不同剂量神经生长因子对神经源性疼痛大鼠脊髓Fos蛋白的影响

背景:神经生长因子对神经元的存活、生长发育、分化、再生和功能维持起到调控作用.目的:进一步验证不同剂量神经生长因子对神经源性痛大鼠的治疗作用以及对脊髓中Fos蛋白的影响.设计、地点:随机对照动物实验,在上海第九人民医院完成.材料:健康成年雄性Wistar大鼠72只,体质量180-200 g,随机分为4组,模型组及腹腔注射神经生长因子4, 8,16 μg组,每组18只.方法:72只大鼠结扎左侧坐骨神经制备坐骨神经慢性缩窄性损伤模型;腹腔注射神经生长因子4, 8,16 μg组,造模后分别腹腔注射神经生长因子4,8,16 Pg/(kg·d).主要观察指标:①于术前和术后第1,2,3,5,7,10,14天进行行为学观察和机械性痛阈测定.②于术后第2.7,14天各组分别处死大鼠各6只,取脊髓,应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测脊髓中Fos蛋白的表达.结果:模型组大鼠术后出现自发抬足、舔足等自发痛表现,术后第3天起开始出现痛阈下降,第14天达最低值,而注射神经生长因子组大鼠没有自发痛表现,没有出现机械性痛阈的低常期,第10,14天模型组大鼠痛阈与其余各组比较差异有显著性意义(P<0.05).4组大鼠术后第1天机械性痛阈普遍升高;注射神经生长因子16 Pg组大鼠术后第1天机械性痛闽比其他各组低(P<0.01),第2天机械性痛阈恢复至术前水平,低于注射神经生长因子4 Pg组(P<0.05).术后模型组大鼠脊髓Fos蛋白表达进行性升高,而其他各组大鼠脊髓中仅有少量Fos阳性神经元,模型组与其余各组比较差异显著(P<0.01).术后第2天注射神经生长因子16 μg组大鼠脊髓Fos蛋白表达最低,与模型组和注射神经生长因子4 Pg组比较,差异有显著性意义(P<0.01).结论:神经生长因子对大鼠神经源性痛有治疗作用,且大剂量较小剂量作用更为明显,其机制可能与抑制脊髓中Fos蛋白表达有关.     

电针干预急性脊髓损伤大鼠神经生长因子及其受体的表达变化

目的：观察电针治疗后急性脊髓损伤大鼠脊髓组织神经生长因子及其受体TrkA的变化．试图发现该种变化与神经功能恢复的关系。 方法：实验于2005-07-10在汕头大学医学院第二附属医院外科实验室完成。①选用2月龄SD大鼠30只，雌雄不拘。随机将大鼠分为2组：对照组和电针治疗组，每组15只。两组大鼠均采用自制的Allen装置将10g的物体从2．5cm高处落下（打击量25g&;#183;cm）致伤脊髓。对照组只造模，不进行电针治疗。电针治疗组：采用G6805．2多用治疗仪于损伤节段上、下棘突间隙，相当于第10-11胸椎和第1-2腰椎部位，各刺入一毫针，深度达硬膜外，疏密波，频率0．5ms．每天治疗30min，6d为1个疗程，间隔2d，共4个疗程。②于造模前，造模后第1天，治疗结束时采用Basso，Beattie，Bresnahan行为功能评定量表（Basso，Beattie，Bresnahan Locomotor Rating Scale，BBB）评分法（0-21分，0分：不可观察到后肢运动；21分：始终有持重的跖步，前后肢运动协调，向前时脚趾与地面之间始终保持间隙，开始触地和离地时，爪的位置与身体平行．尾巴始终上翘，躯干稳定。评价动物运动和感觉功能。采用免疫组化方法检测两组大鼠脊髓神经元胞浆神经生长因子及其受体TrkA变化。③计量资料差异比较采用t检验。 结果：大鼠30只均进入结果分析。①治疗结束时，电针治疗组神经生长因子和TrkA阳性细胞数明显多于对照组（t=3．539，2．622．P〈0．01．0．05），神经生长因子和TrkA阳性细胞的平均灰度值明显低于对照组（t=6．089，6．967，P〈0．01）。②造模前所有动物BBB评分均为21分，造模后第1天对照组和电针治疗组评分均为0-1分，治疗结束时，电针治疗组BBB评分明显高于对照组（t=3．847．P〈0．01）。 结论：电针治疗促使急性脊髓损伤大鼠脊髓神经生长因子及TrkA表达增多．促进急性脊髓损伤大鼠后肢运动和感觉功能的恢复。     

