人类巨细胞病毒感染的特异性血清蛋白差异表达

目的应用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术结合液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)技术,筛选在人类巨细胞病毒(HCMV)血清差异表达蛋白。方法收集HCMV感染者与正常人的血清各10例,去除高丰度蛋白,iTRAQ试剂标记后采用液相色谱-串联质谱技术鉴定特异性蛋白,并比较蛋白的表达差异。结果共鉴定出362种蛋白质。对比发现有49种血清蛋白的表达差异超过两倍,其中蛋白表达显著上调的有19种,显著下调的有30种;这些差异蛋白中有6种与HCMV感染具有较高的相关性,分别是:脂联素、α-1抗胰蛋白酶、载脂蛋白E、C反应蛋白、结合珠蛋白和血清淀粉样蛋白A1。结论定量的血清蛋白质组学分析,可有效地获得HCMV感染者与正常人的血清蛋白质组差异表达图谱,筛选出与HCMV感染相关的特异性蛋白,为HCMV的早期诊断与治疗提供依据。     

应用iTRAQ技术筛选乳腺癌白苔和黄苔患者血清差异表达蛋白

目的应用同位素标记相对和绝对定量（iTRAQ）技术筛选乳腺癌白苔和黄苔患者与正常组之间的血清差异表达蛋白,以寻找乳腺癌早期诊断的生物标记物和探索中医舌苔形成的机制和原理。方法临床收集乳腺癌患者中具有典型的白厚苔和黄厚苔者各10例,并以正常薄白苔者10例作为对照,采血取血清提取蛋白,然后进行蛋白变性、还原及酶解,最后进行iTRAQ标记和ESI-QTOF-QⅡ质谱仪鉴定,得到峰图用DATA ANALYSIS、MASCOTT 2.2搜库和Scaffold软件分析,得到表达量差异结果。结果共鉴定出335个蛋白,其中达到严格定量标准的蛋白数59个,与正常组比较,乳腺癌白苔组和黄苔组共筛选出11个血清差异表达蛋白,乳腺癌白苔组和黄苔组之间筛选出6个差异蛋白。结论 iTRAQ结合LC-MS/MS技术能够快速、有效地进行差异蛋白质组学研究,同时发现一些蛋白与乳腺癌的发生以及中医舌苔形成机制密切相关。     

应用iTRAQ技术对支原体肺炎患儿血清差异蛋白的定量分析

【摘要】 目的 应用同位素相对标记与绝对定量技术（iTRAQ）分析支原体肺炎患儿血清蛋白,筛选出差异蛋白并行其功能分析。方法 采用强阳离子交换色谱分析法对8种不同同位素标记的iTRAQ和液相色谱法以及串联质谱分析支原体肺炎组（MPP组）和健康对照组血清蛋白并通过Mascot软件分析和GO分析表达差异的蛋白。 结果 与对照组相比,MPP组中共鉴定出有定量信息的蛋白质66个,包括52个上调蛋白和14个下调蛋白。生物信息学分析显示差异表达的蛋白主要参与急性期反应、急性炎症反应、氧气输送、空气运输、过氧化氢分解过程、细胞氧化解毒、凝血、及细胞解毒等过程,这些表达差异的蛋白中选择6个显著表达差异作为候选蛋白,分别是上调蛋白SAA、CRP、HBB、APOM和下调蛋白APOC3、GPX3。 结论 本研究发现这6种蛋白在小儿支原体肺炎过程中发挥重要作用,可能作为该病潜在的临床筛查生物标志物。     

