白细胞介素-4在脂多糖诱导急性肺损伤模型中的保护作用

目的 探讨白细胞介素-4(IL-4)在急性肺损伤（acute lung injury,ALI）中的保护作用。方法 脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导A549细胞形成ALI细胞模型。使用不同浓度的IL-4(0.1μg/mL、1μg/mL、10μg/mL)在不同时长下干预该模型,通过流式细胞术检测A549细胞凋亡率,ELISA法测定A549细胞分泌IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α、TNF-γ情况。结果 IL-4可降低ALI模型中A549细胞凋亡率、抑制Caspase3表达（P <0.05）,其效果随IL-4浓度增加及干预时长延长而加强;同时促进Bcl-2表达（P <0.05）,IL-4浓度1μg/mL干预12 h时效果最佳。上述条件下,IL-4可降低ALI模型中A549细胞的IL-1、IL-6、TNF-α、TNF-γ,并增加IL-10(P <0.05)。结论 IL-4可以通过改善ALI体外模型中细胞因子分泌情况,在急性肺损伤中发挥正向调节作用。     

白细胞介素-1在疾病中的作用

白细胞介素—1(IL—1)族包括3个结构相关的多肽。前二者为IL—1α和IL—1β均具有利和有害的双重生物作用;另一个是IL—1受体拮抗剂,可抑制IL—1的活性。两种(α和β)形成的IL—1都能引起发热、睡眠、厌食及低血压。IL—1刺激垂体激素释放,促进胶原酶合成,使软骨分解。并刺激前     

Smad核相互作用蛋白1在白细胞介素-1β诱导骨关节炎中的作用及机制实验研究

目的:探究Smad核相互作用蛋白1(SNIP1)在白细胞介素-1β(IL-1β)诱导骨关节炎中的作用及机制.方法:不同浓度IL-1β处理NHAC-κn细胞24 h后,用CCK-8检测细胞活性.逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹分析法检测SNIP1在骨关节炎细胞模型中的表达.ELISA和免疫印迹分析法检测炎症...     

核转录因子-κB在高浓度葡萄糖诱导INS-1细胞凋亡中的作用

目的 研究核转录因子(NF-κB)在高浓度葡萄糖诱导INS-1细胞凋亡中的作用.方法 大鼠胰岛素瘤细胞系(INS-1)细胞以RPMI 1640培养基常规培养.实验分对照组(11.1 mmol/l葡萄糖组)、高糖组(33.3 mmol/l葡萄糖组)、高糖+NF-κB抑制剂组(33.3 mmol/l葡萄糖+NF-κB抑制剂(5 μmol/l)干预组)3组.以荧光定量RT-PCR检测IKKβmRNA水平,Western blot法检测细胞核内NF-κB亚基P65蛋白表达量,Annexin V-PI双染法检测细胞凋亡率.结果 与对照组相比较,高糖组IKKβ mRNA水平显著升高(P＜0.01),INS-1细胞胞核内P65蛋白表达显著增多(P＜0.01),细胞凋亡率显著升高(P＜0.05).与高糖相比较,高糖+NF-κB抑制剂组IKKβ mRNA水平显著下降(P＜0.01),胞核内P65蛋白表达显著减少(P＜0.01),INS-1细胞凋亡率显著下降(P＜0.05).结论 高浓度葡萄糖诱导INS-1细胞NF-κB活化,抑制NF-κB活化可有效抑制高糖诱导的INS-1细胞凋亡.     

白细胞介素-1在应激反应中的作用及其机制

白细胞介素-1(interleukin,IL-1)是在感染和炎症状态下,由多种细胞产生、有多方面生物学功能的细胞因子,其生物学作用十分广泛,主要包括参与介导炎症反应、调节免疫及机体代谢.研究表明,IL-1在应激反应的多种生理和病理过程中发挥关键性作用,应激状态时出现中枢IL-1活性增强以及下丘脑IL-1 mRNA的表达[1],中枢注射IL-1与应激反应也很相似,都表现为交感神经系统活性增强、下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴激活、并可能出现行为异常[2].本文就IL-1在应激反应中的作用及其激活HPA轴的机制综述如下.     