电针干预急性脊髓损伤大鼠神经生长因子及其受体的表达变化

目的:观察电针治疗后急性脊髓损伤大鼠脊髓组织神经生长因子及其受体TrkA的变化,试图发现该种变化与神经功能恢复的关系。方法:实验于2005-07-10在汕头大学医学院第二附属医院外科实验室完成。①选用2月龄SD大鼠30只,雌雄不拘。随机将大鼠分为2组:对照组和电针治疗组,每组15只。两组大鼠均采用自制的Allen装置将10g的物体从2.5cm高处落下(打击量25g·cm)致伤脊髓。对照组只造模,不进行电针治疗。电针治疗组:采用G6805-2多用治疗仪于损伤节段上、下棘突间隙,相当于第10～11胸椎和第1～2腰椎部位,各刺入一毫针,深度达硬膜外,疏密波,频率0.5ms,每天治疗30min,6d为1个疗程,间隔2d,共4个疗程。②于造模前,造模后第1天,治疗结束时采用Basso,Beattie,Bresnahan行为功能评定量表(Basso,Beattie,Bresna-hanLocomotorRatingScale,BBB)评分法(0～21分,0分:不可观察到后肢运动;21分:始终有持重的跖步,前后肢运动协调,向前时脚趾与地面之间始终保持间隙,开始触地和离地时,爪的位置与身体平行,尾巴始终上翘,躯干稳定。)评价动物运动和感觉功能。采用免疫组化方法检测两组大鼠脊髓神经元胞浆神经生长因子及其受体TrkA变化。③计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠30只均进入结果分析。①治疗结束时,电针治疗组神经生长因子和TrkA阳性细胞数明显多于对照组(t=3.539,2.622,P<0.01,0.05),神经生长因子和TrkA阳性细胞的平均灰度值明显低于对照组(t=6.089,6.967,P<0.01)。②造模前所有动物BBB评分均为21分,造模后第1天对照组和电针治疗组评分均为0～1分,治疗结束时,电针治疗组BBB评分明显高于对照组(t=3.847,P<0.01)。结论:电针治疗促使急性脊髓损伤大鼠脊髓神经生长因子及TrkA表达增多,促进急性脊髓损伤大鼠后肢运动和感觉功能的恢复。     

神经生长因子对大鼠胚胎脊髓神经细胞的作用

目的:研究神经生长因子(neurongrowthfactor,NGF)对大鼠胚胎脊髓神经细胞的作用。方法:在培养孕18d大鼠胚胎脊髓神经细胞中加入NGF,通过培养细胞并计数存活的脊髓神经细胞集落数,检测超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的活力、丙二醛的含量,并观察NGF对脊髓神经细胞生长发育的影响。结果:NGF可促进脊髓神经细胞分化、增殖。当NGF为10.0～100.0μg/L时SOD活力显著性高于正常对照组(P<0.01),NGF为1.0～100μg/L时丙二醛含量没有明显变化,能维持丙二醛含量的平衡,当NGF浓度为200μg/L时丙二醛含量明显增高为(1.33±0.05)μmol/g,与对照组(0.98±0.01)μmol/g比较,差异有显著性意义(F=6.89,P<0.05),不能维持丙二醛含量的平衡。培养14d后脊髓神经细胞体较大、突起较长,脊髓神经细胞的数量也明显增高。结论:NGF能促进脊髓神经细胞生长发育,增加脊髓神经细胞的胞体和突起长度,增强脊髓神经细胞内SOD活力,丙二醛含量降低。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子表达的影响

