深低温低流量灌注与降温期血气管理对乳猪脑保护强度的对照研究

目的：在深低温体外循环中比较降温期pH稳态血气管理和深低温阶段低流量灌注对脑保护的作用能力。方法：24头乳猪根据不同的体外循环脑保护处理方法随机平均分成四组，A组：深低温停循环、降温期alpha稳态血气管理；B组：深低温停循环、降温期pH稳态血气管理；C组：深低温低流量、降温期alpha稳态血气管理；D组：深低温低流量、降温期pH稳态血气管理。比较不同脑保护方法和体外循环阶段对脑血流(CBF)、脑氧代谢率(CMRO2)、脑乳酸含量、脑水含量和脑电图(EEG)的影响。结果：B组、D组降温末CBF均高于A组、C组，而CMR02，则低于A组、C组，B组、D组降温期EEG平坦波出现较早。C组、D组复温期CBF、CMRO2和EEG恢复好于A组、B组。复温末A组、B组颈内静脉乳酸含量显著高于C组、D组，组间无脑水含量的显著差异。结论：深低温体外循环低流量灌注对脑保护的作用能力强于降温期pH稳态血气管理。但两种方法配合应用具有脑保护的协同作用。     

伊贝沙坦对糖尿病大鼠心肌组织葡萄糖转运蛋白4表达的干预研究

目的观察伊贝沙坦对糖尿病大鼠心肌病模型心肌肥大和心肌细胞葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达的影响。方法将Wistar大鼠随机分为A组（健康对照组）、B组（糖尿病对照组）、C组（伊贝沙坦治疗组）,D组（小剂量胰岛素治疗组）和E组（小剂量胰岛素＋伊贝沙坦治疗组）。将B组、C组、D组和E组大鼠制成糖尿病模型后,C组和E组予以50 mg/（kg.d）-1伊贝沙坦灌胃,同时D组和E组予以普通胰岛素2.0u Bid皮下注射。观察第11周时,大鼠的心体比值（心脏重量/体重的比值）及相关的血糖变化。免疫组化方法观察各组大鼠心肌细胞GLUT4蛋白表达的情况。结果①B组、C组、D组和E组大鼠心体比值较A组均明显增高（P〈0.05）,E组心体比值较B组、C组和D组减少（P〈0.05）,而C组心体比值较B组和D组减少（P〈0.05）;②B组、C组、D组和E组血糖较A组明显增高（P〈0.01）,E组血糖较B组、C组和D组降低（P〈0.05）,C组血糖较B、D组降低（P〈0.05）,而后两组之间的差别无统计学意义;③免疫组化法半定量分析显示,E组心肌细胞表达的葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）较B组、C组和D组增高（P〈0.05）,C组GLUT4蛋白较B组和D组增高,B组和D组之间无明显差别,而此4组GLUT4蛋白的表达较A组均明显减少（P〈0.01）。结论糖尿病大鼠早期应用伊贝沙坦可增加心肌细胞GLUT4蛋白的表达,抑制糖尿病心肌细胞的肥大和组织重构,并有轻度的降低血糖的作用。而以上这些作用,是独立于胰岛素之外的。     

脂肪乳剂复苏布比卡因导致的心脏停搏的机制探讨

目的：探讨脂肪乳剂逆转布比卡因心脏毒性可能的作用机制。方法：SD雄性大鼠72只,随机分成六组：A组（布比卡因致心脏停搏脂肪乳剂复苏组）、B组（布比卡因致心脏停搏K-H液灌注组）、C组（布比卡因致心脏停搏组）、D组（平衡灌注25min组）、E组（含脂肪乳剂的K-H液灌注组）、F组（K-H液灌注组）,每组12只。记录灌注期间的心率-左心室发展压乘积（RPP）,测定停灌时各组心肌组织腺苷酸含量和布比卡因浓度。结果：A组复跳例数、早期复跳例数均显著多于B组（P〈0.01）。A组复跳时间显著短于B组（P〈0.05）。复跳后40min内,A组的RPP均显著高于B组（P〈0.01）。A组的EC值显著低于B组（P〈0.05）。心肌组织中的布比卡因浓度从高到低依次为C组〉B组〉A组（P〈0.01）。结论：脂肪乳剂降低心肌组织布比卡因浓度,是其逆转布比卡因心脏毒性的主要作用机制。     

