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1.
目的 研究高分辨螺旋CT对中度哮喘患者气道重塑的评估.方法 本研究为单中心开放研究,通过纳入30例中度持续哮喘组和对照组30例行肺功能测试、高分辨螺旋CT扫描.比较对照组、哮喘组的肺功能指标、气道反应性,并与HRCT测试的气道壁厚度(WT)和气道壁相对面积(WA%)值做相关分析.结果 哮喘患者气道壁厚度(WT)较对照组增厚,相对气道壁面积(WA%)增加;WT和WA%与受试者气道高反应性正相关,而与FEV1/FVC、FEV1%呈负相关.近端气道相关程度强于远端气道.结论 高分辨螺旋CT影像能有效评估哮喘患者的气道重塑,并与哮喘患者症状、肺功能检查密切相关,可用于评估哮喘的严重性、分型和哮喘患者的预后,评定治疗效果和随访观察.  相似文献   

2.
目的应用高分辨率CT(HRCT)测量不同程度支气管哮喘患者的支气管管壁厚度,探讨其与病情严重度和肺功能损害的相关性。方法采用HRCT扫描支气管哮喘患者40例,其中轻度13例,中度15例,重度12例;另选正常对照组20例。测量各组支气管壁横截面气道壁外径(D)、内径(L)、气道总横截面积(A0)、气道腔面积(A1),通过公式算出气道壁厚度与气道外径之比(T/D)及气道壁面积占气道总截面积百分比(WA%)。分析其与病情严重度和肺功能的相关性。结果支气管哮喘组T/D、WA%均高于正常对照组,且重度、中度哮喘组T/D、WA%较轻度组明显增加(均P〈0.01)。T/D、WA%与病情严重度呈正相关(r=0.602,P=0.014;r=0.690,P=0.005),WA%与FEV1呈负相关性(r=0.602,P=0.02)。结论HRCT可测定气道壁厚度,评估哮喘患者气道重构;哮喘患者气道壁厚度随病情加重及肺功能减退逐渐增加。  相似文献   

3.
目的探讨高分辨螺旋CT评估中度哮喘患儿哮喘病情以及预后的临床价值。方法选取自2013年4月-2015年5月我院收治的40例中度哮喘患儿作为本次研究的观察组,另选取同期我院收治的患有其他系统疾病的患儿40例,作为对照组。测试两组患者的肺功能,并对患者进行高分辨螺旋CT扫描,测量并计算气道壁厚度。比较两组患者的各项肺功能指标、气道壁厚度及面积的相关测量值和计算值,同时分析气道壁厚度与肺功能的相关性。结果观察组患者FEV1、FEV1/FVC、PEF、FEF25-75、RV/TLC等肺功能指标的测量值分别为(69.1±4.1)%、(65.4±7.8)%、(74.2±10.5)%、(44.3±16.7)%、(32.5±6.3)%,均明显小于对照组(P0.05)。HRCT扫描后,观察组患者的气腔外径(D)、气道壁厚度(T)、T/D值、气道总横截面积(Ao)、气道壁面积(WA)、支气道横截面积百分比(WA%)分别为(4.78±0.89)mm、(1.30±0.43)mm、(28.6±5.2)%、(20.13±6.85)mm、(15.14±5.89)mm、(74.85±7.23)%,均明显大于对照组(P0.05)。WA%与肺功能指标FEV1呈负相关(r=-0.611,P=0.01),T/D、WA%其他肺功能指标、年龄、病程无相关性(P0.05)。结论 HRCT扫描能够准确、有效的测量出哮喘患儿的支气管壁厚度,评估患者的气道重构,可用于哮喘病情及预后的评估。  相似文献   

4.
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞和细胞因子参与的以气流受限和气道高反应性为特征的慢性炎症性疾病.病理改变主要表现为气道重塑与空气潴留.CT定量技术在评估肺部病理和病理生理学方面具有巨大潜能,是临床环境中准确诊断疾病的重要工具.目前CT定量研究方法有气道参数测量法、阈值法、密度法、体积法、参数响应图法(Parametr...  相似文献   

5.
目的通过高分辨率CT测量支气管哮喘患者支气管管壁厚度及管壁面积,评估其诊断哮喘患者病情严重度的价值。方法哮喘患者63名,分为轻度组22例,中度组20例,重度组21例,同时以健康体检人群为对照组19例均采用高分辨率CT测量支气管管壁厚度并计算管壁面积,支气管管壁厚度与气管外径之比(WT%),支气管管壁横截面积占支气道总横截面积的百分比(WA%)。结果重度组患者的WT%明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);轻、中、重度组患者的WA明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重度组患者的WA明显高于轻度组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论支气管哮喘患者支气管WT和WA高低与病情严重度存在一定关系。  相似文献   

