nm23和TGFβ_1在人体非小细胞肺癌中的表达及其临床病理关系的探讨

 目的　探讨转移抑制基因nm2 3及转化生长因子 β1基因在人非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达水平及其临床病理关系。方法　应用免疫组化方法对 83例人非小细胞肺癌组织中转移抑制基因nm2 3及转化生长因子 β1基因表达蛋白水平进行了研究。结果　nm2 3和TGFβ1表达水平与肺癌的TNM分期、细胞分化程度及肺癌的转移有密切关系 (P <0 .0 5 )。结论　nm2 3、TGFβ1基因表达水平同时降低 ,预示肺癌的转移和预后不良。     

p53和nm23在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的　了解 p5 3基因和 nm 2 3基因表达水平与非小细胞肺癌临床病理特征和预后之间的关系。方法　采用免疫组化方法 (二步法 ) ,检测 93例非小细胞肺癌组织中 p5 3基因和 nm 2 3基因的表达水平。结果　 p5 3基因和 nm2 3基因的表达水平与患者的年龄、性别、原发肿瘤大小、组织学类型、癌细胞分化程度、P- TNM分期及淋巴结转移状况均无关 (P>0 .0 5 ) ,但与肺癌的浸润状况 (肺门 ,心包 ,血管 ,癌栓 )有关 (P<0 .0 5 )。术后生存期 >2年和≤ 2年的肺癌患者中 p5 3基因和 nm 2 3基因的表达水平差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,p5 3(- ) nm 2 3(+)组 2年生存率高于 p5 3(+) nm2 3(- )组 (P<0 .0 1)。结论　 p5 3基因和 nm 2 3基因可能与肺癌的浸润、转移及预后有关。     

转移抑制基因nm23-H1在人肺癌中的表达

目的　探讨人肺癌中nm 2 3 H1基因的表达水平与肺癌发生、发展和转移的关系。方法　应用免疫组织化学法对 6 9例人肺癌组织中nm2 3 H1基因表达产物NDPK的表达水平及其与肺癌淋巴结转移的关系进行研究。结果　人肺癌组织中nm2 3 H1的表达水平与其性别、年龄、PTNM分期、组织类型无明显关系 ,而与肺癌细胞分化程度以及淋巴结转移有密切关系。肺癌组织中的nm2 3 H1表达低于癌旁正常肺组织 (P <0 .0 5 ) ,有淋巴结转移的肺癌原发灶中nm 2 3 H1的表达水平低于无淋巴结转移的肺癌原发灶 (P <0 .0 5 ) ,肺癌转移灶 (淋巴结 )中的nm2 3 H1的表达水平明显低于肺癌原发灶 (P <0 .0 1) ,分化差的肺癌中的nm 2 3 H1表达水平低于分化较好的肺癌 (P <0 .0 5P <0 .0 0 5 )。结论　nm 2 3 H1基因与肺癌淋巴结转移有关 ,并可能参与肺癌淋巴结转移过程中的调节并起转移抑制基因的作用 ,nm2 3 H1基因表达水平的降低预示肺癌的转移和预后不良。nm2 3 H1基因可能是监测肺癌患者病情发展及评估预后的有用指标。     

nm23-H1转染对肺癌细胞整合素分子表达的调控

目的通过基因转染方法将nm23-H1基因转入nm23-H1基因缺失的人高转移大细胞肺癌细胞株L9981,探讨nm23-H1基因对肺癌细胞整合素(integrin)分子表达的调控作用.方法应用阳离子脂质体介导的基因转染技术,将nm23-H1基因导入人高转移大细胞肺癌细胞株L9981;应用半定量RT-PCR技术检测nm23-H1基因转染前后integrin β1、integrin β3基因的mRNA表达;利用流式细胞仪技术检测nm23-H1基因转染前后integrin β1、integrin β3基因的蛋白表达.结果 (1)转染后获得稳定、高效表达nm23-H1基因的转基因肺癌细胞株L9981-nm23-H1,该细胞株的integrin β1、integrin β3 mRNA表达水平显著低于原代细胞株L9981.(2)转基因肺癌细胞株L9981-nm23-H1中integrin β1、integrin β3蛋白表达水平显著低于原代细胞株L9981(P＜0.01).结论 nm23-H1基因转染能显著下调人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中integrin β1和integrin β3 mRNA和蛋白表达,表明nm23-H1基因可通过调控细胞integrin表达逆转人高转移大细胞肺癌L9981细胞株的转移潜能.     