建立大鼠深低温肺缺血再灌注在体模型的实验研究

目的 建立一种新的模拟深低温停循环条件下肺缺血再灌注大鼠模型.方法 Wister大鼠30只,分为实验组、对照组和正常组.麻醉后气管切开插管接小动物呼吸机,股动脉置管测动脉压力,监测心电、肛温、血氧饱和度和血气分析,用体外降温至肛温24℃.实验组阻断左下肺门30min后开放,并逐渐将体温恢复正常;对照组单纯降温复温.复温后处死动物,取肺组织标本计算W/D值及病检.结果 实验大鼠无死亡.实验组W/D值较正常组和对照组明显增高(P＜0.05)病检显示实验组明显肺泡间质水肿,大量炎性细胞、红细胞渗出;而对照组病变明显减轻.结论 本实验方法制作的大鼠模型可以用于模拟人深低温停循环肺缺血再灌注的研究.     

阿片δ受体诱导大鼠心脏预处理延迟保护效应及其机制的探讨

目的探讨以阿片δ受体激动剂能否诱导心脏缺血预处理的延迟保护效应及其保护机制.方法 健康成年雄性大鼠随机分4组,A和B组以阿片δ受体激动剂DADLE处理(2 mg/kg),C和D组注射生理盐水,24 h后4组都制成离体心脏,低温缺血3 h,复灌1 h.观测心功能、ATP等.其B和D组在缺血前以优降糖阻止心肌ATP敏感性钾通道的开放.结果 A左室压力变化最大速率恢复率和心肌ATP含量都高于B,C和D组,差异有显著性(P＜0.01 or P＜0.05),而B,C和D组间无明显差异.A组心肌丙二醛含量与CK-MB漏出活性明显低于B,C和D组(P＜0.01 or P＜0.05).结论阿片δ受体可以诱导健康成年大鼠产声预处理延迟保护效应,而ATP敏感性钾通道参与介导其效应机制.     

停通气缺氧预处理减轻窒息致心停跳大鼠脑缺血损伤

目的 观察停通气缺氧预处理对窒息致心停跳大鼠脑缺血损伤的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠被随机分为:心停跳(ACA)组,大鼠遭受4min窒息心停跳后复苏;预处理加心停跳(HP ACA)组,先给予大鼠1min的停通气缺氧预处理4次,每次间隔5min.24h后给予4min窒息心停跳并复苏;对照(C)组,不进行预处理和心停跳.观察各组大鼠心肺复苏后24h死亡率;心跳停止所需窒息时间(TCA);恢复自主循环所需时间(TROSC);测定心肺复苏后24h脑含水量;心肺复苏后24、48、72h神经功能评分(NDS),包括神智清醒程度,颅神经功能,感觉运动功能以及简单的行为测试等,完全正常为100分,死亡为0分.结果 对照组大鼠全部存活,预处理组大鼠死亡率为5%,心停跳组大鼠死亡率为30%;与心停跳组相比,预处理组TCA明显延长,差异有统计学意义(P＜0.01),而TROSC则明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.01);心停跳组与预处理组相比脑水含量也明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05);预处理组和心停跳组大鼠NDS显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);心停跳组大鼠NDS较预处理组亦明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 停通气缺氧预处理能明显减轻窒息致心停跳大鼠脑缺血损伤,并改善神经预后功能.     

加味桂枝茯苓颗粒对大鼠前列腺增生组织血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子表达水平的影响

目的 通过加味桂枝茯苓颗粒对大鼠前列腺增生组织中血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达水平影响的研究,探讨加味桂枝茯苓颗粒对良性前列腺增生症（BPH）的作用机制。方法 2013年1月-2015年6月,选取90只雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分成正常组（A组,25只）和模型组（65只）,A组随机取20只,模型组在验证造模成功后随机取60只,模型组采用随机数字表进一步分为对照组（B组,20只）、加味桂枝茯苓颗粒组（C组,20只）、非那雄胺片组（D组,20只）。A组大鼠正常饲养,模型组造模,之后B组大鼠0.9%氯化钠溶液灌胃,C组大鼠加味桂枝茯苓颗粒溶液灌胃,D组大鼠非那雄胺片溶液灌胃。于末次灌胃治疗结束24 h后进行前列腺组织标本采集。记录各组大鼠前列腺体积、前列腺增生指数,采用免疫组化SP法检测VEGF、bFGF表达水平。结果 B组前列腺体积、前列腺增生指数大于A组（P＜0.05）;C组、D组前列腺体积、前列腺增生指数小于B组（P＜0.05）。B组、C组、D组VEGF、bFGF表达水平高于A组（P＜0.05）;C组、D组VEGF、bFGF表达水平低于B组（P＜0.05）。结论 加味桂枝茯苓颗粒通过降低大鼠前列腺增生腺体组织中VEGF、bFGF表达水平,进而缩小前列腺体积,降低前列腺增生指数,从而达到治疗BPH的效果。     

