糖尿病肾病合并心血管疾病危险因素研究的进展

糖尿病肾病(DN)是一种常见的糖尿病微血管并发症,心血管疾病(CVD)已成为DN患者的首位死亡原因。多种危险因素促进DN合并CVD的发生和发展,识别和处理DN合并CVD的危险因素对于有效治疗至关重要。本文就DN合并CVD危险因素研究的进展作一综述。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

<正>目前,糖尿病肾病(DN)的发病机制尚未完全清楚,其涉及遗传因素、肾脏血流动力学改变、糖脂代谢紊乱、细胞因子、炎症机制和氧化应激等多因素的复杂相互作用。本文对DN的发病机制进行综述。1遗传变异与DN DN具有明显的遗传倾向,不同种族的发病率分析和家族聚集性研究显示遗传变异是DN发生、发展的重要危险因素,大多数学者认为遗传变异和环境因素的共同作用决定了DN的易感性。1型和2型DN具有明显的家族聚集性。Mooyaart     

老年2型糖尿病患者血清铁代谢与糖尿病肾病的相关性

目的观察老年2型糖尿病(T2DM)及T2DM合并糖尿病肾病(DN)患者在不同时期血清铁代谢指标的变化并探讨其与DN之间的相关性。方法根据有无并发DN及DN的临床分期将106例T2DM患者分为非DN组,DNⅢ期组、DNⅣ期组、DNⅤ期非血液透析组。检测患者血清铁蛋白(SF)、血清铁(SI)和可溶性转铁蛋白受体(sTfR)等血清铁代谢和临床生化指标,并分析血清铁代谢与临床生化指标之间的关系。结果随着DN的发生发展,患者SF呈现逐渐升高的趋势,与非DN组比较差异有统计学意义(P<0.05)。患者SI随着DN的病程进展而逐渐降低,与非DN组差异有统计学意义(P<0.05)。SF与低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、血尿酸、糖化血红蛋白呈正相关。SI与血尿酸呈负相关。sTfR与体重指数呈正相关。结论 SF是DN的一个潜在早期预测指标,对T2DM患者动态监测SF浓度,有利于早期加强干预,延缓DN的发生。     

中老年2型糖尿病伴肾损伤患者的临床及病理特征

目的探讨中老年2型糖尿病(T2DM)伴糖尿病肾病(DN)、DN合并非糖尿病肾病(DN+NDRD)及糖尿病(DM)合并非糖尿病肾病(DM+NDRD)患者的临床及病理特点。方法回顾性研究该院自2006年1月至2014年5月间收住院行肾穿刺活检的108例中老年T2DM伴肾损伤患者的临床及病理资料。依肾穿刺活检病理结果将所有病例分为DN组、DM+NDRD组及DN+NDRD组。结果糖尿病病史<5年的中老年T2DM伴肾损伤的患者应考虑存在DM+NDRD的可能,相反,>5年应考虑DN及DN+NDRD的存在;Hb A1c越高,DN的可能性就越大;中老年T2DM伴肾损伤患者有DR的存在,应高度警惕发生DN的可能;肾小球滤过率(GFR)低而血清肌酐高应考虑DN存在的可能;血尿多发生于DM+NDRD和DN+NDRD;DN多发生高血压;108例中老年T2DM伴肾损伤患者肾穿刺病理结果,DN 69例,占63.89%,DM+NDRD 30例,占27.78%,DN+NDRD 9例,占8.33%。DM+NDRD和DN+NDRD最常见的病理类型是Ig A肾病,DN最常见的病理类型是弥漫型肾小球硬化。结论中老年T2DM伴肾损伤DM+NDRD和DN+NDRD并不罕见;鉴别DN、DM+NDRD和DN+NDRD的"金标准"是肾穿刺活检;对于糖尿病病史短、血尿、蛋白尿、无DR及临床症状不典型的中老年患者应及时做肾穿刺活检,以便指导临床治疗。     

早期糖尿病肾病的治疗进展

近年来,随着糖尿病（DM）发病率的迅速增加,糖尿病肾病（DN）的发生率亦明显提高.DN是DM的微血管并发症,也是导致慢性肾衰的主要原因之一,30%～50%的DM患者可发生DN[1].DN治疗的关键在于早期诊断及治疗,患者一旦进入临床蛋白尿期,其肾损害难以逆转.     