目的:探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后脊髓前角细胞神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)的影响。方法:取Wistar大鼠60只,4只为正常组,56只行左侧坐骨神经切断外膜缝合。电针组每天穴位电针20min,模型组不作任何处理。分别于术后7,14,21和28d用原位杂交和免疫组化技术和测定脊髓前角NGF阳性神经元计数、阳性神经元平均积分光密度。结果:电针组损伤侧脊髓前角内NGF阳性神经元数量在各时间点明显高于模型组(P<0.05),28d时电针组伤侧脊髓前角内NGF阳性神经元数量为(48.12±1.11)个,模型组为(35.90±2.09)个。同时模型组神经元内NGF阳性神经元平均积分光密度在各时间点明显低于电针组(P<0.05)。结论:电针可提高损伤神经神经元内源性NGF水平,促进神经功能恢复。     

神经生长因子和托吡酯对红藻氨酸致痫大鼠海马神经细胞caspase-3表达的影响

目的：观察红藻氨酸（KA）致痫大鼠海马caspase一3表达情况。探讨神经生长因子（NGF）和托吡酯（TPM）对KA致痫大鼠脑神经细胞的保护作用。方法：60只日龄25—35天健康大鼠随机分成4组（n=15只）：A组（正常NS对照组），B组（KA致痫模型对照组），C组（TPM治疗组），D组（TPM和NGF联合治疗组）。分别于KA注射后第1d．3d，7d将各组动物处死5只，常规方法灌注固定，制作冰冻切片，用免疫组化方法检测大鼠海马caspase-3的表达情况，HPIAS-2000显微图像定量分析系统进行定量分析。结果：TPM和NGF联合治疗组（D组）大鼠海马caspase-3阳性神经元计数和平均光密度值与B组相同时间点相比表达明显减少，有显著性差异（P〈0．05）。与TPM治疗组（C组）相同时间点相比表达亦均有明显减少，并有显著性意义（P〈0．05）。结论：TPM能抑制癫痫大鼠海马caspase-3的表达，与NGF联用有协同作用．     

针刺对慢性脊髓损伤大鼠神经递质和营养因子表达的影响

目的 探讨针刺治疗慢性脊髓损伤的机理。方法 建立后路渐进性脊髓压迫大鼠模型,然后手术减压,进行电针治疗,观察联合行为评分(CBS)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB的免疫组化检测结果。结果 初次术后90 d,电针组大鼠CBS评分优于减压组( P <0.05),ChAT免疫组化染色阳性细胞数多于减压组 ( P <0.05),神经元和胶质细胞增强的BDNF和TrkB表达得到恢复。结论 电针治疗可能通过影响 BDNF及其受体的表达,促进 ChAT表达和增强其活性而对大鼠慢性脊髓损伤起治疗作用。     