nm23-H1基因逆转人高转移大细胞肺癌细胞L9981转移表型的分子机制

背景与目的:nm23-H1基因已被证明是转移抑制基因,转染野生型nm23-H1基因可以逆转肿瘤的恶性转移表型,但是nm23-H1基因抑制或逆转肺癌转移的分子机制却知之甚少,我们在建立转nm23-H1基因的人高转移大细胞肺癌细胞株L9981-nm23-H1的基础上,进一步探讨nm23-H1基因抑制肺癌转移的分子机制。方法:应用MTT法和改良的Boyden小室法分析转基因前后细胞的体外增殖能力及体外侵袭力的变化,体内实验分析转基因前后细胞在裸鼠体内的成瘤性及肺转移能力的改变,同时应用RT-PCR和Westernblot分别检测各组细胞中转移相关基因β-catenin、E-Cadherin、CD44S、CD44V6、MMP-2、TIMP-1、VEGF、基因mRNA及蛋白表达水平。结果:(1)转基因细胞株L9981-nm23-H1的体外增殖能力[(0%vs.(19.5±2.9)%]、克隆形成能力(10.3±0.7vs.21.7±1.3)及侵袭力显著低于L9981细胞(31.0±3.0vs.151.0±6.3)(P<0.01);(2)nm23-H1基因在裸鼠体内的抑瘤率显著增高(82.6%vs.0%),且转染nm23-H1基因的L9981细胞裸鼠体内移植瘤肺转移显著降低(0%vs.100%)(P<0.01);(3)nm23-H1基因能够上调β-catenin、E-Cadherin、TIMP-1基因mRNA及蛋白表达,下调VEGF、CD44V6和MMP-2基因mRNA及蛋白表达(P<0.01);(4)nm23-H1表达上调CD44S基因mRNA表达(P<0.01),而对其蛋白表达     

烯醇化酶ENO1抑制非小细胞肺癌细胞上皮间质转换

背景与目的已有的研究表明:上皮间质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是非小细胞肺癌发展和转移的一个重要过程,受到众多信号通路的精细调节。经典的丝裂原活化激酶(mitogen activatedprotein kinase,MAPK)信号通路是转化生长因子(transforming growth factor β,TGFβ)诱导EMT发生的必要条件。本研究以非小细胞肺癌细胞系A549为模型,对烯醇化酶(enolase-1,ENO1)影响细胞EMT过程的分子机制进行了初步研究。方法建立稳定过表达ENO1的A549细胞,用划痕实验检测细胞运动能力;用Western blot技术检测EMT过程相关分子标志物的变化;通过TGFβ-1诱导实验检测ENO1过表达对EMT的影响;通过上皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)诱导实验和Western blot检测ENO1过表达引起胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated protein kinase,ERK)磷酸化的改变。结果 ENO1过表达抑制A549细胞侧向迁移能力。ENO1过表达还会引起上皮样标志物E-cad-herin表达上调,同时间质样标志物N-cadherin和Vimentin表达下降;TGFβ-1诱导实验也证实了ENO1对EMT进程的抑制作用。EGF活化实验显示ENO1对ERK磷酸化的抑制作用。结论在非小细胞肺癌细胞中,ENO1具有抑制细胞EMT的作用,且很可能是通过抑制MAPK通路来实现。     

