血管紧张素转化酶2与心血管疾病

血管紧张素转化酶2(ACE2)是RAS系统的成员之一,可催化血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)],构成[ACE2-Ang(1-7)-Mas]轴,发挥舒血管的生物学效应,同时维持AngⅡ与Ang(1-7)的动态平衡。在心血管疾病的发生过程中,RAS系统被激活,ACE2基因表达和蛋白含量都发生了改变,对疾病发生、发展起了重要的作用,现就ACE2的特征及对心血管疾病的影响进行综述。     

血管紧张素转化酶基因在大鼠心肌组织中的表达

目的研究血管紧张素转化酶基因在大鼠心肌组织中的表达。方法采用RT-PCR方法观察大鼠心肌组织是否表达局部RAS的主要成分—血管紧张素转化酶(ACE)基因。结果正常大鼠心肌和肺组织均有ACEmRNA表达,其在心肌的表达水平显著低于肺组织(P<0.05)。结论揭示心肌组织本身具有独立合成ACE的能力,支持心肌组织存在局部RAS这一观点,也为ACEI应用于心血管疾病的临床治疗提供了新的理论依据。     

血管紧张素转化酶、血管紧张素与认知

大量研究表明,肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转换酶、血管紧张素与认知关系密切:血管紧张素转化酶与认知的关系与其基因多态性有关,血管紧张素转化酶抑制剂能改善认知功能;血管紧张素Ⅱ可促进,也可抑制认知功能;血管紧张素Ⅳ对认知功能起促进作用;它们是通过不同的作用机制来影响认知功能的。本文简要阐述了血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅳ与认知功能之间的关系,并初步探讨了影响的作用机制。     

血管紧张素转化酶2及其生理调节作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)对人体有非常重要的作用，它通过对心脏、血管和。肾脏的调节而维持血压、体液和电解质的平衡。现已证实RAS是比原来认识更为复杂的系统。研究发现，还有其他多肽参与这一系统。2000年，国外报道了新发现的血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管紧张素转化酶同族体(ACEH)羧肽酶，它们在基因库中有着相同的互补脱氧核糖核酸(cDNA)序列。本文对ACE2在RAS中独特的作用作一综述。     

血管紧张素转化酶2与心脏疾病

肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensin system，RAS）是机体重要的体液调节系统，作用于RAS和血管紧张素转化酶（angiotensin—convertinq enzyme，ACE）可将无活性的血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ，AngⅠ）转化为血管收缩活性很强的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ），并可灭活具有血管扩张效应的缓激肽。AngⅡ通过血管紧张素受体（angiotensinⅡ receptor type1，AT1和angiotensin Ⅱ receptor type 2，AT2）介导许多生理病理反应。     

HER2在结直肠癌中的表达及意义

目的研究HER2在结直肠癌的表达及意义.方法应用pathway array analysis方法分析了56例结直肠癌肿瘤组织及癌旁正常组织中的HER2的表达.结果在56例结直肠癌患者中共发现HER2阳性表达的为35例,21例正常黏膜组织中HER2过表达,其中16例结直肠癌患者有淋巴结转移.结论 HER2的表达与结直肠癌的发生发展相关,检测HER2的表达可作为判断结直肠癌的生物学行为和预后的重要指标.     

血管紧张素转化酶、血管紧张素Ⅱ在高原肺水肿中的相关研究进展

高原肺水肿( high altitude pulmonary edema,HAPE)是指人类初次或再次从较低海拔地区快速进入2500 m以上的高海拔地区后[1] ,由于机体对低氧环境不同程度适应性使得肺动脉压过度增高,肺循环阻力增加,肺血管内液体渗透到肺泡或肺间质内形成的对机体有害的非心源性肺水肿[2].     

血管紧张素转化酶2在肺动脉高压发病机制中的研究进展

肺动脉高压（ PAH）是一组由不同原因引起的肺血管阻力持续增加为特征的临床－病理生理综合征,最终导致肺循环阻力进行性增加、右心功能衰竭直至死亡。目前尚无较好的治疗方案改善生活质量和减少病死率。传统的肾素－血管紧张素（ RAS）系统轴（ ACE－AngⅡ－AT1受体轴）的失调被认为是肺动脉高压重要的发病机制之一。近10年研究发现,RAS系统的一个新成员--血管紧张素转化酶（ACE）2,可将血管紧张素（ Ang）Ⅱ转化为Ang1－7发挥舒张血管、抑制细胞增生和抗炎的作用,有效降低肺血管阻力,抑制肺血管重构,从而延缓肺动脉高压的进程。本文主要阐述近年来ACE2的相关研究及其在PAH病理生理过程中发挥的作用,为更好地治疗PAH提供新的靶点。     

肾素血管紧张素系统中非血管紧张素转化酶途径

随着心血管疾病分子生物学研究的不断深入,对肾素血管紧张素系统(RAS)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成途径有了进一步的认识。以往认为,AngⅡ是由血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)经血管紧张素转化酶(ACE)的水解转化而成,但进一步研究发现,人体内AugⅡ的生成除ACE途径外,还存在生成AngⅡ的非ACE途径,现简述如下。     

血管紧张素转化酶2在新型冠状病毒肺炎中的作用研究进展

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)病原体被命名为SARS-CoV-2,与严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)有较高的序列相似性.血管紧张素转化酶2(ACE2)被确认为SARS-CoV-2的受体,与SARS-CoV-2的感染和致病密切相关.靶向ACE2已成为目前最有希望攻克COVID-19的方向之一,研究AC...     

