AECA、VEGF在自身免疫性肺气肿大鼠中的表达及甲泼尼龙琥珀酸钠的干预效果

目的观察抗血管内皮细胞抗体(AECA)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在自身免疫性肺气肿大鼠中的表达及甲泼尼龙琥珀酸钠对其干预效果,为临床慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病机制和防治提供理论依据。方法采用随机数表法将30只SD大鼠分为对照组、模型组、干预组,每组10只。采用人脐静脉内皮细胞建立自身免疫性肺气肿大鼠模型组,在自身免疫性肺气肿大鼠腹腔内注入甲泼尼龙琥珀酸钠建立干预组,对照组仅接受完全弗式佐剂腹腔内注射。21 d后处死所有大鼠。采用酶联免疫吸附法测定3组大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中AECA、VEGF水平。对肺组织行苏木精-伊红(HE)染色,观察其形态学改变,计算肺平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN)。采用TUNEL法检测肺泡隔细胞凋亡情况,计算肺泡隔细胞凋亡指数(AI)。结果模型组MLI较对照组高,MAN较对照组低,干预组MLI较模型组低,MAN较模型组高,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组AI高于对照组,血清和BALF中AECA水平高于对照组,VEGF水平低于对照组,干预组AI低于模型组,血清及BALF中AECA水平低于模型组,VEGF水平高于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组、干预组大鼠血清和BALF中AECA水平与VEGF水平呈负相关,AECA水平与AI呈正相关,VEGF水平与AI呈负相关(均P<0.05)。结论 AECA、VEGF参与自身免疫性肺气肿大鼠肺泡隔细胞凋亡,甲强龙可能通过影响AECA、VEGF水平减少肺泡隔细胞凋亡,进而抑制肺气肿的形成。     

维生素D3对实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠氧化应激的保护作用研究

目的 探究维生素D₃对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠氧化应激的保护作用。方法 建立EAT大鼠模型,设立正常对照组、模型对照组、维生素D₃低剂量组[0.2μg/(kg·d)]和维生素D₃高剂量组[2.0μg/(kg·d)],造模完成后给予维生素D₃治疗5周,另设维生素D₃预防组[(2.0μg/(kg·d)]自造模开始即给予维生素D₃治疗,共9周。检测各组大鼠血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等血清指标;采用qRT-PCR法和Western blot法测定大鼠甲状腺组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚基p22^phox、gp91^phox的mRNA和蛋白表达水平。结果 与正常对照组比,模型对照组TgAb、TPOAb、MDA、p22^phox、gp91^pho...     

温肾方对实验性自身免疫性甲状腺炎的影响

目的 :研究温肾方对自身免疫性甲状腺炎 SD大鼠抗体滴度及病理改变的影响。方法 :用 RIA方法观察 SD大鼠发生自身免疫性甲状腺炎时抗体滴度水平的改变及病理改变 ,了解温肾方等对自身免疫性甲状腺炎发生的干预作用。结果 :实验性自身免疫性甲状腺炎大鼠的 TGAb、TPOAb水平均明显高于温肾方组、雷公藤组 ,各实验组与对照组比较差异均有显著性 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。温肾方组、雷公藤组甲状腺炎病变程度较建模组轻。结论 :温肾方、雷公藤对自身免疫性甲状腺炎能起到有效的预防及治疗作用     

自身免疫性胃炎的研究进展

自身免疫性胃炎（autoimmune gastritis,AIG）临床少见,是一种器官特异性的自身免疫和炎症性疾病,组织病理学表现为胃底、胃体萎缩而胃窦不受累。早期临床无特异性症状,目前无根治方法。AIG患者随访主要关注胃黏膜萎缩程度及癌前病变。我国尚缺乏AIG的系统研究,国外研究较多,本文通过检索国内外相关文献对AIG及相关疾病最新研究进展做综述,以期为相关领域的研究提供新思路。     