肺癌smad4基因和转化生长因子β_1及其受体的表达

ｓｍａｄ4系位于 18ｑ2 1.1上的抑癌基因 ,其蛋白产物是转化生长因子 β(ＴＧＦ β)超家族受体的直接底物 ,对恶性肿瘤的发生、发展及转移有重要影响[1] 。转化生长因子 β1(ＴＧＦ β1)是一多功能细胞生长因子 ,为ｓｍａｄ4基因的信号传递蛋白 ,它通过与其受体 (如ＴＧＦ βＲ1)结合 ,抑制多种细胞的增殖、分化 ,并促进细胞间质的形成。我们应用原位杂交技术检测肺癌组织中ｓｍａｄ4ｍＲＮＡ的表达 ,应用免疫组化检测ＴＧＦ β1和ＴＧＦ βＲ1的表达 ,以探讨它们的生物学意义。一、材料与方法5 6例肺癌手术切除标本中 ,男 35例 ,女 2 1例。…     

糖皮质激素对人卵巢癌HO-8910细胞TβR-Ⅱ的上调作用

目的 :研究转化生长因子 β1 (transforminggrowthfactor β1 ,TGF β1 )通路是否参与人工合成糖皮质激素地塞米松 (dexamethasone ,Dex)对人卵巢癌细胞系HO 891 0增殖抑制的过程。方法 :分别采用细胞计数和流式细胞分析方法检测细胞增殖和细胞周期分布 ;定量RT PCR、ELISA和 (或 )免疫细胞化学检测TGF β1及其受体TβR Ⅰ和TβR Ⅱ的表达水平。 结果 :Dex可引起HO 891 0细胞周期G0 G1 期进展停滞 ,并可明显上调TβR ⅡmRNA的表达 ,且具有浓度依赖性特点 ,Dex处理细胞 8小时作用最强 ,此时 1 0 -7mol L浓度组TβR ⅡmRNA水平比对照组升高约 1 .4倍 (P <0 .0 1 ) ;TβR Ⅱ的蛋白表达水平也增加。糖皮质激素受体 (glucocorticoidreceptor,GR)阻断剂RU486能够逆转这些作用。而Dex对TGFβ1mRNA表达和蛋白分泌、对TβR ⅠmRNA的表达均没有调节作用。 结论 :Dex抑制HO 891 0细胞增殖的机制可能包括上调TβR Ⅱ的表达 ,这种作用是由GR介导的     

nm23-H1基因转染对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中β-catenin表达的影响

目的探讨nm23-H1基因转染对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中β-catenin和磷酸化β-catenin表达水平的影响,为阐明nm23-H1基因逆转肺癌转移的分子机制提供实验依据.方法以原代L9981、转染nm23-H1基因的L9981-nm23-H1和转染空载体的L9981-pLXSN三株肺癌细胞株为研究对象,应用Western Blot检测比较各细胞株胞浆、胞核中β-catenin和磷酸化β-catenin表达水平的变化,以确定nm23-H1基因转染是否能调控人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中β-catenin和磷酸化β-catenin表达.结果①β-catenin在L9981-nm23-H1细胞株胞浆中表达量(IOD)(3 649±118)显著高于L9981(1 401±31)和L9981-pLXSN(1 350±55)细胞株(P＜0.001);②β-catenin在L9981-nm23-H1细胞株胞核中表达量(2 945±68)与L9981(2 604±23)和L9981-pLXSN(2 652±53)细胞株比较均无显著性差异(P＞0.05);③磷酸化β-catenin在L9981-nm23-H1细胞株胞浆中表达量(3 123±102)显著低于L9981(4 362±131)和L9981-pLXSN(4 500±117)细胞株(P＜0.001);④磷酸化β-catenin在L9981-nm23-H1细胞株胞核中表达量(5 136±112)显著高于L9981(2 666±116)和L9981-pLXSN(2 661±66)细胞株(P＜0.001);⑤在L9981和L9981-pLXSN细胞株间β-catenin和磷酸化β-catenin在胞浆和胞核中的表达均无显著性差异(P＞0.05).结论①nm23-H1基因能够显著上调人高转移大细胞肺癌细胞株L9981胞浆中的β-catenin表达,但并未引起胞核中β-catenin聚积;②nm23-H1基因能够显著上调L9981细胞株胞核中磷酸化β-catenin表达水平,下调胞浆中磷酸化β-catenin的表达水平;③调控Wnt信号通路关键分子β-catenin表达可能是nm23-H1基因逆转人高转移大细胞肺癌细胞株侵袭转移和调控"肺癌转移抑制级联"的重要分子机理之一.     

