pDC、TLR7、TLR9在原发性干燥综合征患者唇腺组织中的表达

目的 检测浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cell,pDC),Toll样受体7(Toll-like receptor 7,TLR 7),Toll样受体9(Toll-like receptor 9,TLR 9)在原发性干燥综合征患者唇腺组织中的表达情况。 方法 采用免疫组织化学法检测2018年1月—2019年12月昆明医科大学第二附属医院风湿免疫科门诊及住院部25例确诊为原发性干燥综合征的女性患者唇腺组织中pDC特异性抗原CD123及TLR7、TLR9的表达,在低倍镜下(10×20)随机选取4个视野利用Image-Pro Plus 6.0软件和SPSS 17.0软件进行统计分析。 结果 pSS患者唇腺组织中可见pDC、TLR7、TLR9阳性细胞主要分布于主要分布于腺泡、腺导管上皮细胞、淋巴细胞浸润灶。CD123+ pDC表达(3.47±0.26)%高于正常对照组(2.36±0.15)%;TLR7(2.06±0.37)%高于正常对照组(0.14±0.05)%;TLR9(1.80±0.26)%高于正常对照组(0.84±0.08)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。 结论 pDC、TLR 7、TLR 9在pSS患者的唇腺组织(腺导管和腺泡的上皮细胞)及淋巴细胞浸润灶内高表达。      

基质金属蛋白酶2和9在寻常型银屑病中的表达及其意义

目的探讨寻常型银屑病中基质金属蛋白酶2、9（MMP-2,MMP-9）的表达水平及表达模式。方法用ABC免疫组化技术检测19例寻常型银屑病皮损、15例寻常型银屑病非皮损及15例正常人皮肤组织中MMP-2、MMP-9的表达水平及表达模式。结果MMP-2及MMP-9主要表达于表皮各层的角质形成细胞胞浆内。MMP-2及MMP-9在寻常型银屑病皮损表达阳性率分别为100％．72．100％,在寻常型银屑病非皮损表达阳性率分别为13．33％及25．00％,在正常皮肤表达阳性率分别为6．67％及0％。MMP-2及MMP-9在寻常型银屑病皮损、非皮损及正常皮肤组织中表达的阳性率的差异有非常显著的统计学意义（P〈O．01）。结论MMP-2及MMP～9的表达异常可能与寻常型银屑病的发病有关。     

Toll样受体9和CD_(123)在寻常型银屑病患者皮损中的表达

目的探讨Toll样受体9(TLR9)和CD123在寻常型银屑病患者皮损中的表达及意义。方法选择2012年6月至2013年4月兖州市人民医院收治的26例寻常型银屑病患者为试验组,另选23例健康体检者为对照组,分别按照常规皮肤手术采集躯干部皮损样本进行活检,并采用免疫组织化学S-P法及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测其组织中的CD123及TLR9表达情况,分析其过表达与寻常型银屑病患者发病的机制。结果试验组免疫组织化学S-P法CD123及TLR9阳性表达率均为100%,其表达水平分别为(10.1±2.3)个/mm3和(14.4±2.0)个/mm3,而对照组表达水平分别为(1.5±0.6)个/mm3,(2.2±1.0)个/mm3,但无阳性表达;试验组RT-PCR法TLR mRNA表达水平高于对照组[(1.32±0.08)比(0.87±0.04)],差异有统计学意义(P<0.01)。结论浆细胞样树突状细胞可能参与激发自身免疫T细胞活化和增殖,是寻常型银屑病发病的一个重要机制之一。     

银屑病患者皮损T淋巴细胞亚群的变化

目的:探讨银屑病患者皮损T淋巴细胞亚群的变化情况。方法:选择2018年1月至2019年1月来自中国人民解放军九六九医院皮肤科治疗的60例斑块型寻常型银屑病患者作为观察对象,同时选择同期来院诊治的健康人群60例作为对照组。在局麻情况下,用外科手术法切取躯干或四肢4 mm×4 mm大小的银屑病患者皮损组织与非皮损组织,同时以同样方式选取健康患者组织,检测皮损部位、非皮损部位和正常皮肤组织的T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD25+的原位表达。结果:银屑病患者皮损组织表皮和真皮CD4+、CD8+、CD25+细胞的原位表达高于正常组和非皮损组织(P<0.05);而非皮损组织中表皮和真皮的CD4+、CD8+、CD25+细胞的原位表达高于正常组(P<0.05);进行期皮损组织中表皮和真皮的CD4+的表达高于静止期(P<0.05);进行期皮损组织中真皮组织的CD25+表达高于静止期(P<0.05);进行期皮损组织中表皮组织的CD8+表达低于静止期(P<0.05)。结论:银屑病患者的皮损可能与T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、CD25+的活化与高表达有关。     

