右美托咪定对脂肪乳剂逆转布比卡因所致大鼠离体心脏停搏的影响

目的研究右美托咪定对脂肪乳剂复苏布比卡因所致离体心脏停搏效果的影响。方法30只雄性SD大鼠随机分为右美托咪定组（Dex组）和对照组,每组15只,建立Langendorff离体心脏灌流模型,采用100滋mol/L布比卡因灌流建立心脏停搏模型。Dex组灌流含有50ng/ml右美托咪定和2%脂肪乳剂的K-H液,对照组灌流含有2%脂肪乳剂的K-H液。记录离体心脏首个心搏时间（Te）、复跳时间（Tr）以及复跳后40min内心率、左心室发展压（LvdevP）以及心率左心室发展压乘积（RPP）,同时测定各时间点心室肌布比卡因浓度。结果Dex组的Te和Tr均较对照组长（均P＜0.05）。Dex组心率、LvdevP和RPP在复跳后1min（T1）、3min（T3）和5min（T5）均低于对照组（均P＜0.05）。复跳后T1、T3和T5时间点,Dex组心肌布比卡因浓度均高于对照组（均P＜0.05）。结论右美托咪定可以延长脂肪乳剂逆转布比卡因所致离体心脏停搏的时间,这可能与右美托咪定减慢离体心肌布比卡因排出有关。     

右美托咪定联合布比卡因通过cAMP/PKA-CREB-BDNF信号通路对大鼠坐骨神经阻滞效果的影响

目的探究右美托咪定联合布比卡因通过cAMP/PKA-CREB-BDNF信号通路对大鼠坐骨神经阻滞效果的影响。方法选取SD大鼠36只随机均分为假手术组(Sham组)、布比卡因组(Bup组)、右美托咪定+布比卡因组(Dex组)和毛喉素+右美托咪定+布比卡因组(Fors组)。分别于阻滞前和阻滞后不同时间测定各组大鼠热刺激缩足反应最大效应百分比(MPE)和后肢伸姿推力(EPT)。于阻滞12 h检测各组脊髓环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)的水平。结果Bup组和Fors组在阻滞后10~180 min、Dex组在阻滞后10~360 min MPE较Sham组升高(P＜0.05);Bup组在阻滞后10~90 min、Dex组和Fors组在阻滞后10~120 min EPT较Sham组降低(P＜0.05)。Dex组在阻滞后10~360 min MPE较Bup组升高(P＜0.05);Dex组和Fors组在阻滞后10~120 min EPT较Bup组降低(P＜0.05)。Fors组在阻滞后10~360 min MPE较Dex组降低(P＜0.05)。阻滞后12 h cAMP、PKA、p-CREB、BDNF表达水平Sham组较其余3组升高,Dex组较Bup组下降,Fors组较Dex组升高(P＜0.05)。结论右美托咪定联合布比卡因增强大鼠坐骨神经阻滞效果,并延长了感觉和运动阻滞时间,其机制可能与抑制cAMP/PKA-CREB-BDNF信号通路有关。     

不同剂量右美托咪定联合罗哌卡因腹横肌平面阻滞用于腹腔镜卵巢切除术后镇痛的效果

目的探讨不同剂量右美托咪定联合罗哌卡因腹横肌平面（TAP）阻滞用于行腹腔镜卵巢切除术患者的术后镇痛效果。方法择期行腹腔镜卵巢切除术患者180例,术毕均行超声引导下双侧TAP阻滞,按随机数字表法分为4组,每组45例,Con组（0.375%罗哌卡因+0.9%氯化钠）、Dex0.5组（0.375%罗哌卡因+0.5滋g/kg右美托咪定）、Dex1.0组（0.375%罗哌卡因+1.0滋g/kg右美托咪定）及Dex1.5组（0.375%罗哌卡因+1.5滋g/kg右美托咪定）。术后均复合使用羟考酮静脉镇痛泵。以维持术后视觉模拟评分（VAS）评分≤3分为标准,记录术后4、6、8、12、24、48h的羟考酮消耗量及相应时点Ramsay镇静评分,记录术后相关并发症的发生情况。结果与Con组、Dex0.5组相比,Dex1.0组与Dex1.5组术后24h与48h的累积羟考酮消耗量均显著减少（均P＜0.05）;4组患者各时间点的Ramsay镇静评分差异均无统计学意义（均P＞0.05）;与Con组及Dex1.0组相比,Dex1.5组术后口干的发生率显著增加（P＜0.05）。结论与罗哌卡因联合使用的右美托咪定剂量为1.0、1.5滋g/kg时可显著增强TAP阻滞用于腹腔镜卵巢切除术患者的术后镇痛效果,且1滋g/kg剂量所致术后不良反应较少。     