Cox-2和Survivin基因在非小细胞肺癌中的表达及相关性的研究

目的:探讨Cox-2和Survivin基因在非小细胞肺癌中的表达及相关性。方法:利用S-P免疫组化技术检测84例肺癌组织及49例癌旁正常肺组织的Cox-2和Survivin蛋白表达水平,分析Cox-2和Survivin表达与肺癌分级、分期、分型和转移的关系及两者的相关性。结果:Cox-2基因在非小细胞肺癌阳性率为67·9%(57/84),Survivin的阳性率为59·5%(50/84),两者的表达与患者年龄、吸烟史、肿瘤大小、分化程度及TNM无关(P>0·05);在非小细胞肺癌组织中Cox-2与Survivin基因的表达呈正相关(P<0·05,r=0·914)。结论:Cox-2与Survivin在组织中均有较高的阳性表达,两者表达具有相关性,两者可能存在共同的激活机制,构成抑制非小细胞肺癌细胞凋亡的多种途径。     

原发性非小细胞肺癌中MTS2/p15的表达及临床意义

目的　探讨 p15基因在人非小细胞肺癌中的表达及其转移和预后之间的关系。 方法　应用免疫组化法对13 8例人非小细胞肺癌中 p15基因表达进行研究 ,同时以 2 3例正常肺组织作对照。 结果　肺癌 p15表达水平 (65 .66% )明显低于正常肺组织 (89.43 % ) (P <0 .0 5 )。p15表达水平降低的程度与肺癌的转移有密切关系 (P <0 .0 5 ) ,而与肺癌的原发肿瘤大小 (T) ,肿瘤部位 ,患者年龄及吸烟与否均无明显关系 (P >0 .0 5 )。p15高表达组 (>65 % )术后 5年生存率明显高于低表达组 (≤ 65 % ) (P <0 .0 5 )。Cox比例风险模型的多因素分析表明 p15 ,淋巴结转移状态 ,TNM分期是独立的判断预后的指标。结论　MTS2 /p15基因可能参与人体非小细胞肺癌的发生、发展和转移过程 ,它也是一个较有价值的预后判断指标。     

在BEP2D细胞恶性转化过程中TGF—β1对Smad7事件的调节

背景与目的：细胞逃避转化生长因子－β（TGF－β）诱导的对细胞生长,增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制。Smad7是TGF－β信号转导通路的抑制型Smads,它可阻断TGF－β信号在胞浆内的传导,其紊乱是TGF－β信号转导通路紊乱的机制之一。本研究旨在分析在细胞恶性转化过程中,Smad7基因表达是否发生紊乱,TGF－β1对Smad7基因的调控功能有无发生变化,以探索细胞发生恶性转化的原因。方法：培养BEP2D细胞及BERP35T－2细胞,于收获前60min和90min加入不同剂量的TGF－β1,提取细胞总RNA,分别以未加TGF－β1的细胞组作为对照,用Northern blot杂交比较两组细胞Smad7 mRNA表达的差异以及细胞对TGF－β1细胞因子刺激的反应性。同时提取BEP2D及BERP35T－2细胞蛋白,用Western blot方法比较两组细胞内源性TGF－β1表达的差异。结果：Smad7 mRNA表达水平恶性转化细胞高于永生化细胞;加了TGF－β1细胞因子后,BEP2D细胞Smad7 mRNA表达增高,BERP35T－2细胞表达水平改变不明显。而内源性TGF－β1的表达水平,BERP35T－2细胞稍高于BEP2D细胞。结论：Smad7在辐射致肺癌细胞系中的过表达及对TGF－）1应答的降低可能是辐射诱发肺癌发生的机制之一。     