咖啡因对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的干预作用及机制探讨

目的探讨咖啡因对大鼠实验性自身性免疫性脑脊髓炎(EAE)的干预作用及其药理作用机制.方法将40只雌性 Wistar 大鼠随机分为空白对照组、EAE 模型组、咖啡因10mg/kg 组、咖啡因30mg/kg 组,后3组制作 EAE 模型,于足垫皮下注射豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)―完全弗氏佐剂(CFA)乳剂,激发自身免疫反应,咖啡因10、30mg/kg 组于免疫前7d 开始和免疫后一直饮用咖啡因.观察并评估动物的运动神经功能和中枢神经组织病理变化,采用 RT-PCR 法检测发病高峰期颈髓 TNF-α、TGF-β1和腺苷A1、A2A 受体 mRNA 的表达水平.结果与 EAE 模型组相比,咖啡因10、30mg/kg 组发病率虽降低,但差异无统计学意义(P >0.05),神经症状评分明显减低(P<0.05),炎症细胞浸润和髓鞘脱失程度明显减轻,TNF-α的 mRNA 表达水平明显下降(P<0.05), TGF-β1的 mRNA 表达水平明显升高(P<0.05或0.01).结论低剂量的咖啡因(10、30mg/kg)能减轻 EAE 的病情和中枢神经组织的炎症病理改变,其神经保护作用很可能是通过上调 A1受体水平从而调控中枢炎症反应来实现的.     

实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠模型的建立

目的 为深入研究人类多发性硬化症建立EAE大鼠模型。方法 采用双后退足垫皮内注射豚鼠全脊髓匀浆（GPSPH）-福氏完全佐剂（CFA）混合乳剂，辅以注射百日咳疫苗，诱导Wistar大鼠EAE模型。取对照及发病高峰期大鼠脑、脊髓组织，常规病理切片，HE染色。ELISA法检测血清MBP抗体。结果 一次性双后腿足垫皮内注射GPSPH-CFA混合乳剂可诱导Wistar大鼠EAE模型，临床症状约在造病后10-15d出现。同时注射百日咳疫苗能提高发病率和发病程度。EAE大鼠脑、脊髓组织HE染色见大量淋巴细胞浸润，在血管周围形成淋巴鞘，但未见脱髓鞘改变。与对照组相比，EAE大鼠血清中抗MBP抗体明显增高。结论 非敏感品系Wistar大鼠可用于制备EAE动物模型。发病大鼠除有EAE临床症状外，还伴有中枢神经系统炎性改变和血清MBP抗体的增高。     

9例自身免疫性脑炎的临床特征分析

目的:探讨9例自身免疫性脑炎的临床特征。方法:总结天水市第一人民医院2018年1月至2021年4月住院确诊的自身免疫性脑炎患者,对其临床特征进行回顾性分析。结果:9例确诊均自身免疫性脑炎患者中,上呼吸道感染症状者4例,伴发热2例,最高体温38.5℃;精神行为异常3例,最长病程7年,最短1d;抽搐3例,表现为癫痫大发作;认知功能下降1例,右侧肢体活动不灵活1例;血常规白细胞增高3例,中性粒细胞增高5例。腰穿检查颅内压增高1例,脑脊液白细胞计数增高4例,以单个核细胞增高为主,脑脊液糖增高1例,脑脊液蛋白增高1例,氯化物均正常;头颅核磁检查5例患者提示不同程度单侧或双侧海马肿胀,1例右侧岛叶皮层及皮层下异常信号,1例双侧小脑蚓部新鲜病灶,病灶在T2、Flair、DWI均为高信号,T1为低信号。9例患者血液均检测出相应抗神经元自身抗体,3例患者脑脊液检查检测出相应抗神经元自身抗体,结果与血液检查一致。结论:自身免疫性脑炎临床表现以精神行为异常、抽搐发作为主要表现,其特征性影像学表现以海马受累为主,临床上患者出现原发性精神行为异常、抽搐等表现,应尽快行头颅核磁检查、脑脊液检查,进一步结合血液及脑脊液抗神经元自身抗体检查,明确诊断,以提高自身免疫性脑炎的检出率,为尽早诊治患者提供依据。     

Oxidative stress and peripheral skeletal muscle dysfunction in rats with emphysema