兔坐骨神经细胞微囊化处理移植至大鼠损伤脊髓对神经生长因子表达变化的影响

目的：观察并比较兔坐骨神经组织细胞微囊化处理与单纯兔坐骨神经组织细胞移植至大鼠损伤脊髓及大鼠单纯脊髓损伤3组神经生长因子表达的变化。方法：实验于2003-05／2005-05在九江学院医学科研中心完成。①制备不同移植材料：取10只成年家兔双侧完整坐骨神经制备细胞悬液；兔坐骨神经组织细胞悬液微囊化处理，将细胞浓度调整为（2．0-2．5）&;#215;10^6L^-1后与15g/L海藻酸钠生理盐水溶液混合，经双腔喷头将海藻酸钠-坐骨神经组织细胞悬液混合液喷入20mmol/L的氯化钡生理盐水溶液中，加入生理盐水洗涤2次。②脊髓损伤大鼠模型制作：取健康SD大鼠90只，随机分为3组，微囊化兔坐骨神经组织细胞悬液组（微囊化组）；单纯兔坐骨神经组织细胞悬液组（单纯悬液组）和单纯损伤组，每组30只。健康SD大鼠腹腔麻醉（30mg／kg）成功后，以T10为中心，暴露T10棘突及椎板，作脊髓右半侧横向切开，并去除约2min脊髓组织。立即在损伤腔内植入约2mm&;#215;2mm&;#215;2mm的明胶海绵作为填充支架，微囊化组在明胶海绵上吸附10μL微囊化兔坐骨神经组织细胞悬液；单纯悬液组在明胶海绵上吸附10μL单纯兔坐骨神经组织细胞悬液；单纯损伤组不做任何移植。③神经生长因子检测：于移植后1，3，7，14，28d，取出大鼠脊髓损伤平面为中心的2cm脊髓标本，每组6个标本共18张切片，进行免疫组织化学染色（SABC法），神经生长因子染色以细胞浆呈明显的棕黄色为阳性染色。分别计算每平方毫米阳性神经细胞数。 结果：90只大鼠全部进入结果分析。①各组神经生长因子阳性神经元测定结果：微囊组在1，3，7，14，28d均高于单纯损伤组和单纯悬液组；在第7，14，28天明显高于单纯损伤组和单纯悬液组[7d：（28．55&;#177;2．26），（7．65&;#177;3．35），（19．35&;#177;．2．39）个／mm^2；14d：（30．52&;#177;3．51），（8．10&;#177;2．45）（20．45&;#177;3．45）个／mm^2；28d：（27．50&;#177;4．50）。（6．59&;#177;3．85）．（17．50&;#177;4．65）个／mm^2，P〈0．01或0．05]；第14天达到顶峰（P〈0．01）。②神经生长因子免疫组织化学染色结果：微囊组可见大量棕黄色颗粒，主要分布在脊髓前角神经元和胶质细胞，白质和灰质也可见阳性颗粒。 结论：兔坐骨神经组织细胞悬液移植对大鼠脊髓损伤修复有明显的促进作用，微囊化处理后大鼠损伤脊髓神经生长因子表达高于单纯细胞悬液移植和单纯损伤组，更有利于损伤脊髓的再生和修复。     

兔坐骨神经细胞微囊化处理移植至大鼠损伤脊髓对神经生长因子表达变化的影响

目的:观察并比较兔坐骨神经组织细胞微囊化处理与单纯兔坐骨神经组织细胞移植至大鼠损伤脊髓及大鼠单纯脊髓损伤3组神经生长因子表达的变化。方法:实验于2003-05/2005-05在九江学院医学科研中心完成。①制备不同移植材料:取10只成年家兔双侧完整坐骨神经制备细胞悬液;兔坐骨神经组织细胞悬液微囊化处理,将细胞浓度调整为(2.0～2.5)×106L-1后与15g/L海藻酸钠生理盐水溶液混合,经双腔喷头将海藻酸钠-坐骨神经组织细胞悬液混合液喷入20mmol/L的氯化钡生理盐水溶液中,加入生理盐水洗涤2次。②脊髓损伤大鼠模型制作:取健康SD大鼠90只,随机分为3组,微囊化兔坐骨神经组织细胞悬液组(微囊化组);单纯兔坐骨神经组织细胞悬液组(单纯悬液组)和单纯损伤组,每组30只。健康SD大鼠腹腔麻醉(30mg/kg)成功后,以T10为中心,暴露T10棘突及椎板,作脊髓右半侧横向切开,并去除约2mm脊髓组织。立即在损伤腔内植入约2mm×2mm×2mm的明胶海绵作为填充支架,微囊化组在明胶海绵上吸附10μL微囊化兔坐骨神经组织细胞悬液;单纯悬液组在明胶海绵上吸附10μL单纯兔坐骨神经组织细胞悬液;单纯损伤组不做任何移植。③神经生长因子检测:于移植后1,3,7,14,28d,取出大鼠脊髓损伤平面为中心的2cm脊髓标本,每组6个标本共18张切片,进行免疫组织化学染色(SABC法),神经生长因子染色以细胞浆呈明显的棕黄色为阳性染色,分别计算每平方毫米阳性神经细胞数。结果:90只大鼠全部进入结果分析。①各组神经生长因子阳性神经元测定结果:微囊组在1,3,7,14,28d均高于单纯损伤组和单纯悬液组;在第7,14,28天明显高于单纯损伤组和单纯悬液组犤7d:(28.55±2.26),(7.65±3.35),(19.35±2.39)个/mm2;14d:(30.52±3.51),(8.10±2.45)(20.45±3.45)个/mm2;28d:(27.50±4.50),(6.59±3.85),(17.50±4.65)个/mm2,P<0.01或0.05犦;第14天达到顶峰(P<0.01)。②神经生长因子免疫组织化学染色结果:微囊组可见大量棕黄色颗粒,主要分布在脊髓前角神经元和胶质细胞,白质和灰质也可见阳性颗粒。结论:兔坐骨神经组织细胞悬液移植对大鼠脊髓损伤修复有明显的促进作用,微囊化处理后大鼠损伤脊髓神经生长因子表达高于单纯细胞悬液移植和单纯损伤组,更有利于损伤脊髓的再生和修复。     