白细胞介素-1在应激反应中的作用及其机制

白细胞介素-1(interleukin，IL-1)是在感染和炎症状态下，由多种细胞产生、有多方面生物学功能的细胞因子，其生物学作用十分广泛，主要包括参与介导炎症反应、调节免疫及机体代谢。研究表明，IL-1在应激反应的多种生理和病理过程中发挥关键性作用，应激状态时出现中枢IL-1活性增强以及下丘脑IL-1 mRNA的表达，中枢注射IL-1与应激反应也很相似，都     

白细胞介素-1β诱导人椎间盘髓核细胞凋亡

目的：探讨人正常椎间盘髓核细胞的培养方法以及白细胞介素-1β（IL-1β）对人椎间盘髓核细胞凋亡的作用。方法：取特发性脊柱侧弯患者腰椎间盘髓核组织,用胰酶、胶原酶序贯消化法消化细胞,并用甲苯胺蓝、番红-O染色和Ⅱ型胶原免疫组化分别检测糖胺多糖、蛋白多糖和Ⅱ型胶原表达,分别用20μg/L和200μg/L重组人IL-1β刺激髓核细胞24 h,检测其凋亡率。结果：用酶消化法可成功分离培养人椎间盘髓核细胞,检测所培养细胞可表达糖胺多糖、蛋白多糖和Ⅱ型胶原,IL-1β20μg/L组中细胞凋亡率（8.46%）和IL-1β200μg/L组（19.00%）分别为空白对照组（2.86%）的2.95倍和6.63倍（P〈0.05）,IL-1β200μg/L组是IL-1β20μg/L组的2.24倍（P〈0.05）。结论：用酶消化法可成功培养人椎间盘髓核细胞,IL-1β可以诱导椎间盘髓核细胞凋亡,并且随着浓度升高凋亡率增加,提示炎症因子IL-1β在退变椎间盘细胞凋亡中起了重要的作用。     

核因子κB和白细胞介素-6在放射性膀胱损伤中的表达及意义

目的 检测核因子κB (NF-κB)和白细胞介素-6 (IL-6)在放射性膀胱损伤中的表达特征及其相关性。方法 选择人输尿管上皮永生化细胞SV-HUC-1进行培养,分别应用5、10和15 Gy的X线照射24、48和72 h,将未行照射的SV-HUC-1细胞作为正常对照组。CCK-8检测细胞增殖活性,实时定量PCR检测NF-κB和IL-6 mRNA的表达。将siRNA-NF-κB质粒转染至15 Gy X线照射72 h后的细胞株建立siRNA-NF-κB组（si-NF-κB组）,将未转染质粒的15 Gy X线照射72 h后细胞株作为空白对照组,Western blotting检测IL-6蛋白的表达。将20只雄性SD大鼠分为模型组（一次性给予20 Gy X线照射,建立放射性膀胱损伤大鼠模型）和对照组（不给予照射）,每组10只,2周后处死大鼠,实时定量PCR检测膀胱组织中NF-κB和IL-6 mRNA的表达。结果 SV-HUC-1细胞中,细胞增殖活性随着照射剂量和照射时间的增加而降低,NF-κB和IL-6 mRNA的表达随着照射剂量和照射时间的增加而增加。si-NF-κB组中IL-6的表达量明...     

肺炎支原体诱导A549细胞分泌白细胞介素-8及核因子-κB阻断剂的抑制作用

目的:观察肺炎支原体(Mp)体外诱导A549细胞产生细胞因子白细胞介素-8(IL-8)的水平以及核因子-κB(NF-κB)阻断剂二硫氨基甲酸吡啶(PDTC)对IL-8产生水平的影响。方法:将A549细胞与不同感染复数和不同刺激时间的Mp共同孵育,用ELISA法检测细胞培养上清液中IL-8的含量;用不同浓度的NF-κB抑制剂PDTC预处理A549细胞,然后再以Mp诱导,测定细胞培养上清液中IL-8的含量。结果:A549细胞经Mp刺激后,IL-8的产生水平明显高于正常细胞对照组(P<0.05),且IL-8的产生水平与Mp的感染复数和感染时间具有依赖性。NF-κB抑制剂PDTC一定程度上可抑制Mp诱导的A549细胞IL-8的产生(P<0.05)。结论:Mp可诱导A549细胞产生炎性细胞因子IL-8,NF-κB阻断剂可有效降低Mp诱导的IL-8的产生,抑制NF-κB活化有望成为新的治疗靶点。     