血管紧张素Ⅱ在鼻咽癌组织中的表达及意义

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在鼻咽癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测108例鼻咽癌患者肿瘤组织中AngⅡ的表达情况。以鼻息肉组织标本30例为对照。结果AngⅡ在鼻咽癌组织中阳性表达细胞百分率为:70.4%,鼻息肉中表达率仅40%,两者比较有统计学差别;AngⅡ在鼻咽癌组织中的表达与T分期正相关,相关系数γ=0.238,P<0.05;AngⅡ的表达在合并肿瘤远处转移患者中明显高于无远处转移患者。结论AngⅡ在鼻咽癌组织中表达增高,且与肿瘤的T分期、M分期相关,可能在鼻咽癌的发生、发展、转移中起重要作用。     

肺损伤与血管紧张素转化酶

血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)又名激肽酶Ⅱ(kininase Ⅱ)是一种转化血管紧张素Ⅰ为血管紧张素Ⅱ的肽酰二肽水解酶,属于羧基外肽酶类。其分子量为140 000～150 000。pH为8。在正常成人血清中其含量为36.7±7.6u/ml。     

血管紧张素转化酶基础及临床研究进展

肾素-血管紧张素系统(Renin - angiotensin system,RAS)是机体内集内分泌、自分泌和旁分泌于一体的重要系统,具有调控心血管、肾脏、神经内分泌功能以及血压和水电解质平衡的作用.该系统是由血管紧张素原(angiotensinogen,AGT) 、肾素(reisn) 、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ) 、血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE) 、血管紧张素Ⅱ( (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ) 、血管紧张素Ⅱ受体等组成.     

血管紧张素转化酶的检测及临床意义

肾素、血管紧张素系统是参与体内血压调节的重要系统,ACE是该系统的关键酶之一。ACE使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅱ与其受体产生生物效应,影响全身及肾脏的血液动力学,引起肾小球内压力增高,促进细胞增殖肥大以及基质蛋白的积聚。另外,临床应用降压药50％以上为ACE Ⅰ类(ACE抑制剂)如依那普利,培哚普利,苯那普利等对检测ACE指导用药有一定意义。本文通对一些疾病的检测,经t检验,肝硬化冠心病等P<0.01,ACE有显著增高,而肺癌肺气肿P值<0.05也有明显降低,这与文献报导相一致,说明ACE的检测在一些疾病的诊断方面具有重要意义。     

血管紧张素转化酶相关性羧肽酶在人及啮齿动物胰腺的表达

目的近几年发现的血管紧张素转化酶相关性羧肽酶(ACE2),是血管紧张素转化酶(ACE)的相关酶,新近被证实是SARS相关冠状病毒的一个功能性受体。我们的先前实验发现SARS患者的血糖水平比对照组显著升高,提示SARS冠状病毒可能侵袭胰腺并导致胰腺损伤。本文研究ACE2在人、大鼠和小鼠内外分泌腺的表达,为探讨糖尿病及SARS病毒感染后血糖升高的机制提供依据。方法通过免疫组化的方法检测ACE2在人、大鼠和小鼠胰腺的表达。分别提取人和大鼠胰腺组织的RNA,通过RT-PCR的方法检测ACE2在人、大鼠的表达。结果免疫组化:ACE2在人、大鼠、小鼠的胰腺内外分泌腺均有表达,ACE2在内分泌腺的表达均强于外分泌腺。RT-PCR:在人和大鼠的胰腺RNA经逆转录后均扩增出ACE2基因片段,提示ACE2在人和大鼠胰腺中均有表达。结论ACE2在胰腺内分泌腺表达,提示SARS病毒能通过胰岛细胞膜上的ACE2受体侵入胰岛细胞,引起胰岛细胞损伤。     