神经生长因子对大鼠胫骨骨折愈合的影响

背景：临床中发现失神经可导致骨折断端骨痂过度生长甚至在肌肉中出现异位骨化，这一现象提示神经因素对骨折愈合有影响。目的：探讨神经生长因子对大鼠胫骨骨折愈合的影响。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2005—06／2006—03在解放军第二军大学动物实验中心完成。材料：健康雄性3个月龄SD大鼠120只，体质量250—300g，随机分为单纯左胫骨骨折组和神经生长因子治疗组，每组60只。注射用神经生长因子由厦门北大之路生物工程有限公司提供。方法：两组人鼠制备单纯胫骨骨折，神经生长因子治疗组肌注2000AU（1．4g），1次／d，分别注射两侧腓肠肌，连续肌注2周。伤后第4周对2组大鼠骨折断端行断层CT，测量骨折断端最大横截面及计算骨痂灰度值，行生物力学3点折弯试验。主要观察指标：①骨组织形态计量学、骨密度测定。②骨痂组织形态学的观察。③免疫组化法测定骨痂组织骨钙素的表达。④观察2组大鼠骨痂中成骨细胞的超微结构变化。@Western印迹检测Ⅰ、Ⅱ型胶原的表达。结果：神经生长因子治疗组3点折弯试验各项生物力学参数均优于单纯左胫骨骨折组（P〈0．05）。形态学及超微结构观察见神经生长因子治疗组骨折愈合优于单纯左胫骨骨折组。神经生长因子治疗组Ⅰ型胶原蛋白表达明显高于单纯左胫骨骨折组（P〈0．05）；而单纯左胫骨骨折组骨痂Ⅱ型胶原蛋白的表达明显高于神经生长因子治疗组（P〈0．05）。结论：生物力学测试及Ⅰ型胶原蛋白表达和成骨细胞微观结构均说明神经生长因子对骨折断端的骨化有促进作用，其途径有可能在骨痂生长的不同时期通过调节Ⅰ、Ⅱ型胶原的量来调控骨折的愈合。     

黄芪对内毒素性急性肺损伤大鼠肝细胞生长因子表达的影响

目的：探讨黄芪在急性肺损伤（ALI）时对肝细胞生长因子（HGF）表达的影响，评价黄芪在ALI中的治疗机制。方法：制备内毒素（LPS）性ALI模型。设正常对照组（生理盐水1ml／kg）、模型组（LPS5mg／kg）、黄芪治疗组（黄芪8mg／kg）。用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组大鼠肺组织匀浆中HGFmRNA表达的变化；用免疫组化法检测各组大鼠肺组织中HGF阳性细胞数的变化。结果：RT—PCR检测结果显示，ALl时HGF mRNA表达明显增加（P〈0．05），黄芪能促使HGFmRNA表达进一步升高（P〈0．05）。免疫组化显示，ALI时HGF阳性细胞表达产物增加（P〈0．01），黄芪能促进HGF的表达（P〈0．05）。结论：黄芪通过促进HGF的表达来促进ALI的修复。     