白细胞介素1和白细胞介素6在周围神经再生中的作用

目的：采用比较的方法，观察白细胞介素-1（IL-1）和白细胞介素-6（IL-6）在周围神经再生的作用。方法：选用SD大鼠40只，在右后肢坐骨神经形成1cm缺损，取同侧颈静脉桥接，注入不同的实验制剂，分为（1）IL-1和IL-6组；（2）雪旺氏细胞培养液组；（3）IL-1和IL-6封闭组；（4）培养液组作为对照。分别于术后1个月和3个月做电生理测定和组织学观察。结果：电生理测定和组织学观测的结果都显示，第一，二组明显优于第三，四组，结论：IL-1和IL-6有促进周围神经损伤后的再生作用。     

白细胞介素-1β和白细胞介素-8在实验性结肠炎发病中的作用及白细胞介素-1受体拮抗剂治疗作用的探讨

目的研究白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素8(IL-8)在结肠炎发病中的作用,观察白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)对结肠炎的疗效.方法用30 mg三硝基苯磺酸(TNBS)+0.25 ml体积分数为50%乙醇制成大鼠慢性实验性结肠炎模型,然后于不同时间点尾静脉注入7 mg/kg IL-1ra,进行实验性治疗,以静脉注入3mg氢化可的松琥珀酸钠作为治疗对照,同时观察治疗前后病变结肠组织学变化,测定结肠髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性改变,以原位杂交法观察结肠道组织IL-1β和IL-8 mRNA表达水平.结果模型组大鼠结肠组织均出现粘膜下充血、水肿、出血及炎症细胞浸润、粘膜溃疡和隐窝脓肿,以致炎后3 d为著,7 d后减轻,21 d基本恢复正常.模型组二次致炎后上述表现再次出现.整个炎症期均有IL-1β mRNA表达,而IL-8 mRNA表达出现于致炎后3 d.两种白细胞介素mRNA的表达部位均主要在粘膜固有层和粘膜下层的单核巨噬细胞,但在致炎后3 d内,IL-1β mRNA在肠上皮细胞也有表达.IL-1ra治疗后3组大鼠结肠炎症均明显减轻,伴随相应的MPO下降和SOD上升,两种白细胞介素mRNA的表达均未检出.结论IL-1β和IL-8参与了实验性结肠炎发病过程,IL-1ra对实验性结肠炎有预防性保护和治疗作用.     

生长分化因子-15在白细胞介素-1β诱导软骨细胞凋亡与炎症中的作用及潜在机制

目的:探讨生长分化因子-15(GDF-15)在白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞凋亡与炎症中的作用及潜在机制.方法:不同浓度IL-1β(1、5、10、15 ng/ml)处理正常人膝关节软骨细胞(NHAC-kn)24 h以模拟骨性关节炎(OA)的细胞模型.CCK-8实验检测不同浓度IL-1β处理后的NHAC-k...     

核因子-κB在博莱霉素损伤小鼠肺组织培养细胞中的表达及对白细胞介素4的影响

目的探讨核因子-κB(NF-κB)在博莱霉素(BLM)损伤小鼠肺组织培养细胞中的表达,及其对白细胞介素4(IL-4)的影响。方法将15只C57Bl/6小鼠随机均分为3组,对照组和实验组分别经尾静脉注射生理盐水,干预组注射P65反义寡核苷酸。注射处置6h后,实验组和干预组气管内注射博莱霉素-A5(BLM-A5),对照组注射生理盐水。各组小鼠在气管注射后第3天处死,行肺组织原代培养,培养细胞分别进行P65和IL-4免疫组化染色,并进行图像分析,以平均积分光密度(aiOD)表示P65和IL-4的量。两种染色均设立阴性对照。结果对照组、实验组和干预组P65aiOD值分别为:(1.03±0.37)、(462.04±152.25)和(29.38±3.62),P65免疫组化染色的阴性对照值为(0.82±0.41)。实验组P65的表达较对照组及干预组明显增高(均P<0.05),而对照组与阴性对照间差异无显著性(P>0.05)。对照组、实验组和干预组IL-4aiOD值分别为:(29.36±2.00)、(248.19±39.16)和(47.66±5.61),IL-4免疫组化染色的阴性对照值为(0.97±0.37)。实验组IL-4的表达较对照组及干预组明显增高(均P<0.01),对照组与阴性对照间差异有显著性(P<0.01)。实验组小鼠肺组织培养细胞P65的表达与IL-4表达呈正相关(r=0.907;P<0.05)。结论在BLM致肺损伤过程中,NF-κB在肺间质细胞中的表达明显增强,并可能通过间接作用,使间质细胞表达IL-4能力增强。肺间质细胞NF-κB的表达增强可能在BLM致肺损伤病理过程中具有重要意义。     