血清IGF-1水平与2型糖尿病肾病的相关性

目的 探讨IGF-1与糖尿病肾病(DN)的相关性.方法 收集100例来自2010年9月至2013年7月于我院住院、并按WHO(1985年)标准确诊的2型糖尿病(DM)患者,其中单纯糖尿病组43例,DN组57例,通过检测IGF-1、尿微量白蛋白、空腹C肽等相关指标,进行分析.结果 (1)DM和DN组中年龄无统计学差异,DN组的病程、尿微量白蛋白、IGF-1均显著高于DM组(P＜0.01),而DN组C肽水平显著低于DM组(P＜0.01);(2)随着IGF-1水平的逐渐升高,DN逐渐加重(x2 =50.147,P＜0.01);(3)IGF-1水平与年龄无相关性,与病程、尿微量白蛋白呈正相关,与C肽水平呈负相关.结论 IGF-1水平与DN分期密切相关,其可能通过下调C肽水平促进DN的发展.     

血清同型半胱氨酸及C反应蛋白与糖尿病肾病的关系

目的探讨糖尿病肾病（DN）患者血清同型半胱氨酸（Hcy）及C反应蛋白（CRP）水平的变化。方法选择单纯糖尿病组30例、早期DN组35例、临床DN组32例及正常对照组30例,各组分别采用酶联免疫法和免疫比浊法测定血清Hcy、CRP水平。结果单纯糖尿病组、早期DN组和临床DN组血清Hcy、CRP水平均较正常对照组明显升高（P均〈0.05）,单纯糖尿病组、早期DN组和临床DN组血清Hcy、CRP水平逐渐升高,组间比较差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论Hcy和CRP水平与2型糖尿病及DN相关,且可能是2型糖尿病及DN发生发展的重要因素。     

尿蛋白阴性糖尿病肾病患者肾功能异常的影响因素

目的探讨尿蛋白阴性糖尿病肾病(DN)患者肾功能异常可能的影响因素。方法选择尿蛋白阴性的DN患者205例,其中尿蛋白阴性的糖尿病肾脏疾病患者108例(DN组),无白蛋白尿2型糖尿病患者肾功正常患者97例(对照组)。比较两组的临床资料和实验室检查,Logistic回归分析肾功能下降的影响因素。结果在尿蛋白阴性的DN患者中踝肱指数(ABI)、趾肱指数(TBI)显著低于对照组,颈动脉内中膜厚度(CIMT)显著高于对照组(P0.05)。尿蛋白阴性的DN患者肾小球滤过率(GFR)与ABI、TBI呈显著正相关;ABI、TBI为尿蛋白阴性的DN患者的独立危险因素。结论尿蛋白阴性的DN疾病的发生可能与动脉硬化有关。     

老年糖尿病肾病预测数学模型的建立与临床价值

目的尝试建立一个对DN具有较高诊断效能的数学评估模型,从而为DN诊断提供新的理论依据。方法收集2013年4月—2015年8月该院≥60岁确诊2型糖尿病(DM)患者212例,根据尿白蛋白排泄率(UAER)将入选对象进行分组。DN组:大量白蛋白尿组(UAER>300 mg/d)+微量白蛋白尿组(30 mg/d≤UAER<300 mg/d);正常组(UAER<30 mg/d)。收集性别、年龄、血压等一般信息,测定患者N末端前体脑钠肽(NT-proBNP)、胱抑素C(CysC)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿酸(UA)、血肌酐(Scr)等指标。采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积评价每一指标在DN中的诊断效能;选择ROC曲线下面积大的指标入模。通过ROC曲线下面积评价各评估模型在DN中的诊断效能,获得最佳预测模型,并确定最佳参考诊断点。将模型与UAER诊断DN能力进行比较,进一步验证模型在DN诊断中的可重复性和有效性。结果模型NT-ProBNP+CysC具有最大的ROC曲线下面积为0.861,敏感性为0.826,特异性为0.784,该模型对DN预测价值的最佳临界点为204.36。具有较好的预测效能,提高了实验室指标对老年DN的预测效能。结论通过建立数学评估模型可显著提升各指标在判断是否患DN的预测效能,该评估模型为NT-ProBNP+CysC,在≥60岁老年DN中具有较好的预测效能。     