非酒精性脂肪性肝病患者的肝组织差异蛋白的定量分析:基于iTRAQ技术

目的 应用蛋白质组学在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）肝脏组织中筛选差异蛋白,寻找关键的作用靶点。方法 收集符合纳入标准的肝脏组织,通过 HE 染色病理切片筛选出非酒精性脂肪性肝炎样本（NASH组）3例和正常对照样本3例。提取NASH组及正常对照组的肝脏蛋白,使用iTRAQ试剂对多肽进行标记进行液相色谱串联质谱（LC-MS/MS）检测,用蛋白质鉴定软件Mascot2.3.02比对UniProt蛋白数据库搜索鉴定,应用GO数据库对差异表达蛋白质进行注释和富集,应用KEGG数据库进行差异蛋白质涉及信号通路富集。实时荧光定量PCR（qPCR）检测显著差异表达蛋白对应的mRNA表达水平。结果 NASH组和对照组相比,以差异倍数（>1.2或<0.8）且P<0.05为阈值质谱分析鉴定到648个显著差异蛋白,其中表达量上调的蛋白有246种,下调的蛋白有402种。GO功能富集分析结果显示,差异表达蛋白主要参与小分子代谢、有机酸代谢、含氧酸代谢等生物学过程,在代谢途径、补体凝血级联、核糖体等KEGG通路上富集。荧光定量PCR对差异倍数（>2.0或<0.5）且P<0.05的25个显著差异表达蛋白进行筛选,共有6个蛋白与蛋白组学的结果趋势一致,包括5个下调蛋白：Jumonji 蛋白（JARID2）、莱伯西林样蛋白（LCA5L）、突触素1（SYN1）及胶原α-1（XIII）链（COL13A1）、FYVE,RhoGEF和PH结构域蛋白5（FGD5）,以及1个上调蛋白：谷胱甘肽S-转移酶Mu 4（GSTM4）。结论 iTRAQ技术和生物信息学方法在NASH肝脏组织筛选出差异表达蛋白648个,其中JARID2、SYN1、COL13A1、FGD5、GSTM4可能是NASH的关键靶向蛋白。     

缺血性脑损伤大鼠外周血动态共表达网络分析

目的: 研究大脑中动脉栓塞（MCAO）大鼠不同造模时程外周血的特异表达基因及特征共表达网络模块。方法: 利用GEO数据库的基因表达谱芯片GSE119121联合R语言分析MCAO造模后不同时间点（0、1、2、3、6及24 h）外周血的差异表达基因。通过STEM工具筛选不同造模时程基因表达模式。利用基因本体（GO）数据库和京都基因与基因组百科全书（KEGG）数据库对差异表达的基因进行功能注释和通路富集。在R语言环境下利用CEMiTool包对基因表达谱矩阵进行共表达网络构建及模块分析,并将模块与不同造模时间点进行富集分析。结果: 与造模0 h相比,造模后1、2、3、6及24 h差异表达基因数分别为163、502、527、550、75。共有38种基因表达模式被富集,其中模式65和模式34分别在2~6 h特异上调或下调,Hp、Nos2、P2ry10及Klf12为两种模式的代表性基因。共表达网络模块分析显示,造模急性期早期（1~6 h）基因状态与模块2正相关,造模1~3 h基因状态与模块3正相关,造模2~6 h基因变化与模块4正相关。基因模块6随着造模时间的迁移,与各时间点从正相关（0~2 h）逐渐转为负相关（3~24 h）,模块6主要与病毒应答及固有免疫应答相关,其网络核心节点包括Mx1、Mx2、Rtp4等基因。结论: 本研究初步筛选了缺血性脑卒中急性发病期大鼠外周血的特征基因及动态共表达网络模块,为探究缺血性脑卒中的病理生理变化规律提供了依据。     

重症急性胰腺炎患者血清差异蛋白质的表达

目的：用蛋白质组学技术比较重症急性胰腺炎（SAP）与轻症急性胰腺炎（MAP）患者血清的差异蛋白,探讨SAP特异蛋白的表达。方法：血清标本取自10例急性胰腺炎（AP）患者,其中5例SAP,5例MAP,用双向凝胶电泳检测两类患者的蛋白表达,并将这些差异表达蛋白点进行质谱鉴定,Mascot数据库检索。结果：比较双向电泳图谱发现15个差异表达蛋白点,经质谱分析,成功鉴定出10种蛋白质,在SAP患者其中4种表达上调,6种表达下调。数据库查询结果,4个表达上调蛋白分别为补体4A、结合珠蛋白亚型2、结合珠蛋白和载脂蛋白L1;6个表达下调蛋白分别为四连接素、谷胱甘肽过氧化物酶3、丝氨酸蛋白酶抑制剂亚型F1、丛生蛋白亚型-1、转甲状腺素蛋白、丝氨酸蛋白酶抑制剂A1亚型2。结论：SAP患者血清有差异蛋白质表达,这可能和SAP发病机制相关。     