神经生长因子对脑缺血再灌注后生长相关蛋白和突 …

目的 研究外源性神经生长因子（ＮＧＦ）对大鼠脑缺血再灌注后生长相关蛋白－４３）ＧＡＰ－４３）和突触素ｐ３８表达的影响。方法 成年健康雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠５４只，随机分为ＮＧＦ治疗组、对照组和假手术组。采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注动物模型，应用免疫组织化学方法观察ＮＧＦ对脑缺血再灌注后ＧＡＰ－４３和ｐ３８表达的影响。结果 脑主射外缘性ＮＧＦ后，ＧＡＰ－４３和ｐ３８表达较对照组有所增高，但差异无     

针刺激对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子mRNA表达的影响

目的:探讨针刺对神经生长因子信使RNA(NGF mRNA)表达的影响,并且从这一角度分析评价电针频率的不同,及电针与手针对神经生长的影响。方法:78只雄性SD大鼠随机分为5组,治疗1组(n=18),疏波,电压2V,频率:F1:5Hz。治疗2组(n=18):疏波,电压2V,频率:F1:100Hz。治疗3组(n=18):手针。模型组(n=18):行坐骨神经损伤手术造模,不行治疗。对照组(n=6),正常成年大鼠。治疗组与模型组均行坐骨神经损伤手术造模,术后第2天开始给予电针及针刺治疗,电针正极接在近心端,负极接在远心端。分别夹在"环跳"、"足三里"处的针柄上,每次30min,每日2次。手针针刺相同穴位,每次30min,每日2次。术后1、2、6周取治疗组大鼠神经损伤部位远侧坐骨神经干0.6cm,应用原位杂交的方法和图像分析处理系统定量测定坐骨神经组织中NGF mRNA水平。结果:治疗组NGF mRNA表达明显增加,均高于模型组(均P<0.01);治疗1组NGF mRNA表达始终处于高水平,明显高于模型组(P<0.01)。结论:针刺激是促进周围神经损伤再生的重要手段,其中5Hz低频电针效果最佳。     

微波对坐骨神经损伤大鼠脊髓内生长相关蛋白-43表达的影响

目的:观察微波对坐骨神经损伤大鼠脊髓内生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨微波促进周围神经再生的作用机制。方法:选取成年雄性SD大鼠64只,制成右侧坐骨神经钳夹损伤模型,随机分为微波治疗组和非治疗对照组,各32只,每组又分为3d、7d、14d、28d四个时间段各8只。治疗组于造模24h后取俯卧位,双腿伸直固定于实验台上,采用2450MHz微波辐射治疗,输出功率为6W,6min/次,5次/周,休息2d,直到取材的前一天。对照组于治疗组治疗同时予6min空白对照。于相应时间行大鼠一般状态观察,坐骨神经功能指数(SFI)测定及免疫组化染色观察GAP-43的表达。结果:微波治疗组术后大鼠一般状态优于对照组,治疗组SFI指数在术后第14天即出现明显升高,对照组则在术后第21天才开始明显升高,并且术后第14、21、28天治疗组SFI指数明显高于对照组(P<0.01),免疫组化染色示坐骨神经损伤后脊髓内GAP-43表达增强,在术后第3、7、14天治疗组GAP-43明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:周围神经损伤后早期应用微波辐射治疗能增加GAP-43的表达,促进损伤神经再生及功能恢复。     

The effect of weight-bearing exercise and non-weight-bearing exercise on gait in rats with sciatic nerve crush injury