系统性红斑狼疮病人外周血浆细胞样树突状细胞中Toll样受体7的表达及其意义

目的:检测系统性红斑狼疮（SLE）病人外周血中浆细胞样树突状细胞（pDC）中Toll样受体7（TLR7）的表达,探讨其意义。方法:选取SLE病人52例（SLE组）和正常健康人28名（对照组）,利用流式细胞术检测外周血TLR7+的pDC细胞在各组中的比例。结果:SLE病人外周血单核细胞（PBMC）中pDC相对计数显著低于对照组（P<0.01）,SLE组和正常对照组髓样树突状细胞水平差异无统计学意义（P>0.05）。感染组SLE病人外周血pDC水平显著低于非感染组（P<0.01）,初发组SLE病人外周血髓样树突状细胞水平低于复发组（P<0.05）,pDC水平与外周血CRP呈负相关关系（P<0.05）。SLE病人外周血PBMC内pDC中TLR7+细胞的比例显著高于对照组（P<0.01）。血液系统受累组pDC内TLR7+细胞比例高于无血液系统受累组（P<0.05）。TLR7+pDC细胞比例在抗dsDNA抗体、抗Sm抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体阳性组及阴性组之间差异均无统计学意义（P>0.05）;TLR7+pDC细胞比例和蛋白尿分级呈显著正相关关系（P<0.01）。结论:SLE病人外周血TLR7+的pDC细胞比例显著升高,且与临床病情活动性有一定的相关性。     

寻常型银屑病皮损CD45RA、CD45RO及CD43分子表达

目的探讨寻常型银屑病皮损CD45RA、CD45RO及CD43分子的表达及其意义。方法应用免疫组化技术对26例进行期寻常型银屑病皮损CD45RA、CD45RO及CD43分子表达进行研究。结果26例患者皮损真皮内均见到CD45RA、CD45RO及CD43阳性浸润细胞,阳性率分别为（5.8±1.8）%、（86.6±12.5）%及(93.4±14.5)%。22/26的患者角质形成细胞表达CD43（+～）。结论进行期寻常型银屑病患者皮损真皮内浸润细胞以记忆T细胞亚群为主,角质形成细胞和真皮浸润细胞可通过表达CD43分子,分别与真皮内炎性细胞和表皮角质形成细胞上的ICAM-1结合,从而促进炎性细胞向表皮内浸润。     

CD45RA和CD45RO在寻常型银屑病皮损中的表达的研究

目的：观察寻常型银屑病患者皮损中CD45RA和CD45RO的表达情况,探讨寻常型银屑病的发病机制。方法：免疫组化检测30例寻常型银屑病患者皮损中CD45RA和CD45RO的表达,取10例正常人的躯干皮肤做正常对照。结果：寻常型银屑病患者皮损中CD45RO的表达明显高于对照组（P〈0．01）,CD45RA的表达和对照组比较无统计学意义（P〉0．05）。结论：寻常型银屑病患者皮损真皮中浸润的淋巴细胞以记忆性T淋巴细胞为主,推测细胞免疫在寻常型银屑病的发病中起重要作用。     