大黄蒽醌抗猴免疫缺陷病毒作用靶点与转导信号通路研究

目的:探索大黄蒽醌化合物抗猴免疫缺陷病毒可能的作用靶点与转导信号通路。方法:大黄蒽醌化合物干预48 h后,提取两组细胞的总蛋白,利用iTRAQ技术对表达差异的蛋白进行筛选后,使用GO数据库、KEGG数据库进行分析,确定差异蛋白涉及的生物学过程、细胞组件及分子功能,分析目标蛋白质参与的主要疾病和信号转导途径。结果:两组共筛选出235个差异蛋白,其中可能与艾滋病相关的差异蛋白18个,7个蛋白表达上调,11个蛋白表达下调。差异蛋白主要涉及免疫反应、白细胞介素-1的合成与应答、病毒感染等8种生物学过程;参与蛋白结合、DNA结合、RNA结合等11个方面的细胞功能;涉及胞外区、细胞质、质膜、细胞核等11个方面的细胞组件;并主要参与系统性红斑狼疮、金黄色葡萄球菌感染、吞噬作用等9条信号转导通路。结论:利用iTRAQ技术筛选、鉴定差异蛋白表达,诠释大黄蒽醌化合物抗猴免疫缺陷病毒可能的作用靶点与转导信号通路,为临床治疗提供新的研究思路。     

剪接因子对雌激素受体α7号外显子选择性剪接调控作用的研究

目的通过上调或下调肿瘤细胞内hnRNP G、hnRNP I、h Tra2-beta1的表达,探索细胞内三种剪接因子对内源性ERaΔ7形成的作用。方法 Real-Time PCR和Western blot筛选ERα阳性表达细胞株,对细胞株转染hnRNP G、hnRNP I、hTra2-beta1表达质粒和shRNA干扰质粒以上调或下调三种剪接因子的表达,Real-time PCR检测ERaΔ7和ERαexon7的表达量。结果筛选出M CF-7为ERα阳性表达细胞株。在hnRNP G表达上调组中,ERαΔ7和ERαexon7的相对表达量与上调空载体对照组存在统计学差异（P〈0.05,P〈0.05）,在hnRNP G表达下调组中,ERαΔ7和ERαexon7的相对表达量与下调空载体对照组显著差异（P〈0.05,P〈0.05）;在hnRNP I表达上调组中,ERαexon7的相对表达量与上调空载体对照组显著差异（P〈0.05）;在h Tra2-beta1表达上调组中,ERαΔ7和ERαexon7的相对表达量与上调空载体对照组显著差异（P〈0.05,P〈0.05）,在h Tra2-beta1表达下调组中,ERαΔ7和ERαexon7的相对表达量与下调空载体对照组显著差异（P〈0.05,P〈0.05）,其中hnRNP G和h Tra2-beta1对ERα7号外显子的作用为相反趋势。结论 hnRNP G和h Tra2-beta1这两种蛋白可能在ERαexon7的选择性剪接方面存在相互拮抗的作用,hnRNP I对于ERαexon7的纳入存在拮抗作用,据此推测hnRNP G和hnRNP I在ERαexon7的选择性剪接存在协同作用。     

人食管鳞状细胞癌基因表达变化的cDNA芯片研究

目的 利用TaKaRa人癌基因芯片研究食管鳞状细胞癌（ESCC）和相应正常组织差异表达基因．分析基因差异表达谱,以期找到更快捷、高通量的方法来筛选与原发性食管癌发生、发展以及与食管癌临床进展相关的分子标记物。方法 应用基因芯片技术及激光捕获微切割术、T7RNA聚合酶扩增技术,对15例ESCC癌组织和正常组织的mRNA进行检测,并用生物信息学对检测结果进行分析。结果 在886个目的基因中有110条（12．42％）至少2次出现差异表达．其中56条（6-32％）基因表达上调幅度〉2．0倍,54条（6．09％）基因表达下调幅度〈0．5。结论 高通量的基因芯片技术可筛选出大量ESCC相关基因,对这些相关基因功能的验证将有助于找到ESCC发生、发展的关键基因或通路。     