重组人白细胞介素-1对小鼠骨髓细胞的作用

重组人白细胞介素-1(IL-1)1.62mg/kg给小鼠注射后,经Coulter Channelyzer测定,给药1h后,骨髓小体积细胞数增多,大体积细胞数减少;给药2天后,促使骨髓细胞体积增大和数目增多,小体积细胞数目减少。骨髓分类细胞计数结果表明,给药1小时后,使粒系与红系细胞比值(M/E比值)从正常1.07降至0.87;在给药4天时,粒系细胞体积增大,数目增多,而红系细胞减少,使M/E比值升至6.58。上述结果表明,IL-1能动员骨髓细胞移出骨髓,同时促进骨髓造血细胞的分化与增殖,这可能是该细胞因子抗辐射损伤的作用机理之一。     

脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞缺氧诱导因子-1α表达的信号通路研究

目的研究体外常氧环境下脂多糖（LPS）诱导小鼠腹腔巨噬细胞缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达的相关信号通路。方法以LPS单独或联合NF-κB抑制剂柳氮磺胺吡啶（SSZ）、一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-单甲基精氨酸（L-NMMA）作用于BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞。用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测HIF-1αmRNA的变化,用免疫细胞化学法检测HIF-1α蛋白的变化,用Griess反应检测培养上清中亚硝酸盐浓度的变化。结果LPS作用于小鼠巨噬细胞10h后,HIF-1αmRNA水平无明显变化（P〉0.05）,HIF-1α蛋白水平则明显增加（P〈0.05）。SSZ和L-NMMA组HIF-1α蛋白的表达则明显低于LPS组（P均〈0.05）。与对照组相比,LPS可明显增加巨噬细胞NO的生成（P〈0.05）,SSZ则可明显抑制LPS诱导的NO的产生（P〈0.05）。结论LPS可通过NF-κB及iNOS等转录后信号途径上调HIF-1α的表达。     

核因子-κB在神经干细胞中的作用

核因子-κB(NF-κB)是一种功能多样的核转录因子,广泛存在于中枢神经系统。近年来研究表明,NF-κB也存在于神经干细胞(NSC)中,在NSC的增殖、迁移和分化等过程中发挥了重要的作用,现就该新兴研究领域的最新进展作一综述。     

肾损伤因子-1在脂多糖诱导的HK-2细胞炎症反应中的作用

目的：分析肾损伤因子-1（KIM-1）在脂多糖（LPS）诱导HK-2细胞炎症模型中的表达并探讨其可能参与的生物学进程。方法：LPS刺激人肾小管上皮HK-2细胞诱导细胞炎症模型,CCK-8比色法分析LPS对HK-2细胞株体外生长的抑制作用;RT-PCR和Western blot实验分析KIM-1在正常组和LPS诱导组中的表达差异;设计siRNA靶向干扰KIM-1基因的表达,分析其对LPS诱导下HK-2细胞生长抑制作用的影响;Hoechst33342/PI双染法分析LPS诱导下对照组和siRNA干扰组细胞凋亡的影响。结果：50、100 μg/mL终浓度的LPS处理24 h和48 h后能抑制HK-2细胞增殖,与对照组比差异有统计学意义（P＜0.05）;KIM-1和IL-6基因和蛋白表达水平在LPS处理组中较对照组明显上调,且具有浓度依赖性,差异有统计学意义（P＜0.05）;LPS处理组中Hoechst33342染色阳性细胞比例明显高于对照组;siRNA转染组中KIM-1和IL-6基因和蛋白表达水平均明显低于siRNA-NC组,在LPS作用下siRNA转染组HK-2细胞增殖率明显高于siRNA-NC组,差异有统计学意义（P＜0.05）;在siRNA转染组中,Hoechst33342染色强度均低于siRNA-NC组,提示靶向KIM-1基因siRNA转染可以抑制LPS诱导的细胞凋亡作用。结论：LPS可以诱导HK-2细胞增殖受抑和凋亡,并且上调KIM-1和IL-6基因表达;KIM-1可能通过调节细胞凋亡和生长抑制过程参与细胞炎症反应。     

白细胞介素-35介导p38 MAPK/NF-κB信号对脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用

目的 研究白介素-35(IL-35)介导p38MAPK/NF-κB信号对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 将40只小鼠随机分成4组,分别为对照组、LPS组、LPS+NC组和LPS+pcDNA3.1-IL-35(pIL-35)重组质粒组,每组10只.除对照组外,其余3组均复制ALI模型.LPS+...