6.
目的探讨支气管哮喘大鼠气道重塑与其血清白介素-8(IL-8)表达的关系以及地塞米松的干预作用。方法以卯白蛋白(OVA)致敏并吸入激发制备大鼠哮喘模型。采用计算机图像分析系统及免疫组化技术结合.测定对照组(C)、模型组(N)、地塞米松早期干预组(E)、地塞米松晚期干预组(L)大鼠气道形态学参数及血清IL-8含量。结果E组、L组、N组大鼠出现气道重塑。其中E组气道重塑程度及IL-8含量较轻、N组较重、L组居中,各组问差异有统计学意义(P〈0.05)。结论IL-8与支气管哮喘大鼠气道重塑程度呈正相关;地塞米松可抑制气道重塑。并且可能通过下调IL-8的表达干预气道重塑。  相似文献   

7.
目的:评价螺旋CT高分辨力扫描(以下简称HRCT)在轻微支气管扩张诊断中的价值。方法:对21例临床怀疑为支气管扩张、26例有慢性支气管炎病史的患者分别进行常规螺旋CT扫描和HRCT扫描。将扫描结果进行对照分析,找出HRCT在轻微支气管扩张诊断中的优势。结果:21例可疑支气管扩张患者中,螺旋常规CT扫描发现支气管扩张8例,HRCT发现支气管扩张19例;在26例有慢性支气管炎病史的患者中,HRCT发现支气管扩张9例。结论:HRCT对显示肺小气道病变尤其是小支气管扩张比常规CT有更大的优越性。对临床怀疑支气管扩张的患者,应首选HRCT检查。  相似文献   

8.
支气管哮喘是在宿主易感因素与环境因素相互作用下,以慢性气道炎症与气道重塑为基本病理改变的综合征。近年的研究发现,慢性哮喘患者气道血管的形成、血管壁重塑在气道炎症、气道重塑中起着重要作用。而血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素(ang)是血管生成、调控的最主要相关因子,两者间相互作用、相互协调维持血管的正常形成、修复与重塑,  相似文献   

9.
目的 探讨针刺定喘、膏肓、肺俞、丰隆等穴对哮喘豚鼠炎性细胞和气道重塑的影响。方法 27只豚鼠随机分成针刺组(9例)、哮喘组(9例)、对照组(9例),造模同时分别针刺,2周后处死,取出肺组织,HE染色,光镜下观察及进行图像分析。结果 对照组及针刺组炎性细胞浸润及气道重塑均不明显。而哮喘组则可见大量炎性细胞及气道壁增厚,平滑肌增生明显。结论 针刺可减少气道黏膜中炎性细胞的浸润,抑制气道重塑。  相似文献   

10.
缺锌对哮喘大鼠气道炎症的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨缺锌对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法 SD大鼠32只,根据体重按随机区组设计分为4组,每组8只。A组为缺锌饲料+卵清蛋白(OVA)激发组;B组为正常锌饲料+OVA激发组;C组为正常锌饲料配对饲养+OVA激发组;D组为正常锌饲料+生理盐水激发组。建立缺锌及哮喘模型,诱喘后24h取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类及右肺中叶HE染色,镜下观察支气管肺组织形态学改变并计数气道壁及BALF中嗜酸粒细胞、中性粒细胞及巨噬细胞数。结果:A、B、C组BALF及支气管管壁中嗜酸粒细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数较D组明显增加(P〈0.05)。与B组大鼠相比,A组大鼠&地F及支气管管壁中嗜酸粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞数明显增加(P〈0.05),气道炎症反应增加。B组与C组相比,气道炎症反应无明显差异(P〉0.05)。结论 缺锌时哮喘大鼠气道炎症反应增加,这可能是饮食锌的摄入减少导致哮喘发作增加及症状加重的原因。  相似文献   