下咽癌相关血浆肿瘤标志物的蛋白质组学筛选

目的分析下咽癌患者与健康人血浆中差异表达的蛋白质组,筛选潜在的与下咽癌诊断密切相关的血浆肿瘤标志物。方
法取下咽癌患者与健康人空腹血浆标本各6 例分别等量混合成2 组样本,去除血浆高丰度蛋白后,利用双向电泳（2-DE）进行分
离,经软件分析后找出表达量变化2倍以上的差异蛋白点,接着利用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF/TOF）
进行差异蛋白质鉴定,然后利用Western blotting 对α2-HS-糖蛋白的表达量进行验证。结果下咽癌患者与健康人血浆相比较,
筛选出表达量差异2倍以上的差异蛋白点共11 个,其中表达上调的有5个,表达下调的有6个,进行质谱分析后,表达上调的蛋
白有α2-HS-糖蛋白、结合珠蛋白;表达下调的蛋白有免疫球蛋白κ链C结构域、载脂蛋白A1。Western blotting结果表明,α-2-HS-
糖蛋白的表达上调,与双向电泳结果一致。结论下咽癌患者与健康人血浆的蛋白质表达谱表现出一定差异,这些差异蛋白有可
能成为下咽癌患者早期诊断的特异性血浆肿瘤标志物。
     

基于iTRAQ标记结合生物信息学技术的风湿性疾病湿热证血清蛋白组学研究

目的 应用iTRAQ标记结合生物信息学分析技术,开展风湿性疾病湿热证的血清蛋白组学研究。方法 对强直性脊柱炎湿热证、痛风湿热证、正常对照共3组各20例血清,进行iTRAQ标记结合液相串联质谱蛋白组学分析,应用DAVID、UniProtKB/Swiss-Prot、IPA等网络数据库平台对风湿性疾病湿热证的差异蛋白进行生物信息学分析,并对显著差异蛋白进行验证。结果 获得15个湿热证差异蛋白,其中表达上调的蛋白12种,下调蛋白3种。通过分析得到差异表达蛋白所涉及的5个最有意义的典型生物信号通路。这些差异蛋白功能及生物信息学分析提示与疾病急性期反应和疾病活动度有关。验证实验结果与iTRAQ检测结果一致。结论 为风湿性疾病湿热证的分子机制以及候选诊断治疗标志物的进一步研究提供了依据。      

ALKBH5通过抑制上皮-间质转化降低人滋养细胞的迁移和侵袭能力

目的 探讨去甲基酶ALKBH5对滋养细胞HTR-8/SVneo迁移、侵袭功能及对上皮-间质转化（EMT）过程的影响。方法 将ALKBH5高表达、抑制及其阴性对照NC质粒转染人滋养细胞系HTR-8/SVneo细胞,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）及Westen boltting（WB）实验检测各组细胞中ALKBH5 mRNA及ALKBH5蛋白的表达水平。并通过Transwell实验检测转染后滋养细胞迁移、侵袭功能变化,同时通过 WB 实验检测各组细胞中上皮-间质转化（EMT）相关蛋白：Vimentin、Fibronectin、E-cadherin、N-cadherin、MMP9及MMP2的表达水平。结果 ALKBH5组与未转染组（Control）和无意义序列组（NC）相比,ALKBH5 mRNA及蛋白高表达效果显著（P<0.05）;shALKBH5组与未转染组（Control）和无意义序列组（NC）相比,ALKBH5 mRNA及蛋白抑制效果显著（P<0.05）。ALKBH5高表达后HTR-8/Svneo细胞迁移、侵袭功能降低（P<0.05）,EMT相关蛋白中上皮标记物E-cadherin蛋白表达上调,间质标记物Fibronectin、N-cadherin、MMP2蛋白表达下调,差异有统计学意义（P<0.05）。ALKBH5表达抑制后HTR-8/Svneo细胞迁移、侵袭功能增强（P<0.05）,EMT相关蛋白中上皮标记物E-cadherin蛋白表达下调,间质标记物Fibronectin、N-cadherin、MMP2蛋白表达上调,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 ALKBH5通过抑制EMT过程降低滋养细胞迁移、侵袭能力,从而参与子痫前期的发病机制。     

成人爆发性心肌炎相关miRNA的生物信息学分析

目的 通过生物信息学方法寻找成人爆发性心肌炎中的差异表达miRNA、关键靶基因和通路,为成人爆发性心肌炎的预防和早期诊断及治疗提供新思路。方法 从公共基因数据库（GEO）中下载miRNA表达谱GSE148153,使用在线分析工具GEO2R筛选出成人爆发性心肌炎患者血清和正常对照者血清的差异表达miRNA,并利用在线数据库TargetScan预测差异表达miRNA的靶基因。使用DAVID和STRING分别对靶基因进行功能、通路富集分析和蛋白互作分析,使用Cytoscape软件来筛选蛋白相互作用网络中的核心网络基因及显著相互作用模块。结果 共筛选出31个差异表达miRNA,其中下调miRNA 18个,上调miRNA 13个（调整后P<0.05,|logFC|>1）。使用TargetScan预测miRNA的靶基因,按照context++得分各取前50个靶基因进行分析,故上调miRNA靶基因为643个,下调miRNA靶基因879个（剔除无注释的基因）。对靶基因进行GO和KEGG富集分析,上调miRNA靶基因GO分析结果提示：生物过程：miRNA靶基因显著富集于以DNA为模板的转录调...     