氯沙坦短期用药对高血压前期大鼠血压和心肌的后效应

目的：观察氯沙坦短期用药对高血压前期大鼠血压和心肌的影响。方法24只4周龄雄性自发性高血压大鼠均分3组,A组给生理盐水（NS）,B组于4周龄时给20 mg/kg氯沙坦,C组于12周龄时给20 mg/kg氯沙坦;另取8只4周龄雄性京都种Wistar大鼠为D组,给NS作为正常对照。各组均每天1次灌胃给药持续4周,停药后随访观察至24周。各鼠分别于4、8、12、16、20及24周龄时采用尾套法测尾动脉收缩压（SBP）;24周龄时断头取标本,称质量法测右心室质量/体质量比（RVW/BW）全心质量/体质量比（HW/BW）、左心室质量/体质量比（LVW/BW）;苏木素-伊红（HE）染色法观察心肌组织形态学变化,测心肌细胞横断面面积;放射免疫法测血浆与心肌的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（Aldo）水平。结果 SBP在8周龄时 A、C组明显高于 D组（P＜0．05）;B组明显低于A组（P＜0．05）,停药后,B组SBP上升缓慢,直至24周龄时均持续低于A组（P＜0．05）,也明显低于C组（P＜0．05）;C组16周龄时SBP明显低于A组（P＜0．05）,但仍明显高于D组,且在停药后迅速上升,至24周龄时与 A组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。LVW/BW、HW/BW及心肌细胞面积,A组较 D组明显增加（P＜0．05）,B、C组较 A组明显减少或减小（P＜0．05）,B组较C组明显减少或减小（P＜0．05）。心肌细胞横断面切片光镜下观察,A组较D组心肌细胞肥大、细胞间距增宽和间质纤维增生明显,B组与D组近似,C组介于B组与A组之间。血浆与心肌的 AngⅡ和 Aldo水平,A组较 D组明显增高（P＜0．05）,B组较A、C组组明显降低（P＜0．05）。结论氯沙坦短期用于高血压前期大鼠可获取降压和抗心室重构的后效应。     

门静脉高压大鼠肠黏膜通透性改变时 D-乳酸和内毒素的表达及复合膳食纤维的保护作用

目的 研究复合膳食纤维对门静脉高压大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用.方法 健康雌性Wister大鼠,通过四氯化碳（CCl4）橄榄油复合法建立门静脉高压大鼠模型,建模成功后随机分为A组（单纯模型组）、B组（能全素组）、C组（能全素＋膳食纤维组,可溶与不可溶之比为1∶2）、D组（能全素＋膳食纤维组,可溶与不可溶之比为2∶1）.分别于建模后1、3、7d随机取各组3、3、4只大鼠的回肠组织在光镜下观察其病理形态变化,取腹主动脉血检测血浆D-乳酸的表达,取门静脉血检测血浆内毒素的表达.另设正常对照组,同法于第7天取样进行检测.结果 建模后各组大鼠的肠黏膜组织结构均有损伤,对照组无损伤;血浆D-乳酸和内毒素表达明显高于对照组,实验组建模后1d四组组间比较,差异均无统计学意义（血浆D-乳酸：F=0.579,P=0.633;内毒素：F=0.108,P=0.955）;3、7d四组组间比较,差异均高度有统计学意义（血浆D-乳酸3 d：F=39.622,P＜ 0.001,7 d：F=203.834,P＜ 0.001;内毒素3 d：F=95.863,P＜ 0.001,7 d：F =2742.321,P＜ 0.001）,且3、7d各时相B、C、D组大鼠血浆D-乳酸表达和内毒素表达分别与A组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,3、7dC、D组分别与B组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,7dD组与C组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 复合膳食纤维对门静脉高压大鼠肠黏膜屏障功能有一定的保护作用.     