TGF-β1和MMP-2在胆囊癌中表达及临床意义

目的:检测转化生长因子β1、基质金属蛋白酶2 在胆囊癌中的表达情况,研究它们在原发性胆囊癌发生、发展过程中的表达特点及相互关系。方法:应用免疫组化SP法检测36 例原发性胆囊癌中TGF- β1、MMP- 2的表达,并以同期20例慢性胆囊炎作对照。结果:1 )TGF -β1、MMP- 2 基因蛋白阳性表达率分别为63 .89% ( 23/36 )、52 78%(19/36),显著高于其相应良性对照组10 00% ( 2/20 )和5. 00% ( 1/20 )。2 )TGF- β1在有淋巴结或远处转移、Nevin Ⅳ~Ⅴ期患者中阳性表达率(79. 17%)明显增高于无转移、NevinⅠ~Ⅲ期的患者(33. 33%)。MMP 2阳性表达主要集中在低分化、有淋巴结或远处转移的患者中,P< 0 .05。3 )MMP- 2与TGF -β1两者呈正相关,P<0 .05。4) TGF -β1阳性患者生存率低于TGF -β1 阴性患者,P<0. 05, MMP- 2 阳性患者生存率低于MMP -2 阴性患者,P<0 .05。结论:1)TGF- β1、MMP- 2阳性表达主要集中在低分化、有淋巴结或远处转移的患者中,P<0 .05。2)联合检测TGF -β1、MMP- 2在原发性胆囊癌中表达有助于反映原发性胆囊癌生物学特性,为预后判断提供参考指标,并为干预性基因治疗提供实验依据。     

转染nm23-H1基因靶向阻断人大细胞肺癌细胞株L9981Wnt信号传导通路

目的探讨nm23-H1基因转染靶向阻断人高转移大细胞肺癌细胞株L9981 Wnt信号传导通路的可行性,为阐明nm23-H1基因调控肺癌转移抑制的分子机制和靶向治疗提供实验依据.方法以转染nm23-H1基因的L9981-nm23-H1、原代L9981、空载L9981-pLXSN三株人高转移大细胞肺癌细胞为研究对象,应用Western blot检测比较各株肺癌细胞胞浆、胞核中Wnt信号传导通路关键激酶GSK-3β和β连环蛋白表达的变化.结果①GSK-3β在L9981-nm23-H1肺癌细胞胞浆中表达量IOD(6 341±541)显著高于L9981(3 736±298)和L9981-pLXSN(3 613±383)(P＜0.001);②GSK-3β在L9981-nm23-H1肺癌细胞胞核中表达量IOD(4 356±490)显著高于L9981(657±57)和L9981-pLXSN(705±75)(P＜0.001);③β-连环蛋白在L9981-nm23-H1肺癌细胞胞浆中表达量IOD(3 649±118)显著高于L9981(1 401±31)和L9981-pLXSN(1 350±55)(P＜0.001);④β-连环蛋白在L9981-nm23-H1肺癌细胞胞核中表达量IOD(2 945±68)与L9981(2 604±23)和L9981-pLXSN(2 652±53)比较无显著性差异(P＞0.05);⑤L9981与L9981-pLXSN两者间GSK-3β和β-连环蛋白在肺癌细胞胞浆和胞核的表达量均无显著性差异(P＞0.05).结论①nm23-H1基因能够显著上调人高转移大细胞肺癌细胞L9981胞浆和胞核中GSK-3β表达以及胞浆中的β-连环蛋白表达,但并未引起胞核内β-连环蛋白聚积.②调控GSK-3β和β-连环蛋白表达和靶向性阻断Wnt信号传导,可能是nm23-H1基因抑制肺癌转移的分子机制和信号调节机制之一.     