醛固酮对豚鼠耳蜗水通道及离子通道蛋白的作用

目的检测醛固酮作用后早期（6h）及远期（1月）豚鼠耳蜗水通道及离子通道蛋白基因与蛋白质的表达改变情况。方法使用RT-PCR方法检测醛固酮腹腔注射后6h豚鼠耳蜗中Na-K ATP酶β1、β3亚单位及钠离子通道蛋白仅亚单位（ENaCα Subunit）基因表达的改变情况：使用免疫组织化学染色的方法检测醛固酮作用后1月耳蜗水通道蛋白1（AQP1）蛋白的表达情况。结果醛固酮作用后早期,在豚鼠耳蜗中Na-KATP酶β1、β3亚单位的表达情况无明显改变,钠离子通道蛋白仅亚单位则出现明显上调（P〈0．05）;远期则出现AQP1表达的下调（P〈0．05）。结论醛固酮在豚鼠耳蜗中可能通过基因组作用方式发挥作用．并且醛固酮引起膜迷路积水可能是由于其对离子浓度的改变所引起的。     

骨髓间充质细胞与多系分化持续应激细胞的蛋白 质谱分析比较

目的：比较骨髓间充质细胞（hBMSCs）和多系分化持续应激细胞（Muse细胞）蛋白表达的差异。方法：通过密度梯度离心和差速贴壁法从健康人骨髓中分离得到hBMSCs,流式细胞仪检测其中SSEA-3/CD105双阳性细胞;利用长时间胰酶孵育法从hBMSCs中分离得到Muse细胞,利用qPCR技术在mRNA水平检测多能干细胞标记物的表达情况;提取hBMSCs和Muse细胞蛋白,应用iTRAQ标记结合online 2D LC/MS/MS蛋白组学技术定量评估蛋白质表达谱。结果：hBMSCs中SSEA-3和CD105双阳性细胞占0.51%;长时间胰酶孵育法可以成功分离出Muse细胞,悬浮可呈球状生长,且SSEA-3、Sox-2、Oct-4表达均高于hBMSCs;蛋白质谱共检测4 377个蛋白,相对于hBMSCs,Muse细胞有27个上调蛋白和68个下调蛋白。结论：hBMSCs和Muse细胞蛋白表达基本相同,仅有95种蛋白存在差异。     

空间环境诱导屎肠球菌突变株LCT-EF18的蛋白组学分析

目的 对搭载神舟八号飞船的屎肠球菌进行突变株筛选,并鉴定和分析差异表达的蛋白质。方法 利用Biolog 生化反应板从搭载神舟八号飞船飞行后屎肠球菌中筛选突变株,提取突变株蛋白质并进行SDS-PAGE 电泳检测,用BCA 法测定总蛋白浓度后,采用同重同位素相对与绝对定量（isobaric tags for relative and absolute quantitation,iTRAQ） 方法分析空间环境诱变屎肠球菌突变株和地面对照株之间的差异表达蛋白,并进行统计、分析和注释。结果 通过Biolog 表型筛选获得空间环境诱导屎肠球菌突变株LCT-EF20,该菌株能利用肌酐和L- 苹果酸,而不能利用对羟基苯乙酸。差异蛋白组学分析发现了124 个蛋白质表达的改变,其中50 个蛋白表达上调,74 个蛋白表达下调。结论 太空环境可改变屎肠球菌的生物学特性,并影响大量蛋白质的表达,差异表达蛋白主要分布在代谢相关过程。     

