显著高于对照组(P＜0.05).TTC染色证实全脑缺血再灌注后不出现梗死灶,而是在海马及大脑皮层有弥散性坏死.胞内[Ca2 ]i各时间点与对照相比匀显著升高(P＜0.01).结论全脑缺血再灌后受累神经元经历了由凋亡到死亡的过程,对缺血敏感的海马神经元首先受损,并向顶叶和额叶皮层扩展,细胞质内[Ca2 ]i增加是主要原因.利用凋亡时间窗进行早期干预可能有益于保护和挽救凋亡前期神经元,减小继发性损害的严重程度.     

Cystamine 对大鼠脑缺血再灌注后tTG表达的影响

目的 研究胱氨酸(Cystamine)对全脑缺血再灌注损伤后大鼠海马组织型转谷氨酰胺酶(tTG)表达的影响.方法 用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型.将SD大鼠随机分为假手术组(n=8),全脑缺血组(n=48)及全脑缺血治疗组(n=48),全脑缺血组和全脑缺血治疗组按照缺血再灌注时间点的不同再将大鼠随机分为6h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d六个亚组,每个亚组8只.全脑缺血治疗组大鼠给予Cystamine腹腔注射(0.15 mg/g),全脑缺血组和假手术组大鼠给予生理盐水腹腔注射.TUNEL染色法观察细胞凋亡水平的变化,免疫组织化学方法分析再灌注后不同时间点海马CA1区tTG表达水平的变化.另取52只大鼠随机分为假手术组(n=4)、全脑缺血组(n=24)及全脑缺血治疗组(n=24),全脑缺血组和全脑缺血治疗组按照不同时间点每个亚组4只,免疫印迹方法测定tTG的表达.结果 缺血组再灌注24 h后TUNEL阳性细胞明显增加,1、3、5、7 d亚组与假手术组差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组与缺血组相比,在1、3、5、7 d相应时间点亚组TUNEL阳性细胞数减少(P＜0.05).治疗组海马CA1区tTG平均阳性细胞数于全脑缺血后12 h开始下降,3、5、7 d亚组均明显低于缺血组(P＜0.05).治疗组海马tTG蛋白水平于缺血再灌注后1 d开始降低,3、5和7 d亚组显著低于缺血组(P＜0.05).结论 Cystamine可以降低大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区tTG的表达,从而对神经元细胞起到一定的保护作用.     

秦艽水煎液对家兔全脑缺血再灌注损伤模型HSP70表达的影响

目的观察秦艽水煎液（Gentiana water exact）对家兔全脑缺血再灌注损伤模型热休克蛋白70（HSP70）表达的影响,探讨Gentiana water exact对全脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法参照Pulsinelli等造模方法进行改良,结扎双侧椎动脉,夹闭双侧颈总动脉,制成“四管闭塞法”全脑缺血模型。缺血5 min后分别于再灌注12 h、24 h、48 h取材,使用免疫组化技术检测家兔全脑缺血再灌注损伤模型双侧海马CA1区HSP70的表达。结果Sham组无表达;I/R组与G组阳性表达,且随灌注时间的延长而表达增强,24 h达到高峰;与I/R组相比,G组各时间点的HSP70表达明显增多（P〈0.05）。结论秦艽可以通过对HSP70表达的上调,达到对脑损伤的保护作用。