肾上腺素对布比卡因抑制大鼠心室肌细胞钠电流的影响

目的：研究肾上腺素对较低浓度布比卡因所抑制的大鼠心室肌细胞钠电流（INa）的影响。方法：采用急性酶解分离法获得Sprague-Dawley雄性大鼠心室肌细胞,随机分为2组（n=5）,以全细胞膜片钳技术记录INa,观察0.15 μg/mL肾上腺素对40 μmol/L布比卡因和50 μmol/L布比卡因所抑制的INa的影响。结果：40 μmol/L和50 μmol/L布比卡因对大鼠心室肌细胞INa抑制率分别为（50.2%±5.8%）和（62.7%±7.7%）,差异有统计学意义（P＜0.05）。当加入0.15 μg/mL肾上腺素后,40 μmol/L布比卡因组抑制率变到（33.7%± 10.2%）,差异有统计学意义（P＜0.05）;50 μmol/L布比卡因组抑制率变为（62.1%±7.3%）,差异无统计学意义（P＞0.05）,肾上腺素对I-V曲线无明显影响。结论：肾上腺素可以部分恢复较低浓度布比卡因所抑制的心室肌细胞INa,但其作用在较高浓度布比卡因中受到限制。     

基于Cx43/mito-KATP信号轴观察右美托咪定预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏的保护机制

目的探讨右美托咪定预处理对大鼠离体缺血再灌注(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI心脏的保护作用以及对缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)/线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrial ATPsensitive potassium channel,mito-KATP)信号轴的调控机制。方法构建离体心脏Langendorff灌注模型。采用随机数字表法将50个离体心脏分为5组(n=10):空白组(Blank组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+右美托咪定预处理组(I/R+Dex组)、缺血再灌注+右美托咪定预处理+mito-KATP通道阻断剂5-HD组(I/R+Dex+5-HD组)、缺血再灌注+mito-KATP通道阻断剂组(I/R+5-HD组)。采用停灌30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤模型。Blank组以K-H溶液持续灌流180 min;模型组以K-H溶液灌流30 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min,造成MIRI损伤; I/R+Dex组以含10 mg/L的右美托咪定的K-H溶液灌流30 min,停止30min,再以K-H溶液灌流120 min; I/R+Dex+5-HD组先以含10 mg/L的mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸(5-HD)的K-H溶液灌流15 min,含10 mg/L的右美托咪定的K-H溶液灌流15 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min;I/R+5-HD组先以含10 mg/L的5-HD的K-H溶液灌流30 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min。TTC染色检测各组心脏心梗死面积比例。免疫组化检测各组心脏中Cx43的表达。Western blot检测各组心脏中p-Cx43的表达水平。结果与Blank组相比,I/R组、I/R+Dex组、I/R+Dex+5-HD组、I/R+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显升高,Cx43、p-Cx43的表达明显降低;与I/R组相比,I/R+Dex组、I/R+Dex+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显降低,Cx43、p-Cx43的表达升高,I/R+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显升高,Cx43、p-Cx43的表达明显降低;与I/R+Dex组相比,I/R+Dex+5-HD组、I/R+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显升高,Cx43、p-Cx43的表达明显降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论右美托咪定预处理能够促进Cx43的表达及磷酸化,促进mito-KATP通道的开放,减轻离体心脏的缺血再灌注损伤。     