高血压合并糖尿病患者血清粘附因子与炎性因子水平及相关性研究

目的 探讨高血压合并糖尿病患者血清粘附因子与炎性因子水平及并进行相关性分析.方法 选择高血压患者164例,为单纯高血压组（A组）,高血压合并糖耐量受损组（B组）,高血压合并糖尿病组（C组）,同时选择同期进行健康体检的40例为对照组（D组）,分别检测各组ICAM-1、VCAM-1、MMP-9、IL-6、IL-8、TNF-α水平.结果 A组VCAM-1较对照组差异有统计学意义（P＜0.05）,B组ICAM-1、VCAM-1、MMP-9较D组均差异有统计学意义（P＜0.05）,C组ICAM-1、VCAM-1、MMP-9较D、A组均差异有统计学意义（P＜0.05）.A组IL-8较D组差异有统计学意义（P＜0.05）,B组IL-6较D组均差异有统计学意义（P＜0.05）,IL-8、TNF-α较D、A组差异有统计学意义（P＜0.05）,C组IL-6、IL-8较D、A、B组均出现升高,差异有统计学意义（P＜0.05）,TNF-α较D、A组升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.IL-6与ICAM-1、VCAM-1呈显著正相关（P＜0.05）,IL-8与ICAM-1、VCAM-1、MMP-9呈显著正相关（P＜0.05）,TNF-α与ICAM-1、VCAM-1呈显著正相关（P＜0.05）.结论 血糖水平升高可加重高血压患者血清粘附因子与炎性因子水平紊乱,增加心血管并发症风险.     

乌司他丁联合17β雌二醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨乌司他丁联合17β雌二醇预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将60只健康雄性SD大鼠随机等分为五组：假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）、乌司他丁预处理组（C组）、17β雌二醇预处理组（D组）和乌司他丁联合17β雌二醇预处理组（E组）.采用Pringle法阻断入肝血流30分钟,检测再灌注5小时后血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量并观察肝组织病理学改变.结果 B、C、D和E组血清中ALT、AST、LDH和TNF-α含量明显高于A组（P＜0.01）;C、D和E组明显低于B组（P＜0.01）;C组和D组明显高于E组（P＜0.05）;C组和D组之间无明显差别（P＞0.05）.肝组织病理学损害B组最重,C、D组次之,E组最轻.结论 乌司他丁、17β雌二醇预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,两药联合应用效果更好.     

正加速度暴露对大鼠肠黏膜通透性的影响

目的  分析正加速度（+Gz）暴露下大鼠外周血D-乳酸及二胺氧化酶（DAO）含量的变化,探讨+Gz暴露对大鼠肠黏膜通透性的影响及机制。方法  32只雄性SD大鼠随机分成4组,每组8只,分别标记为A组（正常对照组）、B组（+5 Gz组）、C组（+10 Gz组）、D组（重复暴露组）。采用动物离心机模拟+Gz暴露,B、C组大鼠分别以+5和+10 Gz暴露5 min,D组大鼠重复暴露于+5 Gz 1.5 min,+10 Gz 2 min,+5 Gz 1.5 min,除A组外,其他各组大鼠每日暴露1次,持续5 d。实验结束后次日麻醉大鼠,取大鼠肠黏膜标本及外周血清,镜下观察大鼠肠道组织病理学特点,并检测各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平。结果  除A组外,其他各组大鼠小肠组织肉眼及光镜下观察均有损伤,损伤程度D组>C组>B组;与A组比较,其他各组大鼠血清D-乳酸及DAO水平均明显升高（P <0.05）,血清D-乳酸水平C组低于D组（P <0.01）;血清DAO水平B组低于C组和D组（P <0.05）。结论  +Gz暴露可增加大鼠肠道黏膜通透性,破坏大鼠肠道机械屏障,损伤程度与+Gz暴露值有关。

     