糖尿病肾病与糖尿病控制状态研究

目的 研究糖尿病肾病(DN)与糖尿病(DM)控制状态的关系。方法 采用非条件Logistic回归模型，对影响DN发生、发展的因素进行分析。结果 筛选出6个有意义的因素：舒张压、空腹血糖、糖化血红蛋白、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经系统病变、DM病程，认为早餐前血糖7.03mmol/L是预防DN发生可建议的血糖水平，6．27mmol/L则是较严格控制DN发生的血糖水平。结论 DM患者在血糖、血压及其它并发症等方面的控制状态，影响着DN的发生、发展。     

老年2型糖尿病合并非糖尿病肾病患者的临床及病理分析

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)伴单纯糖尿病肾病(DN)、非糖尿病肾病(NDRD)和DN合并NDRD的临床及病理特点。方法回顾性分析住院行肾活检的70例老年T2DM患者的临床及病理资料,详细比较DN、NDRD、DN+NDRD三组的临床及病理特点,并与同期203例非老年T2DM患者的临床及病理资料进行对比。结果按病理分型的3个亚组:DN亚组占25.27%〔(14+55)/273〕,NDRD亚组占63.74%〔(44+130)/273〕,DN+NDRD亚组占10.99%〔(12+18)/273〕。其中,DN亚组老年患者占5.13%,非老年患者占20.15%;NDRD亚组老年患者占16.12%,非老年患者占47.62%;DN+NDRD亚组老年患者占4.39%,非老年患者占6.59%。总体上老年组的DM病史、肾衰竭发生率明显高于非老年组,而老年组体重指数(BMI)、肾小球滤过率(e GFR)、血清白蛋白水平明显低于非老年组(P<0.05)。老年组DN亚组的肾衰竭发生率明显高于非老年组,而BMI、24 h尿蛋白定量(UP)明显低于非老年组;老年组的NDRD亚组肾衰竭发生率明显高于非老年组,而BMI、e GFR明显低于非老年组(P<0.05);老年组DN+NDRD亚组的肾病综合征发病率和24 h-UP明显高于非老年组。老年组内DN亚组的24 h-UP、BMI明显低于DN+NDRD亚组;NDRD亚组DM病史、24 h-UP明显低于DN+NDRD亚组。非老年组内DN亚组的DM病史、24 h-UP明显高于NDRD亚组,而BMI、e GFR低于NDRD亚组;非老年组内DN亚组的24 h-UP明显高于DN+NDRD亚组,而血清白蛋白明显低于DN+NDRD亚组;非老年组内NDRD亚组的24 h-UP、血清白蛋白低于DN+NDRD亚组。病理诊断方面,老年组、非老年组及两组的NDRD亚组中,膜性肾病占的比例都是最大,Ig A肾病次之。在老年组和非老年组的DN+NDRD亚组中,高血压肾小动脉硬化是最常见的病理类型。结论老年T2DM中NDRD并不少见,DN、NDRD及DN+NDRD的临床表现难以鉴别,只有通过肾活检才能最终明确DN、NDRD和DN+NDRD的诊断。为提高老年T2DM患者肾脏疾病的缓解率和存活率,还需要大型、多中心、随机的前瞻性研究明确老年T2DM患者的肾脏病变特点。     