右美托咪定复合吗啡硬膜外镇痛临床应用效果观察

目的 探讨右美托咪定复合吗啡硬膜外镇痛的临床效果.方法 将收治的ASAⅠ~Ⅱ级的300例患者在腰硬联合麻醉下手术,术后硬膜外自控镇痛.随机均分为实验组(S组)与对照组(D组)(n=150).实验组(S组)硬膜外镇痛采用右美托咪定复合吗啡,即S组:负荷量吗啡1 mg+右美托咪定4μg+0.2%左布比卡因3 mL,镇痛泵内配方为吗啡2 mg+右美托咪定1μg/kg+0.2%左布比卡因100 mL.对照组(D组)硬膜外镇痛单纯采用吗啡,即D组,负荷剂量吗啡2 mg+0.2%左布比卡因3 mL,镇痛泵内配方为吗啡4 mg+0.2%左布比卡因100 mL.2组患者参数设置均设为背景输注量2 mL/h,PCA量0.5mL,锁定时间15min.对2组患者术后不同时段VAS疼痛评分进行比较观察,同时记录镇痛期间不良反应发生情况.结果 镇痛后4、8、12h 2组患者VAS评分差异无统计学意义,24、48h时VAS评分S组明显小于D组(P<0.05);实验组镇痛期间并发症发生率明显低于对照组(P<0.05).结论 右美托咪定复合吗啡在硬膜外镇痛中可增强镇痛效果,减少吗啡用量和并发症发生.     

罗哌卡因复合右美托咪定对超声引导下腋路臂丛神经阻滞麻醉的影响

目的评价罗哌卡因复合右美托咪定应用于超声引导下腋路臂丛神经阻滞麻醉的有效性和安全性。方法择期行前臂或手部手术的患者120例被随机分入4组。在超声引导下行腋路臂丛神经(正中神经、尺神经、桡神经、肌皮神经)阻滞麻醉,罗哌卡因组和罗哌卡因+右美托咪定50静脉组患者4支神经各注射0.5%罗哌卡因7mL,罗哌卡因+右美托咪定50局部组患者4支神经各注射0.5%罗哌卡因和50μg右美托咪定混合液7mL,罗哌卡因+右美托咪定100局部组患者4支神经各注射0.5%罗哌卡因和100μg右美托咪定混合液7mL。罗哌卡因组、罗哌卡因+右美托咪定50局部组、罗哌卡因+右美托咪定100局部组患者在手术开始后静脉输注0.9%氯化钠溶液40mL/h,罗哌卡因+右美托咪定50静脉组患者在手术开始后静脉输注右美托咪定50μg(稀释至20mL,40 mL/h)。在麻醉前(T0)和麻醉后15 min(T1)、30 min(T2)、45 min(T3)、60min(T4)各时间点,记录患者的心率(HR)、平均动脉压(MAP)和镇静评分,以及4组患者的感觉和运动阻滞起效时间、运动阻滞时间、镇痛持续时间。结果罗哌卡因+右美托咪定50局部组和罗哌卡因+右美托咪定100局部组的感觉和运动阻滞起效时间均显著短于罗哌卡因组(P值均<0.05),运动阻滞时间和镇痛持续时间均显著长于罗哌卡因组(P值均<0.05);罗哌卡因+右美托咪定50静脉组与罗哌卡因组间差异均无统计学意义(P值均>0.05)。罗哌卡因+右美托咪定100局部组在T2、T3、T4时间点的HR和MAP分别显著低于罗哌卡因+右美托咪定50局部组和罗哌卡因组同时间点(P值均<0.05),罗哌卡因+右美托咪定50静脉组在T3和T4时间点的HR和MAP分别显著低于罗哌卡因+右美托咪定50局部组和罗哌卡因组同时间点(P值均<0.05)。结论超声引导下行腋路臂丛神经阻滞时,罗哌卡因局部复合50μg右美托咪定可以缩短感觉和运动阻滞起效时间,并延长运动阻滞时间和镇痛持续时间,且对血压和HR的影响小。     