[Purpose] The purpose of this study was to access the effect of weight bearing exercise (treadmill exercise) and non-weight-bearing exercise (swimming exercise) on gait in the recovery process after a sciatic nerve crush injury. [Subjects and Methods] Rats were randomly divided into a swimming group (n=3) with non-weight-bearing exercise after a sciatic nerve crush and a treadmill group (n=3) with weight bearing exercise after a sciatic nerve crush. Dartfish is a program that can analyze and interpret motion through video images. The knee lateral epicondyle, lateral malleolus, and metatarsophalangeal joint of the fifth toe were marked by black dots before recording. [Results] There were significant differences in TOK (knee angle toe off) and ICK (knee angle at initial contact) in the swimming group and in TOK, ICA (ankle angle at initial contact), and ICK in the treadmill group. In comparison between groups, there were significant differences in TOA (ankle angle in toe off) and ICA at the 7th day. [Conclusion] There was no difference between weight bearing and non-weight-bearing exercise in sciatic nerve damage, and both exercises accelerated the recovery process in this study.Key words: Sciatic nerve crush injury, Weight-bearing exercise, Gait     

沙利度胺与胶原诱导型关节炎大鼠炎症因子的表达

背景:研究表明,多种细胞因子与炎症递质参与类风湿关节炎的致病过程,沙利度胺作为一种免疫调节剂应用于风湿性疾病的治疗.目的:观察沙利度胺对胶原诱导型关节炎大鼠的关节炎症及血浆肿瘤坏死因子α表达的影响.方法:将Wistar大鼠随机分为4组.除正常对照组外,其余3组多点皮内注射Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂的乳化剂诱导出关节炎模型.从免疫后第10天开始,正常对照组和单纯造模组大鼠给予蒸馏水灌胃;沙利度胺组给予沙利度胺灌胃;甲氨蝶呤组给予甲氨蝶呤灌胃.实验前及实验7,14,21,28,35,42,60 d测定各组的大鼠不同时间点的足爪厚度、血浆肿瘤坏死因子α浓度,进行踝关节病理评分和放射学检查.结果与结论:沙利度胺可以有效减轻胶原诱导型性关节炎大鼠足爪肿胀程度,造模后第28天单纯造模组足爪厚度值大于沙利度胺组(P<0.05).与造模组比较,沙利度胺组肿瘤坏死因子α浓度在造模后14 d降低(P<0.05).沙利度胺组14～60 d病理积分均显著低于造模组;沙利度胺组出现骨骼改变的平均时间明显晚于单纯造模组(P<0.01),且关节破坏程度较轻.沙利度胺组和甲氨蝶呤组各指标差异无显著性意义.结果证实,沙利度胺可以通过影响肿瘤坏死因子α的表达,抑制滑膜炎症及周围组织破坏,有效减轻胶原诱导型性关节炎大鼠关节的炎症程度.     

脉冲磁针仪对脑缺血模型大鼠神经生长因子的影响

目的 研究脉冲磁针仪对脑缺血模型大鼠神经生长因子的影响。方法 健康Wistar大鼠70只，雌雄各半，随机分为7组：正常组、假手术组、模型组、静磁组、针刺组、电针组、脉冲磁组。线栓法制备大鼠脑缺血模型，神经功能评分评定术后各组大鼠的神经功能，运用免疫组化方法检测各组神经生长因子变化情况。结果 术后15d与术后6h组内神经功能评分比较，模型组无显著性差异(P＞0．05)，静磁组有显著性差异(P＜0．05)，其余各治疗组组内有高度显著性差异(P＜0．01)；组间15d时神经功能评分比较，脉冲磁组、电针组和针刺组疗效相仿。在第15d时神经生长因子表达比较，脉冲磁组、针刺组高于静磁组、电针组(P＜0．05)，静磁组、电针组高于模型组(P＜0．05)，针刺组与脉冲磁组无显著性差异(P＞0．05)。结论 脉冲磁针仪可促进神经生长因子产生并延长神经生长因子产生时限，促进脑缺血损伤后肢体功能恢复。     