肺癌患者FLK-1、LRP和MDR1的表达与临床研究

目的:探讨血管内皮生长因子受体 (Flk 1),肺耐药蛋白 (LRP)基因以及多药耐药基因 (MDR1)蛋白与肺癌患者临床及病理指标的关系。方法:用免疫组化技术(ABC法)对原发性肺癌组织中三种基因的表达进行检测。结果: 70例肺癌中,非小细胞肺癌MDR1阳性率 49. 2% (29 /59),明显高于小细胞肺癌 (SCLC) 18. 2% (2 /11)(P<0. 05);非小细胞肺癌LRP阳性率 69. 5% (41 /59),明显高于小细胞肺癌 27. 3% (3 /11) (P<0. 05)。腺癌中MDR1与LRP的表达明显高于鳞癌(P<0. 05)。LRP与Flk 1在NSCLCs中共同表达 49. 2% (29 /59),LRP的表达与肺癌的组织学分级相关,MDR1和LRP的表达与肺癌的组织学类型有关,Flk 1与TNM分期相关,均有统计学意义(P<0. 05)。Flk 1 LRP均阳性、FLK 1 LRP MDR1均阳性、中药治疗、复发与患者的生存率有关(P<0. 05)。结论:FLK 1、LRP和MDR1基因蛋白产物的检测对肺癌患者的诊治和预后评估有积极意义。     

TGFβ1信号通路蛋白在横纹肌肉瘤中的表达

目的探讨转化生长因子β1(TGF β1)信号转导通路中TGF β1、受体(TβRⅠ、TβRⅡ)及胞内转导分子(Smad2、Smad4)在横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma,RMS)中的表达,及其在肿瘤发生发展中可能的作用机制.方法应用免疫组织化学技术(S-P法)及TR-PCR分别检测石蜡包埋人体横纹肌肉瘤组织及横纹肌肉瘤细胞株RD中TGF β1信号转导通路中各成分的蛋白及mRNA表达水平,与正常骨骼肌组织和成肌细胞(Myoblasts,Mb)比较.结果在横纹肌肉瘤石蜡组织中TGFβ1、Smad2和Smad4的高表达率分别为58.6%(41/70)、70%(49/70)和75.7%(53/70),对应正常骨骼肌组织的高表达率分别为28%(7/25)、24%(6/25)和28%(7/25),两组间都有明显差异(P＜0.01).TβRⅠ、TβRⅡ在RMS及正常骨骼肌组织中普遍表达,两组无明显差异(P＞0.05).TGF β1、TGF βRⅠ、TGF βRⅡ、Smad2和Smad4 mRNA水平在RD细胞株中都明显高于正常成肌细胞.结论RMS中存在TGF β1自分泌现象,Smad2、Smad4介导了TGF β1信号从细胞表面受体到细胞核内的转导,TGF β1信号转导途径可能参与了横纹肌肉瘤的发生与发展.     

非小细胞肺癌p53、Bcl-2和nm23基因蛋白表达与临床病理特征的关系

目的　探讨p5 3、Bcl 2和nm 2 3基因蛋白表达与非小细胞肺癌 (NSCLC)临床病理特征的关系。方法　应用免疫组织化学S -P法检测 5 6例NSCLC组织中 p5 3、Bcl 2和nm2 3基因蛋白的表达。 结果　p5 3、Bcl 2和nm2 3蛋白在NSCLC中的阳性率分别为 5 1.8%、3 2 .1%、5 3 .6% ;在肺鳞癌、腺癌中p5 3阳性表达随病理分级升高而增加 (P <0 .0 5 ) ,而Bcl 2阳性表达则随病理分级升高而降低 (P <0 .0 5 ) ;NSCLC淋巴结转移阳性组nm2 3阳性率显著低于淋巴结无转移组 (P <0 .0 5 )。结论　p5 3、Bcl 2和nm 2 3基因蛋白的检测对预测NSCLC淋巴结转移及判断预后有重要意义。     