右美托咪定基于CD38/cADPR通路对罗哌卡因致惊厥大鼠大脑氧化应激的保护作用

目的观察右美托咪定是否经CD38/cADPR通路发挥抑制罗哌卡因致惊厥大鼠大脑氧化应激的作用。方法2020年1月—2021年1月于湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院进行实验,选择SPF级雄性大鼠60只,随机数字表法选取20只作为空白对照组,其余40只大鼠腹腔注射0.5%罗哌卡因33.8 mg/kg制备惊厥模型,最终37只大鼠建模成功,随机数字表法分为模型组19只和右美托咪定组18只。右美托咪定组大鼠腹腔注射右美托咪定100μmol/L,空白对照组、模型组均腹腔注射等剂量生理盐水。测定各组大鼠学习记忆能力,比较各组大鼠脑组织病理变化、脑细胞凋亡率、脑组织氧化应激程度及脑组织CD38/cADPR通路蛋白表达量。结果与空白对照组比较,模型组大鼠学习能力下降,而与模型组比较,右美托咪定组学习能力提高(t/P=12.160/<0.001);空白对照组大鼠脑组织中神经细胞排列较为整齐,内含丰富的尼氏小体,染色均匀;神经细胞合成蛋白质功能较强。模型组大鼠脑组织神经细胞损伤较为严重,排列紊乱,尼氏小体着色较浅;右美托咪定组大鼠脑组织神经细胞形态较为完整,与模型组比较,尼氏小体数量增加,染色均匀。与空白对照组比较,模型组脑细胞凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较,右美托咪定组脑细胞凋亡率降低(t/P=6.084/<0.001)。与空白对照组比较,模型组脑组织SOD含量减少,MDA含量增加(P<0.05);与模型组比较,右美托咪定组脑组织SOD含量增加,MDA含量减少(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组脑组织CD38、cADPR、Bax、iNOS表达升高,Bcl-2、Caspase-3表达降低(P<0.05);与模型组比较,右美托咪定组脑组织CD38、cADPR、Bax、iNOS表达降低,Bcl-2、Caspase-3表达升高(P<0.05)。结论右美托咪定可能通过抑制CD38/cADPR通路活性,抑制大脑氧化应激反应、脑细胞凋亡,进而发挥保护罗哌卡因致惊厥大鼠的作用。     

不同浓度右美托咪定复合0.1%罗哌卡因硬膜外分娩镇痛效果的比较

目的观察不同浓度右美托咪定复合0.1%罗哌卡因硬膜外分娩镇痛效果。方法选择硬膜外分娩镇痛的100例足月初产妇,按照计算机随机数字表法分为4组（A组：0.25滋g/ml右美托咪定+0.1%罗哌卡因;B组：0.5滋g/ml右美托咪定+0.1%罗哌卡因;C组：0.75滋g/ml右美托咪定+0.1%罗哌卡因;D组：1滋g/ml右美托咪定+0.1%罗哌卡因）。观察并比较4组产妇镇痛起效时间、产程时间、失血量、脐动脉pH、脐动脉PaO2、疼痛视觉模拟（VAS）评分,新生儿Apgar评分,不良反应发生情况等。结果4组产妇镇痛起效时间、产程时间、失血量、脐动脉pH及PaO2比较,差异均无统计学意义（均P＞0.05）,新生儿Apgar评分比较,差异亦无统计学意义（P＞0.05）。产妇宫颈口≤2cm时,4组产妇的VAS评分比较差异无统计学意义（P＜0.05）;产妇宫颈口＞2cm时,A组产妇VAS评分高于D组（P＜0.05）,而B、C组与D组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。4组产妇均未发生低血压、过度镇静、恶心呕吐、尿潴留、呼吸抑制、胎心心动过缓等不良反应。A、B组均无运动神经阻滞发生,C组发生1例,D组发生2例。结论0.5滋g/ml右美托咪定+0.1%罗哌卡因硬膜外分娩镇痛效果良好,浓度相对适宜。     

不同剂量右美托咪啶复合罗哌卡因行臂丛神经阻滞效果分析

目的对比研究不同剂量右美托咪啶复合罗哌卡因行臂丛神经阻滞的效果。方法选择2014年2月至2015年2月信阳市中心医院行臂丛神经阻滞的96例患者,随机分成A组和B组,每组48例。A组采用0.75μg/kg右美托咪定+罗哌卡因,B组采用1.25μg/kg右美托咪定+罗哌卡因,观察两组患者麻醉效果。结果 B组在T1~T3时Ramsay评分明显高于A组,VAS评分低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用右美托咪啶复合罗哌卡因行臂丛神经阻滞具有明显效果,相对而言,采用0.75μg/kg右美托咪定+罗哌卡因安全性更高。     

