血管紧张肽转换酶抑制药和糖尿病

血管紧张肽转换酶抑制药可增加组织对内源性和外源性胰岛素的敏感性。血管紧张肽转换酶抑制药通过扩张肾小球入球小动脉和出球小动脉、降低肾小球囊内压力 ,可延迟糖尿病肾病的发生。血管紧张肽转换酶抑制药通过降低血压、减少血管紧张肽Ⅱ的不利作用、抗血管平滑肌增殖作用、抗心力衰竭作用可减少糖尿病心血管并发症的发生。血管紧张肽转换酶抑制药尚有利于糖尿病眼部并发症、周围神经病变的治疗     

血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用

目的:从基因多态性研究药效的差异。方法:选择健康志愿者99 例,未治疗的原发性高血压病人40 例,用PCR 方法检测血管紧张素转换酶(ACE) 基因的插入与缺失(I/D) 多态性, 用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 卡托普利治疗高血压病人。结果:正常人与原发性高血压患者的ACE等位基因频率及基因型频率无显著差异(P>0.05) 。卡托普利降压有效病人与无效病人ACE 基因的I/D等位基因频率及基因型频率,基因缺失型纯合子(DD)或/ 和杂合子(ID) 与非缺失型(II) 也均无显著差异(P>0.05) 。结论: ACE基因的I/ D多态性与原发性高血压的发病无关, ACEI降压作用的个体差异与ACE基因的I/D多态性无关。     

平贝母中抑制血管紧张素转换酶的生物碱

作者曾发现平贝母 Fritillaria ussurien-sis 丁醇提取物 400μg/mL 对血管紧张素转换酶 (ACE) 活性的抑制率约达59%。因此以生物活性为导向,从该提取物分得3个甾类生物碱并研究了它们的抗 ACE 活性。     

血管紧张素转换酶抑制药诱发咳嗽的研究近况

从1977年第一个血管紧张素转换酶抑制药(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)卡托普利被开发至今,ACEI在临床上得到越来越广泛的应用,包括治疗高血压、充血性心力衰竭、心肌梗死、心室肥厚、左心室功能障碍及糖尿病肾病等[1].     

血管紧张素转换酶抑制药的临床应用及不良反应

血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)治疗高血压病和充血性心衰已有20多年的历史.ACEI具有降低血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,阻止缓激肽的降解,扩张血管,抑制缺血时引起神经激素活性增强和血管收缩,改善血管内皮功能,延缓动脉硬化症的形成,抑制血小板的活性以及逆转血管的重构等药理作用[1].近年来对ACEI的研究进展迅速,临床应用范围更广泛,但同时也伴有低血压、高血钾等不良反应.本文就ACEI的临床应用和不良反应加以综述.     

血管紧张素转换酶抑制剂对脑出血患者肾脏保护作用的观察

急性肾功能衰竭是脑出血常见并发症和主要死亡原因之一.本文采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)作为脑出血的主要降压药物,观察用药前后血尿素、肌酐和血α1-微球蛋白、β2-微球蛋白变化,以了解ACEI治疗脑出血时对肾脏的保护作用.     

血管紧张素转换酶抑制致咳嗽25例

近几年我院内科使用卡托普利、依那普利、赖诺普利等ACEI治疗心力衰竭、高血压、冠心病等疾病 ,其所致咳嗽、口干、头晕、头痛等副作用逐渐被人们所认识 ,本文就我院内科近 5年来口服 ACEI致咳嗽 2 5例的临床症状分析如下。1　临床资料1.1　一般资料 :本组男 9例 ,女 16例 ;年龄 37～ 78岁 ,平均6 3.7岁。口服卡托普利 2 0例 ,依那普利 3例 ,赖诺普利 2例。2 5例中 ,充血性心力衰竭 11例 (包括常规治疗无效 2例 ) ,原发性高血压 12例 ,急性心肌梗塞 2例。1.2　用药情况 :从小剂量开始 ,卡托普利 12 .5 mg,依那普利和赖诺普利均 2 .5 mg,…     

血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

为了探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）所致咳嗽与血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性的关系,应用聚合酶链反应（PCR）方法,检测52例由于服用ACEI引起的咳嗽患者及70例未发生咳嗽的患者ACE基因的插入（Ⅰ）／缺失（D）多态性,并采用紫外法检测ACE活性。结果发现在ACEI引起咳嗽组Ⅱ型占46．2％,而无咳嗽组为30．0％,两组相比其差异具有统计学意义（P＜0．05）;咳嗽组ACE活性低于无咳嗽组（P＜0．01）。提示：ACEI所致咳嗽与ACE基因多态性有关,ACE基因多态性的分析有助于ACEI的合理使用。     