Background Peripheral skeletal muscle dysfunction in patients with chronic obstructive pulmonary disease （COPD） may be due to the disease per se or as a result of concomitant confounding factors. Although the mechanistic basis for this functional impairment is uncertain, oxidative stress may play a role. The purpose of this study was to investigate whether local oxidative stress is associated with the reduced peripheral skeletal muscle performance in rats with emphysema. Methods In situ mechanical properties of gastrocnemius were measured in Sprague-Dawley rats 5 months after intratracheal instillation of either elastase （EMP, n=-10） or normal saline （CON, n=10）. Lipofuscin inclusions, myocyte apoptosis and antioxidant enzyme activities were examined in the gastrocnemius muscle. Results Lipofuscin inclusions were significantly higher in the gastrocnemius muscle of EMP compared with CON （3.2_--,-0.4 vs. 1.7_＋0.4, P〈0.01 ）. The activities of antioxidant enzymes were significantly increased in muscle homogenates of EMP as compared to CON. No significant differences were found in myocyte apoptosis between EMP and CON （1.2±0.9 vs. 1.0±0.8, P 〉0.05）. EMP decreased the fatigue endurance of gastrocnemius muscle （half-time to fatigue recovery： （150.0±55.4） seconds vs. （55.2±29.3） seconds, P 〈0.01） and had no effect on maximal tetanic force （（467.4±36.6） g vs. （493.2±30.5） g, P 〉0.05）. A significantly positive correlation was found between the level of lipofuscin inclusions and the half-time to fatigue recovery of gastrocnemius muscle in EMP （r=0.664, P 〈0.05）. Conclusion Local oxidative stress may have important functional consequences for peripheral skeletal muscle in rats with EMP.     

氯胺酮对哮喘模型大鼠氧化应激的影响

目的:研究氯胺酮对哮喘大鼠氧化应激反应产物及相关蛋白表达.方法:采用鸡卵蛋白(OVA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏大鼠.雾化吸人OVA激发.51只大鼠随机分成对照组(C组)鸡卵蛋白组(A组),氯胺酮雾化吸人组(K组),氯胺酮腹腔注射组(V组).C组采用PBS替代OVA进行雾化吸入.A组在激发前给予PBS雾化吸入,K1、K2、K3组大鼠在激发前分别给予 12.5、25.0及50.0 mg/ml浓度的氯胺酮雾化吸入,V1、V2组在激发前分别给予 50 μg/kg 和100 μg/kg 的氯胺酮腹腔注射.取大鼠血清、肺组织.分别测定样本中抗氧化应激能力及氧化应激致炎症下游产物P38蛋白的激活.结果:氯胺酮处理组抗 OH·、O2·-能力所测得值均高于A组,其中 K1、K2、V1组与A组比较差异有显著性(P<0.01),K3、V2组与A组比较差异有显著性(P<0.05).氯胺酮处理组SOD活力明显高于A组,其中K1、K2、V1组与A组比较差异有显著性(P<0.01),K3、V2组与A组比较差异有显著性(JP<0.05),与C组相比,A组的抗氧化应激能力均降低(P<0.01).与C组相比,A组p38的激活程度(pp38/p38)增高(P<0.01).p38的激活程度在氯胺酮处理组均降低于A组,其中K1、K2、V1组与A组比较(P<0.01),K3、V2组与A组比较(P<0.05).结论:氯胺酮雾化吸入和腹腔注射可抑制卵蛋白所致的哮喘大鼠肺氧化应激反应的增高,并抑制p38蛋白的激活.雾化吸入氯胺酮 12.5 mg/ml和腹腔注射50.0 μg/kg已达到治疗效果.     