神经生长因子对损伤脊髓组织一氧化氮生成的影响

目的探讨神经生长因子（NGF）对脊髓损伤保护作用的机制。方法采用Allen's方法以0.1N×2.5cm致伤大鼠T8脊髓,插入蛛网膜下腔导管,于术后即刻及2、4、8、12和24小时各注入NGF溶液,并与生理盐水组和正常对照组作比较。采用免疫组织化学法检测神经元固有型一氧化氮合酶（ncNOS）在脊髓中的表达。结果与正常对照组比较,大鼠伤后脊髓前角运动神经元出现ncNOS蛋白异常表达,NGF组ncNOS蛋白异常表达较生理盐水组明显减少。结论NGF能通过抑制脊髓损伤后ncNOS的异常表达来抑制一氧化氮（NO）过多释放所致的神经毒性作用,从而保护损伤的脊髓组织。     

脊髓全横断大鼠神经生长因子和脑源性神经营养因子表达及三七皂苷的干预效应

目的:神经生长因子和脑源性神经营养因子同属神经营养素家族,在神经系统发育及维持正常神经元功能中有重要作用。实验拟证实脊髓全横断损伤三七皂苷对大鼠神经生长因子及脑源性神经营养因子蛋白水平的表达变化产生了影响。方法:实验于2005-06/09在昆明医学院神经科学研究所完成。①实验材料:清洁级健康雌性SD大鼠72只,质量(200±20)g;三七皂苷由云南植物药业提供。②分组及实验过程:大鼠被随机分为4组:假手术组、单纯脊髓全横断损伤组、脊髓全横断损伤 生理盐水(0.5mL/次)组、脊髓全横断损伤 三七皂苷(100mg/kg/次)组,每组18只。于T10水平横断大鼠脊髓,假手术组仅剪开硬脊膜而不损伤脊髓。后2组于术后30min,4,24,48,72h腹腔注射给药各1次。③实验评估:各组于术后3,7及21d分别取6只大鼠L1～2段脊髓制作冰冻切片,采用免疫组织化学ABC法染色。观察并计数脊髓腹角神经生长因子、脑源性神经营养因子蛋白的表达变化;常规苏木精伊红染色观察脊髓的组织病理变化。结果:72只大鼠全部进入结果分析:①脊髓全横断损伤后脊髓出现明显的神经变性坏死、炎性浸润等病理变化,三七皂苷可减轻这些变化。②神经生长因子蛋白主要分布于灰质神经元胞浆及胶质细胞胞核中。在正常脊髓有少量表达,脊髓损伤后7d表达明显升高,直到伤后21d仍高于假手术组(P<0.05);三七皂苷可明显促进其表达,伤后3,7d均明显高于其他各组(P<0.05),在21d时下降但仍高于假手术组(P<0.05)。③脑源性神经营养因子蛋白主要分布于腹角的运动神经元胞浆中,胶质细胞未见着色。在正常脊髓有少量表达,脊髓损伤后7d表达明显升高(P<0.05),伤后21d已下降,同假手术组相比差异无显著性(P>0.05);三七皂苷可明显促进其表达,伤后3,7,21d均明显高于所有对照组(P<0.05)。结论:三七皂苷可减轻脊髓横断性损伤后继发损害,增加神经生长因子、脑源性神经营养因子表达量及提前神经生长因子、脑源性神经营养因子表达时间,提示其可以促进脊髓损伤早期修复。     

绞股蓝总皂甙对2型糖尿病大鼠脑神经生长因子基因表达的影响

目的：研究绞股蓝总皂甙（Gps）对2型糖尿病大鼠脑神经生长因子（nerve growth factor,NGF）mRNA表达的影响.方法：随机选取以不同剂量的Gps灌胃的2型糖尿病大鼠,以生理盐水灌胃的2型糖尿病大鼠及正常对照组大鼠各10只,用RT-PCR法测定脑神经生长因子mRNA的表达.结果：2型糖尿病大鼠脑神经生长因子mRNA表达下降,服用绞股蓝总皂甙的2型糖尿病大鼠脑神经生长因mRNA表达上调.结论：绞股蓝总皂甙能增加2型糖尿病大鼠脑神经生长因子基因的表达.