miRNA-203a及其靶基因P63在银屑病不同时期的表达分析

目的探讨mi R-203a、p63亚基TAp63和ΔNp63m RNA及其蛋白在寻常型银屑病不同发展时期皮损组织中的表达情况。方法收集寻常型银屑病进行期、静止期和退行期皮损组织共30例、皮损旁组织15例和正常皮肤组织15例,通过Real time PCR技术检测mi R-203a、ΔNp63和TAp63 m RNA在银屑病不同发展时期皮损组织、皮损旁组织和对照组中的表达情况。免疫组化法检测ΔNp63蛋白在银屑病不同发展时期皮损组织、皮损旁组织和对照组中的表达情况。银屑病不同发展时期皮损组织中mi R-203a与p63m RNA相关性采用Pearson相关分析。结果 RT-PCR结果显示mi R-203a在不同发展时期的银屑病皮损及皮损旁正常组织中表达上调(P0.05)。ΔNp63m RNA在不同发展时期银屑病皮损组织表达上调(P0.05),TAp63 m RNA在银屑病不同发展时期皮损组织表达降低(P0.05)。免疫组化结果显示,ΔNp63蛋白在寻常型银屑病的进行期和退行期中表达上调(P0.05)。银屑病不同发展时期皮损中mi R-203a与ΔNp63m RNA表达呈正相关(r=0.30,P0.05),mi R-203a与TAp63 m RNA表达呈负相关(r=-0.37,P0.05)。结论 mi R-203a、p63及其亚基ΔNp63和TAp63在银屑病的发病机制可能发挥着重要的调节作用。     

鲍温样丘疹病皮损中朗格汉斯细胞与MCP-1的表达及意义研究

目的检测鲍温样丘疹病（BP）皮损中朗格汉斯细胞（LC）的分布与数量变化及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达,探讨它们在BP发病机制中的作用。方法采用免疫组化SP法检测36例BP患者皮损组织中CD1a+LC及MCP-1的表达情况,以皮损旁正常皮肤组织作为对照;并对CD1a+LC密度与MCP-1表达强度进行相关性分析。结果CD1a+LC主要见于表皮棘层的树突状细胞,MCP-1蛋白主要表达于表皮角质形成细胞。与皮损旁正常皮肤组织相比,BP皮损组织中CD1a+LC密度降低,分布不规则,胞体树突减少;MCP-1染色变弱,表达强度降低。BP皮损组织及皮损旁正常皮肤组织中CD1a+LC密度与MCP-1表达强度均呈正相关（r=0.372、0.384,均P＜0.05）。结论BP皮损表皮组织中LC密度下降,形态呈现变性改变,推测可能与皮损局部趋化LC并促进其分化成熟的趋化因子MCP-1表达降低有关,进而影响皮损局部LC的抗原递呈功能。     

β防御素-2和白细胞介素-1β在寻常型银屑病患者皮损中表达的研究

目的探讨β防御素-2（HBD-2）和白细胞介素-1β（IL-1β）在寻常型银屑病皮损中的表达及其共同作用对银屑病皮损形成的影响。方法采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测45例银屑病患者皮损区、非皮损区及15例正常人皮肤中HBD-2和IL-1β的表达情况,对其在皮损中的表达情况进行相关性分析,并将其与PASI评分进行相关性分析。结果与正常人皮肤组织和银屑病患者非皮损区相比,银屑病患者皮损区HBD-2和IL-1β的表达明显上调,非皮损区HBD-2和IL-1β的表达也高于正常人皮肤组织,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。银屑病患者皮损中HBD-2和IL-1β的表达水平与PASI评分之间均存在正相关关系（P〈0.05）。结论HBD-2和IL-1β在寻常型银屑病皮损中的表达均升高,可能共同参与银屑病的发病过程。     

miR-21及其靶蛋白RASA1在寻常型银屑病患者皮肤组织中的表达及意义

目的 探讨miR-21在寻常型银屑病患者皮损组织、皮损旁组织以及正常健康人群皮肤组织中的表达水平,同时研究其下游靶蛋白RASA1在寻常型银屑病患者皮损组织和正常人群皮肤组织中的表达水平及意义。 方法 采用实时荧光定量PCR法检测miR-21在12例寻常型银屑病患者皮损组织、皮损旁组织以及15例正常人群皮肤组织中的表达水平,差别倍数用2-ΔΔCt值表示。利用免疫组织化学Envision法检测45例寻常型银屑病患者与20例正常人群皮肤组织中RASA1蛋白的表达情况,RASA1阳性显色主要为细胞质显示棕黄色或棕褐色颗粒。 结果 经过实时荧光定量PCR检测后分析显示:寻常型银屑病患者皮损组织中miR-21的表达水平显著高于正常皮肤组织,差异具有统计学意义(P<0.01)。免疫组化结果表明:RASA1蛋白在正常皮肤组织中的阳性表达率为60.00%,显著高于寻常型银屑病患者皮损中的阳性表达率(10.00%),差异具有统计学意义(χ2=14.009,P<0.001)。 结论 miR-21在寻常型银屑病皮损组织中的表达高于正常组织,其靶蛋白RASA1在寻常型银屑病患者皮肤组织中的阳性表达显著低于正常皮肤组织;可能是由于miR-21的差异表达调控RASA1基因,导致RASA1蛋白表达受到抑制,从而参与指向寻常型银屑病的发病过程。      