氨溴索对急性肺损伤大鼠的抗氧化作用

目的：探讨急性肺损伤（ALI）大鼠模型超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化及氨溴索对ALI的保护作用。方法：将36只Wistar大鼠随机分成对照组、油酸模型组、氨溴索组3组。氨溴索组在注入油酸前30min腹腔内注入氨溴索50mg／kg。以上各组均在注油酸后4h采血测SOD,观察肺组织病理形态学变化,测定肺匀浆中MDA。结果：氨溴索组血清SOD含量2586±279KU／L与模型组血清SOD含量1898＋256KU／L比较明显增高（P〈0．01）;氨溴索组肺匀浆MDA含量（5．9±0．6nmol／m1）与模型组肺匀浆MDA（8．7±0．9nmol／m1）比较明显降低（P〈0．01）。病理组织学观察示氨溴索组肺组织病理改变较模型组减轻。结论：氨溴索对油酸致ALI大鼠模型有保护作用,这种保护作用可能与其抗氧化反应有关。     

普罗布考对糖尿病大血管病变患者血清氧化应激水平的干预效果观察

目的观察并分析普罗布考对糖尿病大血管病变患者氧化应激水平的干预效果。方法依照随机数字表法将100例2型糖尿病大血管病变患者分为普罗布考组和常规治疗组,各50例,常规治疗组正常接受降糖药对症治疗,普罗布考组在此基础上加用普罗布考片,250 mg/次,2次/d,疗程6个月,观察普罗布考组与常规治疗组治疗前后的血脂、氧化应激指标的变化。结果除三酰甘油（TG）外,普罗布考组总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、8-异前列腺素F2α较治疗前明显降低,外周血中氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）水平改善显著（P〈0.01）,与常规治疗组比较均存在有有显著性差异（P〈0.05）。结论普罗布考能够显著改善糖尿病大血管并发症患者的血脂和体内氧化应激水平,值得临床推广应用。     

吡格列酮对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏氧化应激的影响

目的：观察吡格列酮对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏组织氧化应激的影响。方法将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和吡格列酮组（每组10只）。正常组全程饲以普通饲料,另两组均给予高脂饮食。6周后每组各处死2只大鼠,验证NAFLD造模成功后,给予吡格列酮组大鼠10mg·kg-1·d-1吡格列酮灌胃,正常组、模型组给予相应体积的0.9%氯化钠溶液灌胃。6周后处死并留取肝组织,行病理组织学检查,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）的含量,免疫组织化学法检测肝脏组织血红蛋白氧合酶（HO）-1的表达。结果与模型组相比,吡格列酮组大鼠肝组织病变改善,MDA的含量显著下降,且该组肝脏组织内HO-1表达较正常组、模型组均显著升高（均P＜0.05）。结论吡格列酮可诱导NAFLD大鼠肝脏组织内HO-1的表达,减弱氧化应激,可能是其改善NAFLD病理变化的机制之一。     

黄芩苷对单侧输尿管梗阻模型大鼠肾脏氧化应激的保护作用

目的探讨黄芩苷对单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾脏氧化应激的影响。方法将90只大鼠随机分为假手术组、模型组、贝那普利组、黄芩苷组及黄芩苷+贝那普利组,每组18只。假手术组大鼠仅切开腹腔并游离左侧输尿管,但不结扎和离断,模型组和各干预组大鼠制备UUO模型。造模后贝那普利组大鼠给予贝那普利混悬液灌胃10 mg·kg~(-1)·d~(-1),黄芩苷组大鼠给予黄芩苷溶液灌胃40 mg·kg~(-1)·d~(-1),黄芩苷+贝那普利组大鼠给予黄芩苷溶液灌胃40 mg·kg~(-1)·d~(-1)和贝那普利混悬液10 mg·kg~(-1)·d~(-1),模型组与假手术组大鼠给予等量生理盐水灌胃。饲养14、21、28 d后处死各组大鼠,取肾脏标本,用可见光分光光度计法测定肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量;酶联免疫吸附试验测定晚期氧化蛋白产物(AOPP)的含量。结果与假手术组比较,模型组各时间点大鼠肾组织中SOD、GSH-PX活性及T-AOC均降低(P<0.05),AOPP含量升高(P<0.05)。与模型组比较,黄芩苷组、贝那普利组和黄芩苷+贝那普利组各时间点大鼠肾组织中SOD、GSH-PX活性及T-AOC均显著升高(P<0.05),AOPP含量降低(P<0.05)。黄芩苷组、贝那普利组和黄芩苷+贝那普利组3组之间各时间点大鼠肾组织中SOD、GSH-PX活性、T-AOC及AOPP含量两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论黄芩苷对UUO模型大鼠肾脏氧化应激具有保护作用。     