11.
目的 探讨间充质干细胞(MSCs)在哮喘大鼠慢性气道炎症及气道重塑中的作用.方法 将18只SD雌性大鼠随机分为:正常对照组、哮喘4周组和哮喘8周组,每组6只.卵清蛋白(OVA)致敏后,雾化吸入OVA制作哮喘模型.哮喘模型成功后,测定气道压力;通过HE染色、Image-ProPlus图像分析软件分析大鼠气道平滑肌的嗜酸性粒细胞(ESO)浸润情况,测定支气管管腔的内周长、管壁面积,支气管平滑肌面积、平滑肌细胞核数;采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,通过流式细胞仪检测各组MSCs的含量,并分析其与哮喘气道炎症及气道重塑的关系.结果 哮喘4周组、哮喘8周组大鼠的气道反应性、气道壁EOS计数、支气管管壁面积、支气管平滑肌面积、平滑肌细胞核数目、外周血中MSCs比例均较正常对照组显著增加(P <0.01,P<0.05);哮喘两组间上述指标差异均有统计学意义(P<0.01);Pearson线性相关显示:各组大鼠外周血单个核细胞中MSCs的含量与气道反应性、EOS浸润数、支气管壁面积、支气管平滑肌厚度及支气管平滑肌细胞核数均呈正相关(P<0.01).结论 MSCs在哮喘状态下含量增加,可能参与了哮喘的慢性气道炎症及气道重塑.  相似文献   

12.
目的研究糖皮质激素对气道重塑指标α-平滑肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组、OVA组即哮喘模型组和布地奈德组各10只。采用免疫组化法测定肺组织中α-SMA的表达水平;酶联免疫吸附法测定成纤维细胞提取物中I型胶原的表达强度;并研究布地奈德(BUD)干预治疗后气道重塑指标α-SMA和I型胶原的表达水平。结果①OVA组肺中支气管的α-SMA的表达较正常对照组增强(P<0.05);布地奈德组肺中支气管的α-SMA的表达较OVA组减弱(P<0.05)。②OVA组的成纤维细胞(LF)提取物中的I型胶原含量高于正常对照组(P<0.05);布地奈德组肺中支气管的I型胶原含量低于OVA组(P<0.05)。结论布地奈德降低α-SMA和I型胶原的表达,能抑制气道重塑的发生。  相似文献   

13.
[目的]观察早期应用中药复方对哮喘气道炎症和气道重塑的治疗作用。[方法]40只SD大鼠随机分为4组:正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组及止喘汤组,采用卵蛋白(OVA)致敏加激发法复制慢性哮喘模型,观察各组大鼠外周血(PB)、支气管肺泡灌洗液(BAL)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数的变化情况,同时对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色测定支气管壁周围EOS个数及气道壁厚度。[结果]哮喘组与正常组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显升高,气道壁明显增厚(P<0.01)。药物干预后,干预组与哮喘组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显降低,气道壁明显变薄(P<0.01);且药物干预组之间相比较无统计学差异(P>0.05)。[结论]止喘汤不但能抑制哮喘气道炎症,而且还具有干预气道重塑的作用。  相似文献   

14.
目的 研究组蛋白去甲基化酶—赖氨酸特异性的去甲基化酶2A(KDM2A)在支气管哮喘大鼠气道炎症及气道重塑中的作用。方法 通过腹腔注射鸡卵清蛋白(OVA)致敏雾化激发哮喘大鼠模型。将18只6~8周龄SPF级SD雌性大鼠随机分为3组:对照组、哮喘4周组、哮喘8周组。哮喘模型成功后,通过HE染色观察肺组织气管及血管周围炎性细胞浸润;PAS染色观察杯状细胞增生及黏液分泌;Masson染色观察气道壁纤维化;荧光免疫组织化学法观察气道平滑肌增殖情况;Western blot法检测KDM2A蛋白表达水平。结果 哮喘4周组、哮喘8周组大鼠炎症评分、炎症细胞计数均高于对照组(P<0.01)。与对照组相比,哮喘组气道上皮中杯状细胞增生和黏液分泌、肺组织中胶原纤维沉积及气道平滑肌细胞增生均增加(P<0.01),随着OVA致敏时间延长,哮喘8周组较哮喘4周组气道炎症及气道重塑改变更严重。Western blot结果显示,哮喘4周组、哮喘8周组大鼠肺组织KDM2A表达高于对照组,哮喘8周组KDM2A表达亦高于哮喘4周组,差异均有统计学意义(P<0.01);各组大鼠肺组织KDM2A蛋白表达与气道...  相似文献   

15.
支气管哮喘气道重塑的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:对支气管哮喘气道重塑的影响介质等方面研究进展作一综述。方法:通过图书论著和电子期刊检索有关文献,分析归纳整理。结果:相关介质在支气管哮喘气道重塑方面具有较大作用。结论:气道重塑是支气管哮喘的重要特征,气道重塑药物的研究是未来研究的热点和重点。  相似文献   