右美托咪定联合罗哌卡因规律性间断硬膜外注射在分娩镇痛中的临床应用

目的：观察右美托咪定联合罗哌卡因规律性间断硬膜外注射（PIEB）在分娩镇痛中的临床疗效。方法：选取2018年9月至2019年8月温州医科大学附属第一医院60例顺产足月初产妇,自愿要求实施PIEB分娩镇痛。30例芬太尼对照组（Fen组）：2 μg/mL芬太尼+0.1%罗哌卡因,30例右美托咪定组（Dex组）：0.5 μg/mL右美托咪定+0.1%罗哌卡因。2组每60 min硬膜外间隙注入8 mL上述混合药液实施分娩镇痛。记录分娩镇痛前后各时间点（分别记为T0～T6）患者心率（HR）、胎心率（FHR）和平均动脉压（MAP）,比较各时间点视觉模拟评分（VAS）、拉姆齐（Ramsay）镇静评分、改良下肢运动神经阻滞（Bromage）评分,记录Apgar 5 min评分、局麻药使用总量、第一和第二产程时间、自控硬膜外镇痛（PCEA）追加及不良反应。结果：各时间点2组患者HR、FHR、MAP、改良Bromage评分、Apgar 5 min评分、第一和第二产程时间差异均无统计学意义（P＞0.05）;给药后15 min（T1）和30 min（T2）时间点,Dex组VAS评分明显小于Fen组（P＜0.05）,Dex组Ramsay镇静评分明显大于Fen组（P＜0.05）;与Fen组比较,Dex组局麻药使用量及PCEA追加例数明显减少（P＜0.05）;Dex组和Fen组的不良反应差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：产妇分娩镇痛采用右美托咪定联合罗哌卡因PIEB模式的局麻药使用量和爆发痛次数更少,镇痛和镇静效果更好。     

布比卡因复合舒芬太尼、右美托咪定蛛网膜下腔阻滞麻醉在剖宫产术中的应用

目的:探讨布比卡因联合舒芬太尼、右美托咪定蛛网膜下腔阻滞麻醉在剖宫产术中的应用。方法:择期行剖宫产手术的患者120例,随机分为三组:布比卡因组(B组):蛛网膜下腔注射0.5%布比卡因10 mg;舒芬太尼+布比卡因组(SB组):蛛网膜下腔注射0.5%布比卡因10 mg+舒芬太尼5μg;右美托咪定+布比卡因组(DB组):蛛网膜下腔注射0.5%布比卡因10 mg+右美托咪定10μg,每组40例。蛛网膜下腔穿刺成功后,将混合液注入蛛网膜下腔,速率0.1 ml/s。记录感觉阻滞、运动阻滞情况、术中疼痛程度、腹肌松弛程度和牵拉反应程度、术中低血压、心动过缓、呼吸抑制、恶心、呕吐、寒颤及瘙痒等不良反应的发生和处理情况及新生儿体重、出生后1 min和5 min Apgar评分。结果:DB组较SB组感觉、运动阻滞起效时间缩短,持续镇痛作用时间延长,腹肌松弛程度高,牵拉反应程度低,瘙痒、寒颤发生率低,差异有统计学意义(P<0.05),三组间低血压、心动过缓、呼吸抑制、恶心、呕吐发生率,麻黄碱、阿托品使用率及新生儿体重、出生后1 min和5 min Apgar评分组间比较差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论:剖宫产术重比重布比卡因复合右美托咪定较复合舒芬太尼感觉、运动阻滞起效时间缩短,持续镇痛作用时间延长,腹肌松弛程度高,牵拉反应程度低,瘙痒、寒颤发生率低,值得临床应用。     

右美托咪定联合罗哌卡因行连续性前锯肌平面阻滞在乳腺癌改良根治术术后镇痛的效果

目的 探讨右美托咪定联合罗哌卡因行连续性前锯肌平面（serratus anterior plane,SAP）阻滞在乳腺癌改良根治术术后镇痛的效果。方法 选取2020年7月至2022年6月于温州市人民医院行全身麻醉下单侧乳腺癌改良根治术的40例患者为研究对象,所有患者术前行超声引导下SAP置管,术毕接患者自控镇痛泵。根据随机数字表法将患者分为Con组（罗哌卡因+生理盐水）与Dex组（罗哌卡因+右美托咪定）,每组各20例。比较两组患者术后8h、12h、24h及48h的静态、动态数字分级评估量表（numerical rating scale,NRS）评分及Ramsay镇静评分、术后48h羟考酮用量、术后各种不良反应及相关并发症。结果 Dex组患者不同时点的静态及动态NRS评分均显著低于Con组（P<0.05）。Dex组患者术后8h、12h及24h的Ramsay镇静评分显著高于Con组（P<0.05）。Dex组患者的术后羟考酮用量显著低于Con组（P<0.05）。Dex组患者的口干发生率显著高于Con组（P<0.05）。结论 右美托咪定联合罗哌卡因可增强连续性SAP阻滞在乳腺癌改良根治术患者的术后镇痛效果,减少术后阿片类药物用量,且无明显不良反应。     