氧化应激对糖尿病大鼠烫伤创面愈合的影响

目的探讨糖尿病机体氧化应激状态的改变及其对烧伤创面愈合过程的影响。方法应用STZ诱导糖尿病大鼠烫伤模型,检测其血浆中H2O2以及MDA水平与创面愈合的情况;流式细胞仪检测H2O2对大鼠成纤维细胞凋亡的影响。结果糖尿病大鼠创面愈合显著延迟,血浆中H2O2以及MDA水平明显增加;H2O2可促进大鼠成纤维细胞凋亡。结论氧化应激增强是糖尿病创面难愈发生的可能原因之一。     

辛伐他丁对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响

目的研究辛伐他丁对糖尿病肾病大鼠氧化应激的影响.方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组(CG)、糖尿病肾病组(DN)、糖尿病肾病 辛伐他丁组(DN S),模型建立后6、12周时各组分别取10只大鼠称取体重、肾重,测定血糖(GLU)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)、肌酐(SCr)及过氧歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)、血浆丙二醛(MDAp)及红细胞抽提液丙二醛(MDAe),留取尿液测定24h尿白蛋白排泄量(UAE),并作肾组织切片分析肾小球截面积(GV)及系膜区面积(M/T).结果 6周及12周时各组间SCr、LDL、HDL、TG相比差别无显著性意义(均P＞0.05),DN组及DN S组GLU和肾重/体重较CG组明显升高,脂质过氧化产物MDAp及MDAe也均升高(均P＜0.05),抗氧化酶SOD、GST、CAT均下降(均P＜0.05),12周时DN组及DN S组的UAE,GV和M/T均增多(均P＜0.05).DN S组氧化应激指标(MDAp、MDAe、SOD、GST、CAT)改变较DN组轻(P＜0.05),12周时UAE、GV也小于DN组(P＜0.05).Pearson相关性分析发现UAE与MDAp呈正相关,而与SOD、GST、CAT呈负相关.结论血浆中过氧化脂质增多及抗氧化酶水平的下降为糖尿病肾病发生发展的促进因素,辛伐他丁有不依赖于其降脂效果的抗氧化作用,进而起到保护肾脏延缓糖尿病肾病发生发展的作用.     

乌司他丁对梗阻性黄疸大鼠肠氧化应激的影响

目的:探讨乌司他丁(UTI)对梗阻性黄疸肠氧化应激的影响.方法:取雄性SD大鼠72只,随机均分为假手术组(A组)、梗阻性黄疸组(B组)、UTI干预组(C组).B组、C组采用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型,C组从术后第1天开始腹腔注射UTI 40 000 IU/(kg·d),A组和B组注射等量生理盐水.术后3、5、7、10 d,每组各取6只大鼠,取肠组织测丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,血浆内毒素水平,光镜观察末端回肠黏膜形态学改变,用病理图像分析系统测量肠绒毛高度及黏膜厚度.结果:与A组比较,B组各时间点和C组术后5、7、10 d时肠组织MDA含量及血浆内毒素水平升高,SOD含量降低(P均<0.01).C组各时间点肠组织MDA含量及血内毒素水平较B组降低,SOD含量较B组升高(P均<0.05).C组肠组织MDA和SOD含量、血浆内毒素水平与A组术后3 d时比较,差异无统计学意义(P>0.05).B组术后第3天即见肠黏膜受损改变,随时间推移进行性加重;C组较B组肠黏膜病理改变明显减轻.B组各时间点及C组术后5、7、10 d时小肠绒毛高度、黏膜厚度均低于A组(P<0.01),C组则较B组升高(P<0.05),C组与A组术后3 d时比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:UTI可通过抗肠氧化应激保护梗阻性黄疸大鼠肠屏障功能,减轻内毒素血症,且对早期病变效果更好.