猪肺血管紧张素转换酶的制备

目的利用猪肺制备血管紧张素转换酶 (ACE)。方法将新鲜猪肺匀浆 ,6 0 0 0×g离心 30min后 ,经 1 .6～ 2 .6mol/L (NH4 ) 2 SO4 分级沉淀 ,SephadexG 2 0 0 ,QHyperD离子交换色谱 ,得到经SDS PAGE显示一条带的ACE纯品。结果猪肺 30 0g可制备出ACE 1 1 .2 5mg,活力回收率为 2 0 .70 % ,比活力为 1 4 80 .0u/mg,较组织匀浆上清提纯提高 42 8.99倍。结论此法结果较理想 ,可用于较大规模制备ACE     

药用植物血管紧张素转换酶抑制剂的研究概况

血管紧张素转换酶抑制剂是一类新型的抗高血压药物。本文综述近年来从药用植物中寻找血管紧张素转换酶抑制剂的研究概况     

大鼠短期吸入臭氧对血清血管紧张素转换酶的影响

血管紧张素转换酶(Angiotensin convert-ing Enzyme ACE)主要分布在肺毛细血管内皮细胞膜表面。一些引起肺血管内皮细胞损伤的肺毒物可引起血清血管紧张素转换酶(SACE)升高,SACE 可用来监测肺血管内皮细胞损伤的情     

血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应

血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应李华珍初建设（山东省淄博市齐鲁石化中心医院临淄２５５４００）巩建威（山东淄博市第一人民医院）血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）在心血管疾病治疗中日益受到重视，它已成为抗高血压的一线治疗药。现就ＡＣＥＩ在临床应用中可能出...     

抑制血管紧张素转换酶对2型糖尿病患者生存的影响

香港学者Wing Yee So等进行此项研究以评价抑制血管紧张素转换酶(ACE)作用对伴有不同程度白蛋白尿(从正常白蛋白尿到大量白蛋白尿)的2型糖尿病中国患者队列的作用。总计3773例连续的中国2型糖尿病患者，平均随访35．8个月。临床终点包括全因死亡率，从血管终点(因缺血性心脏病、充血性心力衰竭、血管再通术或脑血管事件首次住院）     

血管紧张素转换酶基因多态性与心肌梗关系的研究

本研究对８０例心肌梗死患者和８０例健康人的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性；及ＡＣＥ基因插入（Ｉ）／缺失（Ｄ）多态性进行了研究。结果表明ＭＩ组Ｄ基因频率５０．３和ＤＤ基因型频率０．３０显著高于对照组的０．３１和０．１０。ＭＩ组和正常人ＤＤ、ＤＩ、ＩＩ基因型的血清ＡＣＥ活性依次显著增高，因此ＡＣＥ基因多态性可能是我国人ＭＩ发病的独立危险因素之一。     

食管癌肿瘤组织血管紧张素转换酶基因多态性

目的研究食管癌患者肿瘤组织中血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性,探讨该基因与食管癌之间的关系。方法共检测50例食管癌患者组织标本,利用聚合酶链反应(PCR)检测ACE基因,观察插入型(ID型)、缺失型(DD型)和Ⅱ型3种基因型多态性分布,并计算I/D等位基因的比例,以10例癌旁正常组织为对照。结果食管癌患者肿瘤组织中ACE基因插入/缺失(I/D)多态性分布特点:ID型、DD型和Ⅱ型基因比例分别为16%,64%,20%,而I/D等位基因分布频率分别为20%和80%,对照组ID型、DD型和Ⅱ型3种基因型的比例分别为40%、30%、30%,其I/D等位基因分布频率分别为30%和70%,两组间DD型基因分布频率有统计学显著性差异(P<0.05)、I/D等位基因分布频率无显著性差异(P>0.05)。结论食管癌患者肿瘤组织中存在ACE基因I/D多态性,DD型基因分布较癌旁正常组织显著升高,结果表明DD基因型高表达可能与食管癌发病相关。     

血管紧张肽转换酶抑制药在冠心病治疗中的应用

血管紧张肽转换酶抑制药可通过改善心肌供氧耗氧平衡、改善血管内皮功能、抑制交感神经兴奋性、抑制血管平滑肌迁移和增殖、抑制血小板聚集和促进纤维蛋白溶解、抑制低密度脂蛋白氧化修饰、抑制心肌肥厚、延迟心脏重构等机制在动脉粥样硬化和冠心病的治疗中发挥重要作用     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体拮抗剂的比较

在肾素血管紧张素系统(RAS)中,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激机体引起许多生理的反应,以维持血压及肾脏的功能,在高血压、动脉疾病、心脏肥大、心力衰竭以及糖尿病、肾病等发病机制上都起着重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以部分阻断AngⅡ的形成,对上述心血管病产生了显著的治疗效果。ACEI应用于临床已20余年,已有许多大的临床试验证实其能有效降低血压,若联合利尿剂疗效更佳。ACEI治疗心     

血管紧张素转换酶抑制剂的研究进展

目的阐述了ACEI的作用机制、分类、药动学与临床应用,为合理选用ACEI提供参考.方法参阅国内外相关文献,予以综合分析和归纳.结果与结论ACEI是一类新型治疗高血压和充血性心衰的药物,应合理选用.