寻常型银屑病CD1a+树突状细胞的免疫组化研究

目的探讨表达CD1a+的树突状细胞(CD1a+ DC)在寻常型银屑病皮损区、自身非皮损区、正常对照皮肤中的分布规律。方法用免疫组化SABC法对6例寻常型银屑病皮损区、非皮损区、正常对照皮肤CD1a+ DC的表达研究,BCIP/NBT、AEC以及先后连续染色;数据处理采用χ2检验。结果在寻常型银屑病上肢皮损区CD1a+ DC明显增多,其中以进行期皮损区数量最多,每平方毫米表皮中为53±15,稳定期表皮中CD1a+ DC数量为44±12,恢复期减少至10±6,非皮损区CD1a+ DC数量与正常对照组相近。结论 CD1a+ DC和T细胞在银屑病的发病机制中起重要作用,外源性抗原经由CD1a+ DC将抗原递呈给CD4+ T细胞,由此的后续免疫反应是银屑病发病及反复迁延的重要原因。     

ICAM-1、MMP-9及NF-κB在胆管癌中的表达及与外周血免疫抑制细胞的关系

  目的  探讨细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及NF-κB在胆管癌中的表达及外周血中CD14+CD11b+HAL-DR-髓源性抑制细胞（MDSC）的关系。  方法  选取昆明医科大学附属甘美医院2017年12月至2019年12月收治的胆管癌患者60例研究对象。采用免疫组化法测定胆管癌组织与癌旁正常组织ICAM-1蛋白、MMP-9蛋白及NF-κB蛋白;采用流式细胞术检测患者外周血中CD14+CD11b+HAL-DR-MDSC比例。比较胆管癌组织与癌旁组织ICAM-1蛋白、MMP-9蛋白和NF-κB蛋白表达;不同病理特征ICAM-1蛋白、MMP-9蛋白和NF-κB蛋白表达及外周血中CD14+CD11b+HAL-DR-MDSC比例;ICAM-1蛋白、MMP-9蛋白和NF-κB蛋白表达与外周血中CD14+CD11b+HAL-DR-MDSC比例相关性。  结果  胆管癌组织ICAM-1蛋白、MMP-9蛋白和NF-κB蛋白表达阳性率均高于癌旁正常组（P < 0.05）。不同性别、年龄、病理分级和淋巴结转移ICAM-1蛋白表达比较无明显差异（P > 0.05）;III～IV期ICAM-1蛋白表达阳性率高于I～II期（P < 0.05）。不同性别、年龄、病理分级和临床分期MMP-9蛋白表达比较无明显差异（P > 0.05）;淋巴结转移MMP-9蛋白表达阳性率高于无淋巴结转移（P < 0.05）。不同性别、年龄、病理分级和淋巴结转移NF-κB蛋白表达比较无明显差异（P > 0.05）;III～IV期NF-κB蛋白表达阳性率高于I～II期（P < 0.05）。不同性别、年龄、病理分级和淋巴结转移CD14+CD11b+HAL-DR-MDSC比例比较无明显差异（P > 0.05）;III～IV期CD14+CD11b+HAL-DR-MDSC比例高于I～II期（P < 0.05）。ICAM-1蛋白、MMP-9蛋白及NF-κB蛋白表达与CD14+CD11b+HAL-DR-MDSC比例呈线性正相关。  结论  ICAM-1蛋白、MMP-9蛋白及NF-κB蛋白表在胆管癌中高表达,外周血中CD14+CD11b+HAL-DR-MDSC比例升高,且ICAM-1蛋白、MMP-9蛋白及NF-κB蛋白表达与CD14+CD11b+HAL-DR-MDSC比例呈线性正相关。     