颅脑创伤后大鼠脑组织自噬表达变化及渥曼青霉素保护作用的研究

目的探索颅脑创伤后大鼠脑组织自噬表达变化及渥曼青霉素的保护作用,为临床治疗脑外伤提供实验依据。方法将120只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组[假手术组（A组）、颅脑创伤组（B组）、渥曼青霉素治疗组（C组）],每组40只。B、C组使用PinPointTM精密颅脑创伤撞击器、直径4mm的打击头制作中度创伤性脑损伤模型,其中C组于建模前10min侧脑室注入渥曼青霉素（0.5滋g/kg）,B组注入含有二甲基亚砜（DMSO）的PBS（25滋l/kg）;A组暴露硬脑膜但不撞击,建模前注入含有DMSO的PBS（25滋l/kg）。采用Westernblot检测自噬相关蛋白（LC3-Ⅱ,p62）表达水平,应用大鼠行为学评分观察大鼠颅脑创伤后神经功能的变化,采用干湿法检测脑组织含水量。结果与A组相比,B组和C组大鼠在颅脑创伤后24、72、168h脑组织LC3-Ⅱ表达水平增加,p62表达水平减少,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与B组相比,C组大鼠在颅脑创伤后24、72、168h脑组织LC3-Ⅱ表达水平减少,p62表达水平增加,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;伤后72、168h脑组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低（均P＜0.05）。颅脑创伤后48、72h,C组大鼠行为学评分均高于B组（均P＜0.05）。颅脑创伤后72h,B组和C组脑组织含水量均较A组明显增加（均P＜0.05）,但C组较B组明显减少（P＜0.05）。结论渥曼青霉素能明显抑制颅脑创伤后过度的自噬反应,减轻脑水肿,改善大鼠神经功能。     

缺氧后不同复氧时间对心肌细胞自噬的影响

［摘要］目的　探讨大鼠心肌细胞（H9C2）不同缺氧复氧（hypoxia reoxygenation,HR）时间对自噬（Autophagy）及细胞活力的影响．方法　体外培养的H9C2细胞按照不同复氧时间随机分为5组,正常对照组（A 组）、缺氧组（B 组）、复氧2 h组（C组）、复氧12 h组（D组）、复氧24 h组（E组）．Western Blot检测各组细胞中LC3 II/LC3 I的表达量,MTT法检测各组心肌细胞的活力．结果　HR模型组心肌细胞活力明显低于正常对照组（P＜0.05）;缺氧组及各复氧组细胞的LC3 II/LC3 I的比值明显高于对照组（P＜0.05）,其中以12 h组比值最高（P＜0.05）;缺氧组及各复氧组的细胞活力明显低于对照组（P＜0.05）,其中以12 h组细胞活力最低（P＜0.05）．结论　利用三气培养箱可以造成H9C2细胞HR损伤;细胞缺氧可以激活细胞自噬,复氧后自噬进一步激活,以12 h自噬激活最明显,24 h下降至缺氧组水平,同时细胞缺氧造成细胞损伤,复氧后细胞损伤进一步加重,在复氧12 h时细胞活力最低,复氧24 h细胞活力得到改善．     

IGF-1R抑制剂抑制糖尿病肾病小鼠肾脏纤维化

目的：探究胰岛素样生长因子1受体（insulin-likegrowthfactor1receptor,IGF-1R）抑制剂抑制糖尿病肾病小鼠的肾脏纤维化。方法：选取90只8周龄C57/BL6雄鼠,依据随机数字表法分为5组,每组18只。依次为A组（糖尿病肾病组）、B组（IGF-1R组）、C组（血管紧张素转换酶抑制剂组）、D组（胰岛素组）和对照组。A组、B组、C组和D组雄鼠腹腔注射100mg/kg链脲霉素,48h随机血糖≥16.7mmol/L,尿糖（+~4+）定性为糖尿病。造模8周后,A组使用生理盐水灌胃,B组48h/次使用30mg/kgIGF-1R抑制剂灌胃,C组48h/次使用30mg/kgIGF-1R抑制剂灌胃,D组皮下注射1~2U/kg胰岛素。常规检测各组尿肌酐、血糖、24h蛋白排泄量。16周龄时对各组小鼠进行麻醉处死,收集其肾组织样本,行常规石蜡包埋后进行组织病理学检测。结果：对照组小鼠血糖正常,A组、B组和C组小鼠血糖均高于16.7mmol/L,D组小鼠血糖低于16.7mmol/L,差异具有统计学意义（P＜0.05）。A组小鼠尿蛋白排泄率高于对照组小鼠,B组和D组小鼠尿蛋白排泄率低于A组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。A组小鼠尿蛋白肌酐比高于对照组小鼠,B组小鼠尿蛋白肌酐比低于A组,D组小鼠尿蛋白肌酐比低于A组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。组织原位杂交检测,糖尿病肾病时肾组织中Snail1和IGF-1表达上调,A组小鼠IGF-1mRNA表达变化无统计意义（P＞0.05）,Snail1mRNA表达明显降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。C组和D组小鼠肾组织中Snail1和IGF-1表达无明显变化（P＞0.05）。免疫组织化学染色,A组小鼠肾组织中Snail1和IGF-1表达高于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。B组小鼠IGF-1蛋白表达无明显变化,Snail1蛋白表达降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。C组和D组小鼠较A组小鼠Snail1和IGF-1蛋白表达无明显变化。结论：抑制IGF-1R或沉默IGF-1可抑制肾小管上皮细胞间质转分化,缓解肾纤维化。     