肿瘤转移抑制基因编码蛋白在癌患者外周血中的表达

目的　探讨肿瘤转移抑制基因编码蛋白在癌患者外周血细胞中的表达规律。方法　采用流式细胞术对 173例各种癌患者外周血nm2 3 +、DCC +、p16+和p5 3V +细胞检出率进行检测。结果　恶性肿瘤患者外周血nm2 3 +、DCC +和p16+细胞检出率均显著低于正常对照 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,但分布各有不同 ;而p5 3V +细胞检出率显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。癌转移者外周血nm2 3 +、DDC +和p16+的表达水平显著低于未转移者 (P <0 .0 1)或P <0 .0 5 ) ,而p5 3V则相反。结论　恶性肿瘤能使患者外周血细胞的肿瘤转移抑制基因抑编码蛋白表达水平出现明显异常 ,而这种异常表达与恶性肿瘤转移的关系十分密切 ;不同肿瘤患者异常表达的肿瘤转移抑制基因类型有一定的倾向性。     

肺癌患者免疫功能变化的初步研究

目的 :通过测定肺癌患者外周血清白细胞介素 8(interleukin 8、IL 8)、白细胞介素 10 (interleukin 10、IL 10 )和转化生长因子 β1(transforminggrowthfactor β1,TGF β1)的水平 ,探讨肺癌患者的免疫功能变化及IL 8、IL 10和TGF β1在肺癌形成过程中的可能作用。方法 :用酶联免疫吸附法 (ELISA法 )测定 32例肺癌患者及 2 0例健康人血清IL 8、IL 10和TGF β1水平。统计学处理用两样本均数的t检验和方差分析。结果 :肺癌组血清IL 8、IL 10和TGF β1水平分别为 10 3.91± 30 .80pg/ml、5 0 .46± 13.18pg/ml、48.6 2± 9.35ng/ml。健康对照组血清IL 8、IL 10和TGF β1水平分别为 5 2 .5 6± 8.40pg/ml、2 8.49± 2 .85pg/ml、2 6 .89± 4.83ng/ml。结果 :肺癌组IL 8、IL 10和TGF β1水平明显高于健康对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,且血清IL 8、IL 10和TGF β1水平与其病理分型无关 (P >0 .0 5 ) ,与肺癌的TNM分期有关 ,随肺癌的进展各项指标的水平逐步增高 (P <0 .0 1)。结论 :上述结果提示 ,肺癌患者存在免疫功能异常 ,IL 8、IL 10和TGF β1可能在肺癌的发生、发展过程中起着一定作用。动态观察IL - 8、IL 10和TGF - β1水平将有助于肺癌的诊断及疗效评价     

转化生长因子βI型受体与胆囊癌细胞增殖的关系

目的 :研究转化生长因子 βI型受体 (TβRⅠ )与胆囊癌细胞增殖的关系 ,并探讨TβRⅠ在胆囊癌变过程中的作用机理。方法 :应用S P免疫组织化学技术对 35例原发性胆囊癌 ,1 0例胆囊腺瘤及 1 0例慢性胆囊炎进行TβRⅠ及增殖细胞核抗原 (PCNA)两种基因蛋白的检测。 结果 :胆囊癌中TβRⅠ阳性率为 34 .2 9% ,显著低于胆囊腺瘤、胆囊炎 (阳性率均为 70 % ) (P <0 .0 5) ,伴淋巴结和远处转移者TβRⅠ阳性表达率明显低于无转移者 (P <0 .0 5) ,Nevin分期与TβRⅠ强阳性表达率呈负相关 (r =- 0 .3986 ,P =0 .0 1 77)。胆囊癌TβRⅠ表达水平与增殖细胞核抗原标记指数 (PCNALI)呈负相关 (r =- 0 .40 2 4 ,P =0 .0 1 66)。TβRⅠ表达与病理组织学分级及性别、年龄无关。结论 :胆囊癌TβRⅠ表达减少 ,可促进肿瘤细胞的增殖、浸润和转移 ;TβRⅠ的低表达而导致的转化生长因子 β(TGFβ)负性生长调控作用的逃逸 ,可能是胆囊癌变过程中的重要机制