右美托咪定+罗哌卡因腰硬联合麻醉对剖宫产妇的镇痛效果及安全性分析

目的：分析剖宫产术行罗哌卡因+右美托咪定腰硬联合麻醉的镇痛效果及其安全性。方法：行剖宫产术产妇93例分为单药组46例和复合组47例。单药组予以罗哌卡因静脉注射,复合组予以右美托咪定和罗哌卡因,比较两组麻醉效果、新生儿健康状况及产妇不良反应情况。结果：复合组Ramsay评分（3.07±0.98分）、麻醉起效时间（1.02±0.31 min）、完全阻滞时间（3.39±0.67 min）少于单药组,麻醉平面完全恢复时间（278.41±29.62 min）长于单药组,差异均有统计学意义（P<0.05）;复合组新生儿产出后1min末Apgar评分为8.71±0.76分,单药组为8.69±0.81分,5min及10min两组评分均为10分,各时间段两组Apgar评分比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;复合组焦虑发生率（8.51%）、寒战发生率（6.38%）低于单药组,差异均有统计学意义（P<0.05）,其他不良反应两组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论：剖宫产妇行罗哌卡因复合右美托咪定腰硬联合麻醉起效较快,对新生儿健康无影响,产妇不良反应少。     

右美托咪定与丙泊酚预处理对布比卡因心脏毒性的预防作用对比

目的 对比右美托咪定与丙泊酚预处理对布比卡因心脏毒性的预防作用.方法 选择30只成年雄性大鼠,平均分为治疗组、观察组和对照组各10只,分别予以右美托咪定、丙泊酚、生理盐水注射,停止给药后均给予布比卡因输注至心跳停止,比较3组的心脏毒性相关事件.结果 治疗组和观察组的心律失常发生时间、 心率下降至基础心率的50%时间、心脏骤停时间均长于对照组(P<0.05);治疗组与观察组的心脏骤停时间、心率下降至基础心率的50%和心律失常发生时间无统计学差异(P<0.05).结论 右美托咪定与丙泊酚均可延缓布比卡因所致心脏毒性事件,两种药物的效果相当.     

不同浓度左布比卡因混合右美托咪啶用于小儿骶麻中的起效时间和镇痛效能

目的：探讨不同浓度左布比卡因混合右美托咪啶在小儿骶麻中的起效时间及镇痛效能。方法以120例骶管阻滞下行腹股沟斜疝手术的患儿为研究对象,将其随机分为A组、B组、C组,各40例。给予A组患儿0.15%左布比卡因联合1μg/kg右美托咪啶进行治疗,给予B组患儿0.2%左布比卡因联合1μg/kg右美托咪啶进行治疗,给予C组患儿0.25%左布比卡因联合1μg/kg右美托咪啶进行治疗。对比分析3组患儿麻醉起效时间及镇痛效果。结果 C组患儿麻醉起效时间明显少于A、B组,差异有统计学意义（P<0.05）;C组患儿镇痛时间明显多于A、B组,差异有统计学意义（P<0.05）;3组患儿手术时间差异无统计学意义;C组患儿术后2h、4h、6h、24h VAS评分均少于A、B组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论0.25%左布比卡因联合右美托咪啶在小儿骶麻中有着较好的应用效果,起效时间快,镇痛效果好,值得在临床上进行深入研究和推广。     

炎性小体在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价炎性小体(NLRP3)在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用。方法 清洁级成年雄性Sprague-Dawley 大鼠32只,采用数字表法随机分为假手术组(Sham组,n=8)、肾缺血再灌注损伤组(I/R组,n=8)、肾缺血再灌注损伤+右美托咪定预处理组(I/R+Dex预处理组,n=8)(于缺血前1h腹腔注射右美托咪定10μg/kg)和肾缺血再灌注损伤+右美托咪定后处理组(I/R+Dex后处理组,n=8),于再灌注后1h腹腔注射右美托咪定10μg/kg。肾缺血再灌注损伤模型采用夹闭双侧肾动脉45min后,恢复灌注24h。采用全自动生化分析仪测定各组血肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α和IL-10的水平;TUNEL法检测各组凋亡细胞的数量;Western blot法检测NLRP3、凋亡信号(caspase-1、Cleaved caspase-1、Bcl-2)的表达。结果 与Sham组比较,I/R组血清Cr和BUN、炎性标志物(TNF-α和IL-10)水平及肾组织NLRP3、caspase-1和Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05),同时肾小管凋亡细胞显著增多(P<0.05);与I/R组比较,I/R+Dex预处理组和I/R+Dex后处理组血Cr和BUN、TNF-α和IL-10水平均明显降低(P<0.05),肾组织NLRP3、caspase-1、Cleaved caspase-1和Bcl-2表达水平显著降低;肾小管凋亡细胞显著减少(P<0.05)。结论 右美托咪定可显著减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其可能与抑制NLRP3,降低炎性反应和细胞凋亡有关。     