微量元素锶对1型糖尿病大鼠血清学指标影响的实验研究

目的：观察不同浓度锶矿泉水对1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM）大鼠的血糖、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin,ＧHb）、血清甘油三酯（serum triglycerides,TG）、游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）、胆固醇（total cholesterol,TC）含量的影响。方法：取健康成年Wistar大鼠150只,先复制T1DM模型（DM鼠）。将DM鼠随机分成A、B、C、D及DM组,分别予以实验方案饲喂处理。各组分别于1、2、3、4月随机处死6只大鼠,采血检测血糖、GHb、TG、FFA、TC含量。结果：第1、2、3、4月,A、B、C、D组及DM组血糖的整体比较无统计学差异（均P >0.05）。第1月,B、C组GHb较DM组显著降低（P<0.05）,第2、3、4月,A、B、C、D组与DM组比较差异均无统计学意义。第1、2月,A、B、C、D组血清ＦＦＡ均较DM组明显下降（P<0.05）;第3、4月,D组较DM组明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。第1月,B、C、D组血清ＴＧ均较DM组明显下降（P<0.05）,D组下降最明显（P<0.01）;第2月,D组较DM组明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）;第3、4月,A、B、C、D组与DM组比较无明显差异（P >0.05）。第1月,A、B、C、D组血浆TC与DM组比较差异均无统计学意义（P >0.05）;第2月,D组较DM组明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）;第3、4月,A、B、C、D组与DM组比较均差异无统计学意义（P >0.05）。结论：微量元素锶对T1DM大鼠未显示出明显的降低血糖和ＧＨb的作用;但显示出较好的降低血清FFA、TG和TC的作用。     

磷酸肌酸对窒息型大鼠心肺复苏后心肌保护作用的研究

目的探讨磷酸肌酸（CP）对大鼠心肺复苏（CPR）后血清肌酸激酶同工酶（CK—MB）、肌钙蛋白I（cTnl）和心肌组织病理损伤的影响。方法将32只成年雄性SD大鼠随机分为复苏组（A组）、小剂量CP组（B组，于CPR开始时首次给CP0．5g／kg，2h后再次给10g／kg）、大剂量CP组（C组，于开始复苏时首次给CP1．0g／kg，2h后再次给2．0g／kg），对照组（D组），每组8只。建立窒息型大鼠心跳骤停和CPR模型。分别于自主循环恢复（ROSC）后（A、B、C组）或气管插管后（D组）6、12、24h取血，测定血清CK—MB和cTnl的含量。取各组大鼠心肌组织于光镜下观察病理学改变。结果与D组比较，A、B和C组各时间点血清CK—MB和cTnl含量均显著增高（均P〈0．01）。与A组比较，B、C组各时间点血清CK—MB和cTnl含量均显著降低（P〈0．05或0．01）。与B组比较，C组各时间点的血清CK—MB和cTnl含量均显著降低（P〈0．05或0．01）。心肌组织病理改变显示，B、C组心肌结构损伤程度明显轻于A组，C组轻于B组。结论外源性CP可减轻大鼠CPR后心肌损伤，在大剂量给药时作用更加明显。     