三种心肌损伤标志物对早期急性心肌梗死的诊断价值

目的研究不同心肌损伤标志物如肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌钙蛋白T（cTnT）及心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）对
早期急性心肌梗死（AMI）的诊断价值。方法入选胸痛疑似急性心肌梗死患者138例,确诊为AMI组95例,非AMI组43例,检
测两组患者发病<3 h、3~6 h及6~12 h的血清CK-MB、c TNT和H-FABP水平,并比较2组CK-MB、c TNT和H-FABP不同时间
血清水平;比较CK-MB、c TNT和H-FABP在AMI发病<3 h、3~6 h及6~12 h诊断AMI的敏感性及特异性。结果AMI组血清
H-FABP在AMI后<3 h即明显升高（P<0.01）,3~6 h及6~12 h进一步升高（P<0.001）;血清cTnT在发病3 h内无明显升高,3~6 h
轻度升高（P<0.05）,6~12 h水平显著升高（P<0.01）;CK-MB在发病3 h内及3~6 h均无明显升高,发病6~12 h水平显著升高（P<
0.05）。AMI发病<3 h、3~6 h 血清H-FABP诊断的敏感性及特异性高于CK-MB、c TNT（P<0.05）,发病6~12 h血清H-FABP诊断
的敏感性及特异性与cTnT无显著差异（P>0.05）,但高于CK-MB（P<0.05）。结论AMI患者检测血清心肌损伤标志物H-FABP
对AMI早期<3 h及3~6 h）诊断价值优于传统心肌标志物。
     

基于iTRAQ技术探索刮痧干预腰椎间盘突出症的生物学基础

目的应用绝对定量同位素标记(iTRAQ)结合液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)技术分析刮痧干预后腰椎间盘突出症模型大鼠背根神经节的蛋白质变化,探究刮痧治疗作用的生物学基础。方法将18只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和刮痧组,每组6只。刮痧组大鼠造模后第5天行刮痧干预,隔日1次,共刮9次。应用iTRAQ结合LC-MS/MS技术对大鼠背根神经节行蛋白质组学分析,采用UniProtKB/Swiss-Prot等数据库对差异蛋白行生物信息学分析。结果共鉴定出106个差异蛋白,其中41个蛋白表达上调,65个蛋白表达下调。分析获得富集度最高的5个典型信号通路和1个信号网络。结论刮痧可以通过减少氧化及炎症损伤、保护神经组织、抑制椎间盘退化等环节治疗腰椎间盘突出症。     

生长抑素对大鼠不同肠段粘膜机械屏障损伤的保护作用

目的比较重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）大鼠末段回肠及右半结肠起始段粘膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白表达的差异和生长抑素对肠粘膜机械屏障的保护作用。方法Spraque-Daw-ley大鼠90只，随机分为3组，对照组、SAP组、治疗组。术后6、12、24h分批处死大鼠，取末段回肠及右半结肠起始段，用原位末端标记技术、免疫组化技术，检测肠粘膜上皮细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白的表达。结果（1）SAP组与对照组比较，肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达上调，细胞凋亡增加；治疗组和SAP组比较，肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达下调，细胞凋亡减弱；差异均有显著性。（2）SAP组中各时相点，结肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达及细胞凋亡较回肠更强，差异有显著性。（3）各组各时相点bcl-2蛋白表达受抑制。结论SAP大鼠结肠粘膜机械屏障损伤较回肠更大；肠粘膜上皮细胞bax蛋白表达的上调是其细胞凋亡增加的重要原因；早期用生长抑素能有效保护SAP大鼠肠粘膜机械屏障。     

耐力训练对小鼠力竭运动后心肌组织中circRNA-lncRNA-miRNA-mRNA表达谱的影响

目的：明确耐力训练对小鼠力竭运动后心肌组织中circRNA-lncRNA-miRNA-mRNA表达谱的影响。方法：45只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照（C）、低强度耐力训练（LSET）与高强度耐力训练（HSET）组（n=15）。对照组小鼠不进行跑台训练，LSET与HSET组小鼠分别以30%与60%力竭运动量进行跑台训练，每天一次，每周5天，训练5周后行力竭运动。取心肌组织提取总RNA，利用Illimina转录组测序分析心肌组织中circRNA-lncRNA-miRNA-mRNA表达谱。结果：LSET与HSET组小鼠力竭运动时间与路程较C组延长，且HSET组小鼠力竭运动时间与路程长于LSET组（P<0.05）。转录组测序共筛选出54个差异表达的circRNA(28个下调和26个上调)，7个差异表达的lncRNA（均下调），3个差异表达的miRNA(1个下调和2个上调)，99个差异表达的mRNA(81个下调和18个上调)（P<0.05）。相互作用网络分析发现ENSMUSG00000113041、MSTRG.79740、mmu-miR-374c-5p、18个下调的mRNA与3...