不同浓度右美托咪定联合罗哌卡因对膝关节镜术后镇痛效果的影响

目的观察关节腔内注射不同浓度右美托咪定复合罗哌卡因对膝关节镜术后镇痛的效果。方法选取80例择期行膝关节镜手术患者随机分为A 组（0.25%罗哌卡因+0.25μg/kg右美托咪定）;B 组（0.25%罗哌卡因+0.50μg/kg右美托咪定）;C 组（0.25%罗哌卡因+0.75μg/kg 右美托咪定）;D 组（0.25%罗哌卡因+1.00μg/kg 右美托咪定）。记录患者术中心率、平均动脉压等生命体征,术后24 h内的疼痛评分（VAS）、术后首次需要镇痛药时间、芬太尼用量及不良反应。结果4组患者术中生命体征变化差异无统计学意义（P <0.05）;术后<6h C和D组患者VAS 评分低于A、B 组,B 组低于A 组;C 和D 组比较差异无统计学意义（P >0.05）,其他4 组时间差 异无统计学意义;术后首次需要镇痛药时间C、D组长于A、B组,B组长于A组,C和D组比较差异无统计学意义;术后<24 h芬太尼用量C、D组低于A、B组,B组低于A 组,C 和D组比较差异无统计学意义。A 和B 组未出现不良反应,C组出现低血压1 例、恶心呕吐1 例;D组出现心动过缓1 例、恶心呕吐1 例。结论关节腔内注射不同浓度右美托咪定复合罗哌卡因用于膝关节镜术后镇痛,其镇痛效果及不良反应呈浓度依赖性,综合考虑推荐其镇痛浓度为0.50 μg/kg。     

右美托咪定对奥沙利铂致神经性疼痛的镇痛作用及机制

目的探讨右美托咪定（Dex）对奥沙利铂（Oxa）致神经性疼痛的镇痛作用及其机制。方法采用单剂量Oxa腹腔注射诱发 大鼠神经性疼痛模型。SD大鼠随机分为4组:空白对照组（control组）、神经性疼痛组（model组）、右美托咪定处理组（Dex组）、 右美托咪定+阿替美唑组（Ati组）。在行为学上检测各组大鼠机械痛阈值(PWT)和冷热痛阈值（TWL）;应用免疫印记法和免疫 荧光法检测大鼠脊髓p-STAT3的蛋白表达。结果与control组比较,model组和Ati组PWT和TWL（冷）显著性缩短（P<0.05）; 脊髓p-STAT3 的表达水平显著性增加（P<0.01)。与model 组比较,Dex 处理后60~120 min PWT和TWL（冷）显著性延长（P< 0.05）;脊髓p-STAT3的表达显著性减少（P<0.01)。与Dex组比较,Ati组在Dex处理后60~120 min PWT和TWL（冷）显著性缩 短（P<0.05）,而脊髓p-STAT3的表达显著性增加（P<0.05）。结论Dex可通过抑制大鼠脊髓p-STAT3的增长,缓解Oxa所致的神 经性疼痛。     

盐酸右美托咪定在剖宫产患者术后镇痛中的效果分析

目的:分析盐酸右美托咪定在剖宫产患者术后硬膜外镇痛中的效果。方法:将剖宫产74例患者作为研究对象,依照数字法分成两组。对照组硬膜外给予布比卡因,有37例。试验组硬膜外给予盐酸右美托咪定+布比卡因,有37例。比较两组镇痛效果。结果:两组中试验组术后6 h、12 h、24 h和48 h视觉模拟评分法(VAS)评分更低;药物用量更少,总按压次数少;术后焦虑自评量表(SAS)评分较低;镇痛满意度较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在剖宫产患者术后硬膜外镇痛中,辅助使用盐酸右美托咪定,效果较佳,应予以推广。