Toll样受体4信号通路在缺氧预处理诱导的大鼠脑缺血耐受中的作用

目的 探讨Toll样受体4（TLR4）信号通路在停通气缺氧预处理诱发脑缺血耐受中的作用。方法成年雄性Wistar大鼠被随机分为4组：（1）窒息心停跳（ACA）组,大鼠遭受4min窒息心停跳后复苏。（2）缺氧预处理＋窒息心停跳（HP＋ACA）组,先给予大鼠1min的停通气缺氧预处理4次,每次间隔5min。24h后给予4min窒息心停跳并复苏。（3）停通气缺氧预处理（HP）组,给予4次停通气缺氧预处理,无窒息心停跳。（4）假手术对照（C）组,无缺氧预处理也无窒息心停跳。观察复苏后24h大鼠死亡率。评估复苏后24、48及72h的神经功能评分。观察复苏后1、3、6、12、24、48和72h,脑组织TLR4mRNA的表达,NF-κB的活化以及TNF-α和IL-6的生成。结果HP＋ACA组大鼠死亡率为5％,明显低于ACA组的30％（P〈0．01）;HP组和HP＋ACA组的神经功能评分明显好于ACA组（P〈0．05）;与C组相比,在不同时相点,HP或HP＋ACA组或ACA组TLR4mRNA的表达,NF-κB活性以及TNF-α和IL-6的生成均显著增加（P〈0．01）,并且增高的幅度依次增强（HP〈HP＋ACA〈ACA）。结论停通气缺氧预处理可能通过预先激活TLR4炎症信号通路,诱发轻微的炎症反应,随后抑制心停跳诱发的严重炎症反应,从而减轻脑缺血缺氧损伤。     

肝硬化大鼠肝缺血-再灌注损伤后Bsep、Mrp2表达在胆汁淤积中的作用研究

目的 研究肝硬化大鼠肝缺血-再灌注损伤（HIRI）后胆汁淤积的部分分子机制。方法 将健康SD大鼠随机分成A、B、C3组,每组15只,建立肝硬化、HIRI模型。A组为正常大鼠HIRI组,B组为肝硬化大鼠假手术组,C组为肝硬化大鼠HIRI组。每组大鼠肝门阻断时间为30min。分别检测各组大鼠术后第1、3、5天的胆汁DBil、TBil含量,血清AST、ALT、TBil、DBil含量;Westernblot分析各组大鼠术后第1、3、5天胆盐输出泵（Bsep）、多耐药相关蛋白2（Mrp2）表达变化;免疫组织化学法分析Bsep蛋白的细胞亚定位。结果术后第1天,C组大鼠胆汁TBil、DBil含量均低于A组（均P＜0.05）;术后第3天,C组大鼠胆汁TBil、DBil含量均低于A组和B组（均P＜0.05）;术后第5天,3组大鼠胆汁TBil、DBil含量比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。C组大鼠术后第1、3天血清AST、ALT水平均高于A组,术后第1、3、5天血清TBil、DBil含量均高于A、B组（均P＜0.05）。术后第1、3、5天,C组大鼠Bsep蛋白表达量均低于A组,术后第3、5天均低于B组（均P＜0.05）;C组Mrp2表达均低于A、B组（均P＜0.05）。肝细胞Bsep蛋白明显向细胞质移位。结论与正常肝脏相比,硬化肝对缺血耐受能力差,HIRI后硬化肝的胆汁淤积情况更加严重。Bsep、Mrp2表达降低以及Bsep蛋白由细胞膜向细胞质移位的改变在硬化肝HIRI后胆汁淤积中起了重要作用。     

亚低温技术对心肺复苏后脑功能影响的研究

目的：探讨亚低温技术对心肺复苏过程中对脑损伤的保护作用。方法将心脏停搏患者48例随机分为亚低温组和常温组,常温组给予常规心脏停搏急救处理。亚低温组在常规处理的基础上给予4℃林格氏液诱导降温联合头颈部体表物理降温,控制肛温在33℃～35℃。对比两组患者复苏成功后24 h、48 h、72 h动脉血乳酸水平、格拉斯哥（ GCS）评分,随访3～6个月,观察脑功能恢复情况。结果亚低温组复苏成功后24 h、48 h、72 h动脉血乳酸浓度显著低于常温组（P＜0．05）,GCS评分显著高于常温组（P＜0．05）。随访期间,亚低温组患者疗效显著优于常温组（P＜0．05）。结论心肺复苏早期使用亚低温处理,可以有效减轻缺血缺氧对脑组织的损害,改善神经功能预后。