16.
支气管哮喘(bronchial astima,以下简称哮喘)是由多种细胞(如:嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞、中性粒细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1],以气道慢性嗜酸性粒细胞炎症、气道高反应性和不可逆性气道重塑(airwayremodeling)为特点[2]。气道重塑是由Huber和Koessler在1922年首先提出的。目前认为:气道重塑是指气道在慢性炎症刺激下所发生的气道壁结构变化,包括气道平滑肌细胞增生和肥大,细胞外基质(胶原)沉积、基底膜增厚,炎症细胞浸润和腺体增生肥大,是哮喘发病机制的一个重要环节和哮喘气道病理改变的重要基础[3,4]。进一步的…  相似文献   

17.
目的:探讨支气管哮喘临床症状长期缓解患者肺功能与气道炎症的关系。方法:20例成年支气管哮喘临床缓解期患者行肺功能测定,酶联免疫吸附法(ELISA)测定外周血干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平,并与47例健康体检者进行比较。结果:哮喘缓解期患者(FEV1/FVC)%<70%者13例,FEV1<80%预计值者14例,FEV1、PEF、FEF25、FEF50、FEF75显著低于对照组(P<0.01)。哮喘患者血浆IL-4水平显著高于对照组(P<0.01),IFN-γ/IL-4显著降低(P<0.05)。IFN-γ/IL-4与FEV1、PEF呈显著负相关(P<0.01)。结论:临床症状长期缓解的哮喘患者仍可能存在肺功能损害,气道炎症和Th1/Th2平衡紊乱持续存在。  相似文献   

18.
目的:探讨小儿哮喘合并呼吸道病毒感染对气道重塑、炎症反应程度的影响。方法:收集在本院接受治疗的哮喘合并呼吸道病毒感染小儿41例作为观察组,另取同期入院治疗的单纯哮喘小儿50例作为对照组。采用高分辨率CT测定两组右上叶尖段(RB1)、左下叶后基底段(LB10)气道重塑参数,测定血清气道重塑指标、炎症因子含量。结果:观察组RB1、LB10的LA、WA、TA水平均显著低于对照组,血清中气道重塑指标TGF-β1、Smad3、PⅠNP、PⅢNP的含量均高于对照组,血清中炎症指标IL-4、IL-5、TNF-α的含量均高于对照组(P<0.05)。结论:合并呼吸道病毒感染可加重哮喘患儿气道重塑及全身炎症反应。  相似文献   

19.
[目的]探讨干扰素-γ(IFN-γ)对支气管哮喘(哮喘)小鼠气道炎症及肺T淋巴细胞和血浆中IgE的影响。[方法]C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(A组,10只)、哮喘模型组(B组,10只)、IFN-γ注射组(C组,10只)。采用卵蛋白(OVA)和氢氧化铝致敏、雾化建立哮喘模型,B组、C组分别在致敏同时第1、3、5、9、15、17、20 d,1次/d腹腔注射生理盐水(0.1 m1)和IFN-γ(1 500U)。第22 d收取肺泡灌洗液(BALF)并取其肺T淋巴细胞体外培养及血浆中IgE。分析小鼠BALF和肺部淋巴细胞产生的细胞因子IL-4、IL-5及血浆中IgE水平的变化。[结果]A组无症状,B组哮喘鼠症状重,C组哮喘鼠症状轻。在BALF中嗜酸性粒细胞百分比(EOS%)计数A组0,B组20.1±7.0,C组0.7±0.2。哮喘模型组肺T淋巴细胞中IL-4、IL-5,血浆中IgE显著高于正常对照组(P<0.01),治疗组肺T淋巴细胞中IL-4、IL-5,血浆中IgE显著低于哮喘模型组(P<0.01)。[结论]IFN-γ可以抑制哮喘小鼠气道炎症,其机制之一可能与是抑制肺T淋巴细胞产生的IL-4、IL-5,降低血清中总IgE水平有关。  相似文献   

20.
国内支气管哮喘气道重塑动物模型的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
气道重塑是支气管哮喘的病理特征之一,成功复制支气管哮喘的动物模型是研究支气管哮喘反复难愈的关键。大鼠、小鼠、豚鼠是国内试验中最常选用的实验动物。本文筛选了发表于国内杂志上25篇可信度较高的关于支气管哮喘气道重塑模型建立的实验研究,对其进行分析评价,总结出国内复制支气管哮喘气道重塑动物模型的特点,为研究人员对实验方法的选择提供一定的借鉴。  相似文献   

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