传染性单核细胞增多症患儿外周血淋巴细胞亚群、 细胞因子、TLRs 的表达变化及其临床意义

目的 检测Epstein-Barr 病毒（EBV）感染的传染性单核细胞增多症（IM）患儿外周血淋巴细胞亚群、 细胞因子及Toll 样受体7（TLR7）、TLR9 的表达变化及其临床意义。方法 选取2019 年1 月—2019 年 12 月杭州市儿童医院收治的98 例感染EBV 致IM 急性期患儿作为研究对象,另外选择50 例EBV 感染阴性 儿童作为对照组。采用流式细胞术和酶联免疫吸附试验分别检测IM 患儿急性期、恢复期（病程满1 个月后 复查）外周血淋巴细胞亚群和细胞因子水平。另外分离外周全血单个核细胞（PBMC）,采用qRT-PCR 检测 TLR7 和TLR9 mRNA。结果 与对照组比较,IM 急性期患儿外周血CD3+、CD8+、白细胞介素-1β（IL- 1β）、IL-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、γ 干扰素（IFN-γ）、TLR7 和TLR9 mRNA 相 对表达量升高（P <0.05）;CD4+、CD19+、CD16+56+ 降低（P <0.05）。IM 急性期患儿EBV DNA 载量与血清 IL-1β、TLR9 mRNA 呈正相关（r s =0.247 和0.348,P <0.05）,与其他指标无关（P >0.05）。IM 患儿在恢复 期时,外周血CD3+、CD8+、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、IFN-γ、TLR7 和TLR9 mRNA 相对 表达量降低（P <0.05）;CD4+、CD19+、CD16+56+ 升高（P <0.05）。结论 监测IM 患儿外周血淋巴细胞亚群、 细胞因子及TLR7、TLR9 的表达变化,尤其是重点关注血清IL-1β 和TLR9 mRNA 的表达,有助于了解病 情进展和转归。     

寻常性银屑病患者外周血和皮损中Thl7细胞表达及相关性研究

目的探讨寻常性银屑病患者外周血和皮损中Th17细胞及相关因子IL-17、IL-22表达水平与疾病严重程度的相关性。方法抽取寻常性银屑病患者和正常人外周血,用流式细胞仪检测外周血Thl7细胞,ELISA试剂盒检测血清中IL-17、IL-22表达。取寻常性银屑病患者皮损和正常人对照者皮肤,用量子点免疫荧光双标法检测Thl7细胞表达。结果两组患者外周血中CD4及IL-17抗体阳性表达率相比差异有统计学意义(P<0.05);实验组患者外周血IL-17和IL-23表达水平明显高于对照组(P<0.05),并与PASI呈正相关(r=0.501,P<0.05);寻常性银屑病患者皮损和正常人对照者皮肤组织中Th17细胞表达比例差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Th细胞比例在寻常型银屑病患者外周血和皮损中明显增加,IL-17和IL-22的水平均升高。     

银屑病病人外周血及皮损组织T细胞亚群及IL—2R的变化

①目的　观察银屑病病人外周血与皮损组织中T淋巴细胞亚群及白细胞介素 2受体 (IL 2R)的变化 ,以探讨其与银屑病皮损形成的关系。②方法　采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法 (APAAP)和双抗体夹心ELISA法 ,检测了 5 7例银屑病病人外周血T淋巴细胞亚群和可溶性IL 2R(sIL 2R)的变化 ;采用免疫组化ABC法 ,检测37例银屑病病人皮损组织和非皮损组织及 2 0例正常皮肤组织的T细胞亚群CD+ 4,CD+ 8,CD+ 2 5的原位表达。③结果　银屑病病人外周血CD+ 4,CD+ 4/CD+ 8水平明显下降 ,sIL 2R ,CD+ 8水平上升 ,与对照组比较差异有显著性 (t =7.92～ 2 2 .16 ,P <0 .0 1) ;进行期CD+ 4,CD+ 4/CD+ 8,sIL 2R较静止期变化更明显 (t =5 .476 .95 ,P <0 .0 1)。银屑病皮损组织表皮及真皮CD+ 4,CD+ 8,CD+ 2 5细胞原位表达均显著高于正常组织及非皮损组织 (t =7.1117.36 ,P <0 .0 1) ;且进行期各指标表达较静止期明显 (t=2 .2 2 4.5 1,P <0 .0 5 )。④结论　银屑病皮损的形成可能与局部T淋巴细胞的活化有关。     