糖尿病肾病蛋白尿的发生机制

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是导致终末期肾衰竭的重要原因。蛋白尿是DN最常见的临床表现，与DN的严重程度及病情进展密切相关。在发生糖尿病的最初几年为DN的潜伏期，主要表现为肾脏肥大及肾小球滤过率（GFR）增高，之后便向以微量白蛋白尿为首发临床表现的DN发展。     

糖尿病肾病的分子遗传学研究进展

遗传因素在糖尿病肾病 (DN)的发生发展中起关键作用。目前认为DN的遗传模式主要有主效、中效和微效基因作用模式 3种。寻找易感基因的方法有基因连锁分析及遗传关联研究。应用这些遗传学分析方法人们发现 7q35区等染色体区域和肾素血管紧张素转化酶基因等多个遗传位点与DN的发生有关。     

2型糖尿病患者合并非糖尿病肾病的临床诊断

目的　分析 2型糖尿病 (DM )患者合并非糖尿病肾病 (NDRD)与糖尿病肾病 (DN )在临床表现、病程、病理改变的异同 ,以指导临床诊断与治疗。方法　 2型DM患者 3 4例分为两组 ,合并NDRD组 2 2例 ,单纯DN组 12例。对两组发病年龄、糖尿病病程、蛋白尿、血尿、肾功能、高血压、视网膜病变、肾脏病理等资料进行对比分析。结果　DM病程在NDRD组短于DN组 ;两组蛋白尿程度相似 ;血尿伴蛋白尿的发生率在NDRD组略多于DN组 ;肾功能损害在NDRD组更显著 ;伴高血压者DN组多于NDRD。视网膜病变并发率在DN组为 10 0 % ,且为Ⅱ～Ⅳ期病变 ,NDRD组仅有 2例伴发Ⅱ期病变。 3 0例患者行肾穿刺活检 ,12例呈不同阶段的DN ,18例伴发不同类型的肾小球肾炎。结论　糖尿病合并非糖尿病肾病者平均糖尿病病程多 <5年 ;突然出现大量蛋白尿、水肿、而肾功能正常者 ;单纯肾性血尿 ,或血尿加蛋白尿者 ;肾功能迅速减退者 ;不伴视网膜病变者 ;肾小管功能受损显著者 ,应考虑为DM并发非糖尿病性肾病     

糖尿病肾病患者抵抗素与胰岛素抵抗的关系及临床意义

目的探讨糖尿病肾病（DN）患者血清抵抗素与胰岛素抵抗（IR）的关系及临床意义。方法检测61例2型糖尿病（T2DM）患者（DN组31例、无DN组30例）及30例健康对照者的血清抵抗素、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（Fins）及胰岛素抵抗指数（Homa—IR）,分析血清抵抗素水平与各检测指标的相关性。结果与对照组比较。DN组、无DN组的血清抵抗素、FPG、Fins、Homa-IR均明显升高（P均〈0．05）;与无DN组比较,DN组上述指标虽有升高趋势,但均无统计学差异（P均〉0．05）。相关分析显示,DN组血清抵抗素水平与FPG、Fins、Homa-IR均呈显著正相关（P〈0．05）。结论抵抗素与DN患者的IR密切相关,检测T2DM患者的血清抵抗素变化,在一定程度上可反映其肾脏病变。     