血管紧张素转化酶2在内毒素诱导大鼠急性肺损伤中的作用

目的探讨血管紧张素转化酶2（ACE2）在内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）中的治疗作用。方法 24只Wistar大鼠随机分为三组：对照组、ALI组和ACE2治疗组（ACE2组）。LPS静脉注射法复制大鼠ALI建立模型。ACE2组在接受LPS静脉注射后立即给予腹腔注射重组大鼠ACE2 0.1 mg/kg。于术后2 h取大鼠动脉血,全自动动脉血气分析仪测定动脉血气;测肺组织湿重/干重（W/D）比值;酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定各组大鼠肺组织中TNF-α、IL-8和IL-1β含量;光学显微镜观察肺组织病理形态学改变。结果成功复制了大鼠LPS肺损伤模型。ACE2干预后可以明显改善ALI大鼠动脉血氧和水平（P〈0.05）、降低W/D比值（P〈0.05）、降低肺组织匀浆内TNF-α、IL-8和IL-1β质量浓度;改善ALI大鼠肺组织损伤及病理评分。结论 ACE2对大鼠LPS诱导肺损伤有治疗作用。     

高甲状腺素模型心室组织中血管紧张素转化酶及血管紧张受体的表达

目的 研究甲状腺功能亢进(简称甲亢)性心肌病兔心室组织血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张受体表达,探讨甲亢性心肌病的发病机制.方法 健康成年新西兰大白兔40只,随机分为4组:对照组,左旋甲状腺素(L-thy) 组,咪哒普利组(L-Thy+Imidapril),缬沙坦组(L-Thy+Valsartan).L-Thy[45 μg/(kg·d)×28 d]腹腔注射建立甲亢动物模型,测定左右心室心肌肥厚指数、心肌细胞直径,Masson′s 染色测定胶原容积分数,放免法检测血浆及组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,RT-PCR半定量检测ACE、血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R) mRNA表达,Western blot检测ACE、AT1R、AT2R蛋白表达.结果 L-Thy可诱导心肌肥厚及心肌纤维化,血浆与局部组织AngⅡ浓度升高, ACE mRNA及蛋白表达上调,AT1R、AT2R mRNA及蛋白表达上调.咪哒普利和缬沙坦均可显著抑制L-Thy诱导的心肌细胞肥厚和纤维化,咪哒普利可降低血浆与局部心肌组织AngⅡ水平,对AT1R、AT2R和ACE的表达无影响.缬沙坦显著升高血浆AngⅡ浓度,但不升高组织AngⅡ浓度;且显著上调AT1R、AT2R mRNA表达,对ACE的表达无影响.结论 甲亢性心肌病兔有循环和组织AngⅡ浓度升高,AT1R、AT2R和ACE 表达上调,肾素-血管紧张素系统(RAS)可能参与甲亢性心肌病的发病机制.咪哒普利和缬沙坦可以改善L-Thy诱导的心肌重构.     

IGFBP-2在结直肠癌中的表达和意义

目的：：探讨胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP-2)在结直肠癌中的表达情况及其与结直肠癌临床病理特征的关系。方法：采用免疫组化Maxvision法检测80例结直肠癌、50例癌旁正常黏膜和50例结直肠腺瘤中IGFBP-2的表达情况。结果：结直肠癌组织IGFBP-2蛋白的表达水平明显高于结直肠腺瘤和癌旁正常黏膜组织(P＜0.01,P＜0.05)。结直肠癌IGFBP-2蛋白表达与年龄、性别无关(P＞0.05),与分化程度、浸润深度、淋巴结转移和Duke’s分期有关(P＜0.05)。结论：IGFBP-2蛋白高表达在结直肠癌的发生发展过程中起到重要作用,可作为判断结直肠癌发生发展的预测因素。     

血管紧张素转化酶2-血管紧张素1-7-Mas轴的研究进展

经典的肾素血管紧张素系统在维持动脉血压平衡,水电解质平衡,调节细胞增生及分化中起着重要的作用.血管转化酶2,血管紧张素1-7的受体Mas等新成员的发现使人们对这一系统的认识进一步深化.血管紧张素1-7,及其在体内主要的合成酶ACE2,和受体Mas组成的调节轴可产生广泛的生理学效应,拮抗血管转化酶-血管紧张素Ⅱ-AT1受体调节轴的效应,从而为高血压,心衰等心血管疾病和肾脏,肝脏等系统疾病的药物治疗提供新的思路和方法.     

HAUSP在结直肠癌中的表达及意义

目的 研究疱疹病毒相关性泛素特异性蛋白酶(HAUSP)在结直肠癌中的表达变化以及该变化对患者的临床意义.方法 采用实时荧光定量PCR技术检测72例结直肠腺瘤与92例配对的结直肠癌组织及癌旁组织中HAUSP的表达变化.分析HAUSP表达变化与结直肠癌的临床病理学特征的关系,并通过Kaplan-Meier生存分析进一步评估该表达变化与患者预后的关系.结果 HAUSP在结直肠正常黏膜、腺瘤及癌中进行性下降.HAUSP表达下调的患者肿瘤分期更晚(P=0.020)、浸润深度更深(P=0.026)、更易出现淋巴结转移(P=0.034),且总生存率(P=0.006)及无病生存率(P=0.014)均更差.结论 HAUSP可能参与了结直肠癌的发生、发展,并可能成为判断患者预后的指标.