退银汤对中重度寻常性银屑病患者外周血及皮损中CCR4表达的影响*

目的：探讨趋化因子受体4（CCR4）在中重度寻常性银屑病患者与健康人外周血及皮损组织液的表达差异,及其与银屑病皮损面积和严重程度指数（PASI）的相关性,探讨退银汤在寻常性银屑病治疗中的作用机制。方法：采用流式细胞仪检测40例中重度寻常性银屑病患者在使用退银汤治疗前后外周血CCR4在T细胞表达率,与40例正常对照组进行比较;另采用酶联免疫吸附法检测40例寻常性银屑病患者在使用退银汤治疗前后皮损组织液中CCR4表达水平,与40例正常对照组进行比较。结果：中重度寻常性银屑病患者外周血CCR4在T细胞表达率治疗前与正常对照组相比较,差异有统计学意义（P<0.05）;经退银汤治疗12周后,CCR4在T细胞表达率未见明显变化,差异无统计学意义（P>0.05）。皮损组织液中CCR4表达水平在治疗前高于正常对照组,经退银汤治疗12周后,CCR4表达水平明显低于治疗前,差异均有统计学意义（P<0.05）,并患者相应的PASI呈明显正相关性。结论：退银汤可以降低中重度寻常性银屑病患者皮损组织液中CCR4表达水平,且CCR4随病情而变化,而外周血T细胞CCR4表达率则与病情无明显相关性。     

活血解毒方对银屑病小鼠血管增殖以及炎症因子的干预作用

目的观察活血解毒方对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损的干预作用,明确解毒类中药在银屑病治疗中的重要性。方法 BALB/c雄性小鼠55只,随机分为正常对照组、模型组、活血解毒方组、活血方组和甲氨蝶呤组,每组11只,采用外涂咪喹莫特诱导皮肤银屑病样模型。甲氨蝶呤(1 mg/kg)、活血解毒方组(35.1 g/kg)及活血方组(26.9 g/kg)分别予以药物灌胃,正常对照组和模型组予以等量纯净水灌胃。于第7天观察小鼠皮损变化情况后进行处死,取皮肤组织进行检测。HE染色光镜下观察皮损组织形态学变化、表皮层厚度;免疫组织化学法检测皮损中增殖细胞核抗原(PCNA)和T淋巴细胞表面标志CD3的表达以及微血管阳性标记物CD31的表达并检测微血管密度(MVD);采用实时PCR技术检测皮损白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-23(IL-23)mRNA的表达。结果 HE染色结果显示活血解毒方组皮损表皮增生较模型组少,角化不全的细胞明显减少;表皮厚度降低,P<0.001;活血解毒方组PCNA、CD3阳性表达远低于模型组,P<0.001;活血解毒方MVD明显低于模型组,P<0.05;活血解毒方组IL-17、IL-23的mRNA表达水平均低于模型组,P<0.05。结论活血解毒方的活血润肤作用是通过抑制血管增殖,而清热解毒作用则通过调节IL-23/IL-17轴减少Th17相关因子的表达、表皮层角质细胞的增生、真皮层免疫细胞浸润以改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损改变。     

Toll样受体4及其调控的信号通路关键因子在HIV合并马尔尼菲篮状菌感染患者单核巨噬细胞中的表达水平及临床意义

目的 探讨Toll样受体（TLR）4及其调控的信号通路关键因子在HIV合并马尔尼菲篮状菌（T.marneffei）感染患者外周血单核巨噬细胞的表达水平及临床意义。方法 将35例HIV感染者按是否合并T.marneffei感染分为合并T.marneffei感染组（15例）和单纯HIV感染组（20例）。收集两组患者的临床资料,并应用流式细胞术检测两组患者外周血单核巨噬细胞中TLR2、TLR4、TLR9的蛋白表达水平,TLR4信号通路中间因子TANK结合激酶1（TBK1）、髓样分化因子88（MyD88）、干扰素调节因子7（IRF7）的蛋白表达水平,以及下游炎症因子白细胞介素6（IL-6）、γ干扰素的蛋白表达水平。比较合并T.marneffei感染组和单纯HIV感染组间,以及CD4⁺T淋巴细胞计数<200个/μL和CD4⁺T淋巴细胞计数<100个/μL患者中合并T.marneffei感染组和单纯HIV感染组间上述指标的差异。结果 合并T.marneffei感染组的CD4⁺T淋巴细胞计数低于单纯HIV感染组,TLR4、...