贝那普利对糖尿病肾病大鼠肾组织MCP-1表达的影响

目的 观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织的表达、尿中的排泄情况及贝那普利的干预效果.方法成年雄性Wistar大鼠分为对照组(NC)、DN模型组(DN)和DN 治疗组(DN 贝那普利).DN 贝那普利组给予贝那普利灌胃,NC和DN组以等量蒸馏水灌胃.饲养4 w后观察大鼠生理生化指标的变化、尿中的MCP-1在排泄量、肾脏组织病理学变化及肾脏组织中MCP-1的表达水平.将第5代培养的肾小球系膜细胞分为对照组(NC)、高糖组(HG)和高糖 治疗组(HG 贝那普利),观察系膜细胞内MCP-1 mRNA表达.结果 DN组和DN 贝那普利组大鼠血糖较NC组显著升高(P＜0.01). DN组大鼠肾重、肾脏肥大指数、尿白蛋白(UAlb)/尿肌酐(Ucr)、尿MCP-1/Ucr及肾组织内MCP-1的水平均明显高于NC组;与DN组比较,上述指标在DN 贝那普利组明显下降,差异有统计学意义.肾脏病理显示DN组病理改变较DN 贝那普利组重.细胞实验显示,HG组所培养的系膜细胞内MCP-1 mRNA表达水平显著高于NC组,但用贝那普利处理后MCP-1 mRNA表达水平明显降低(P＜0.01).结论 MCP-1在早期DN大鼠肾组织中的表达及尿中的排泄均增加,MCP-1的监测有望成为早期DN的预测指标.     

糖尿病神经病变的诊断与治疗

糖尿病神经病变 (DN )是最常见、最复杂的并发症 ,不但引起糖尿病患者病死率和致残率升高 ,而且带来了复杂的护理、医疗等问题 ,也是造成糖尿病患者反复住院的主要原因。一、DN的发病率根据累及神经部位不同 ,临床表现差异很大 ,难以准确估计 DN真正发病率。文献报道 DN发病率自 10 %～ 90 %差异很大 ,这主要是对 DN的定义、诊断标准、判定方法的不同造成的。如按患者主诉而诊断 DN的为 2 5 % ,通过简单的音叉振动感觉试验检查则 DN诊断可达 5 0 % ,如果再通过更为复杂的周围感觉神经与自主神经功能检查 ,则 DN患病率可高达 90 % ,各…     

还原型谷胱甘肽对老年2型糖尿病患者尿白蛋白的影响

氧化应激目前认为是糖尿病肾病(DN)发展的主要病理生理机制之一[1~3],活性氧过多是造成DN各种损害的共同机制[4].而老年糖尿病患者体内氧化抗氧化功能严重失衡,氧化和脂质过氧化应激反应病理性加剧,其DN的患病率也明显增高.还原型谷胱甘肽(GSH)其分子中的巯基容易失氢氧化,可以消除体内的活性氧,减轻体内氧化应激的压力.因此,GSH在理论上可以延缓DN的发展,对糖尿病肾脏具有保护作用.但GSH在临床中主要用于保肝解毒,对于DN的治疗临床研究较少.尿微量白蛋白是早期DN的生化表现,对患者进行干预治疗可延缓其向临床DN发展.本研究应用GSH治疗早期老年2型糖尿病肾病,旨在观察其对尿微量白蛋白的影响,从而为其治疗早期DN提供理论依据.     

糖尿病肾病患者的血糖管理

糖尿病肾病(DN),是糖尿病微血管并发症之一,是欧美国家患者引发终末期肾功能衰竭(ESRD)的首要原因,也是糖尿病患者死亡的主要原因之一.DN发病隐匿,早期不易被发现,而临床一旦出现蛋白尿,肾功能减退进展迅速.高血糖是导致肾脏损害的根本原因,无论是1型或2型糖尿病,强化治疗高血糖可预防DN的发生,或延缓肾脏疾病的进展.尤其在DN的早期,降血糖对延缓DN发生发展的意义要大于降血压,因此DN患者的血糖管理至关重要.     

血栓调节蛋白与糖尿病肾病

血栓调节蛋白(TM)是位于血管内皮细胞表面的糖蛋白,内皮细胞损伤时,血浆可溶性TM(PTM)水平升高,PTM是反映内皮损伤的一个分子标记物.糖尿病并发微血管病变尤其是糖尿病肾病(DN)时,PTM水平显著升高.内皮细胞损伤伴随着DN的整个发展过程,它的出现甚至早于DN微量白蛋白尿的出现.测定PTM水平对早期识别DN时血管内皮损伤程度以便早期治疗DN有重要的临床意义.