一氧化氮与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化 ( AS)是危害人类健康的常见疾病之一 ,主要是血液和血管壁、血管壁各细胞间相互作用的结果。在 AS的发生过程中涉及血液和血管壁的众多细胞及其分泌的细胞因子。一氧化氮 ( NO)是这些细胞分泌的信息传递物质之一 ,免疫组化研究表明[1-3] ,一氧化氮合酶 ( NOS)信使核糖核酸 ( m RNA)广泛分布于心血管系统中 ,它在相当短的时间即可被Ca2 激活 ,并产生少量的 NO[4 ]。应用 NO的抑制剂 L-硝基 -精氨酸甲酯 ( L- NG- nitroarginine methylester,L- NAME)可使 AS病变面积明显增加 ,而 L-精氨酸( L - arginine,L - Arg)…     

一氧化氮与胃粘膜病变及其新的治疗对策

自 1 987年发现一氧化氮 ( NO)以来 ,越来越多的研究发现 ,其作为一种脂溶性的神经递质 ,不仅有广泛的生理作用 ,也是一种重要的炎性递质 ,影响和参与多种疾病的病理过程。内源性 NO是以 L-精氨酸 ( L- Arg)和分子氧 ( O2 )为底物在一氧化氮合成酶( NOS)催化下合成的。NOS是 NO合成的限速酶 ,有两大类型 :原生型 ( c NOS)和诱生型 ( i NOS) ,前者是 Ca2 /Ca2 调蛋白依赖型的 ,主要存在于神经系统和血管内皮等处 ;后者是 Ca2 /Ca2 调蛋白非依赖型的 ,是在脂多糖 ( LPS)、细胞因子、内毒素等介导下 ,由巨噬细胞和中性粒细…     

动脉粥样硬化与循环中一氧化氮的关系

一氧化氮 (NO)是一种血管舒张因子 ,它具有调节血管舒张 ,抑制血小板 (BPC)粘附聚集及抑制血管平滑肌增殖等功能 ,NO异常与动脉粥样硬化(AS)的发生和发展密切相关。血浆中 NO活性异常 ,一方面与 AS血管内皮功能障碍内皮 NO合成下降或破坏增加有关〔1〕,另一方面也可能与 AS时循环中细胞成分如 BPC、红细胞 (RBC)等自身 NO合成障碍及调节异常有关。本文对 AS时循环中NO及 RBC/BPC的 L-精氨酸 (L- Arg) /NO系统变化进行综述。1　AS发生机制AS是一个慢性炎性状态 ,当粥样硬化斑块破裂时转成急性临床事件 ,进一步引起血栓形成…     

核转录因子NF-κ B与糖尿病

在1型糖尿病的发生中一氧化氮(NO)是介导胰岛β细胞凋亡的重要通路,而激活的核转录因子(NF)-κΒ能直接激活诱导型一氧化氮合酶(iNOS)而刺激NO产生.许多导致糖尿病的因素可能引起胰腺反应性氧化产物(ROS)的增加,ROS通过激活NF-κΒ发出致胰腺细胞损伤的信号,最终造成β细胞凋亡或死亡,所以控制此过程有可能防止1型糖尿病的发生.糖基化终末产物(AGEs)与其受体(RAGE)结合能通过激活NF-κΒ诱导许多细胞表面的粘附因子等的基因表达,这些粘附因子能介导单核细胞在血管内皮下的募集和滞留及细胞与内皮细胞的粘附等现象,参与了糖尿病大血管病变的发生.     

不对称二甲基精氨酸在动脉粥样硬化发病机制中的作用

不对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性的一氧化氮合酶(NOS)的竞争性抑制剂,可抑制一氧化氮(NO)的合成,使NO/NOS通路发生障碍、NO合成减少。而且ADMA水平升高还与高血脂、高血压、糖尿病等动脉粥样硬化的危险因子存在相关关系,所以可以考虑将ADMA异常升高作为动脉粥样硬化的一种新的危险因素和标志物。     

不对称二甲基精氨酸在动脉粥样硬化发病机制中的作用

不对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性的一氧化氮合酶(NOS)的竞争性抑制剂,可抑制一氧化氮(NO)的合成,使NO/NOS通路发生障碍、NO合成减少.而且ADMA水平升高还与高血脂、高血压、糖尿病等动脉粥样硬化的危险因子存在相关关系,所以可以考虑将ADMA异常升高作为动脉粥样硬化的一种新的危险因素和标志物.     

核转录因子NF—κB与糖尿病

在1型糖尿病的发生中一氧化氮（NO）是介导胰岛β细胞凋亡的重要通路,而激活的核转录因子（NF）－κB能直接激活诱导型一氧化氮合酶（iNOS）而刺激NO产生。许多导致酶糖尿病的因素可能引起胰腺反应性氧化产物（ROS）的增加,ROS通过激活NF－κB发出致胰腺细胞损伤的信号,最终造成β细胞凋亡或死亡,所以控制此过程有可能防止1型糖尿病的发生。糖基化终末产物（AGEs）与其受体（RAGE）结合能通过激活NF－κB诱导许多细胞表面的粘附因子等的基因表达,这些粘附因子能介导单核细胞在血管内皮下的募集和滞留及细胞与内皮细胞的粘附等现象,参与了糖尿病大血管病变的发生。     

非对称性二甲基精氨酸与糖尿病脑血管病变

一氧化氮(nitric oxide,NO)是已知最重要的内源性血管舒张因子.内皮型一氧化氮合酶(nitric oxide and enzyme,NOS)的竞争性抑制剂非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)可抑制NO的合成,使NO/NOS通路发生障碍,NO合成减少.近年来的研究表明,ADMA与糖尿病脑血管病变的发生和发展有关,为进一步明确该病的发生机制提供了新的见解.     

17β-雌二醇对ox-LDL诱导内皮细胞一氧化氮生成的影响

目的 观察17β-雌二醇和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞一氧化氮(NO)的影响。方法用一氧化氮试剂盒测定不同浓度ox-LDL(50-200μg/L)和17β-雌二醇(0.1nmol/L-10nmol/L)作用于内皮细胞NO产量。结果ox-LDL对培养内皮细胞NO产生有明显抑制作用(P<0.01),雌激素(E2)可促进培养内皮细胞NO的生成(P<0.01),明显减弱ox-LDL对内皮细胞产生NO的抑制作用,与ox-LDL组相比,E2(0.5nmol/L)+ox-LDL组内皮细胞NO含量增加(P<0.01)。结论ox-LDL明显抑制内皮细胞NO的合成,雌激素则有明显的保护作用。     

缺血性脑卒中的相关性基础研究进展

近年来,缺血性脑卒中的基础研究进展较快,这对进一步认识缺血性脑损伤机制并为其提供治疗依据意义重大。现就有关内容加以综述。 一、一氧化氮(NO) 1980年Furchgott和Zawadzik首先提出乙酰胆碱引起的血管扩张要依赖于一种不稳定的体液因子参与,这种体液因子后来由英国Wellcome研究所的Moncada证明为NO。NO由L-精氨酸(L-Arg)和O_2经一氧化氮合酶(NOS)催化生成,是脑中鸟氨酸循环的一条支路,其在体内合成后迅速扩散,与含鸟苷酸环化酶(GC)的血红素集团结合成GC的活化形式,激活的GC使CGMP大量产生,     

恶性疟原虫感染者脑脊液硝酸盐和血清硝酸盐缺乏的关联

一氧化氮(NO)是一种可由多种哺乳动 物细胞产生的生物自由基,在恶性疟原虫感染中发挥重要作用。NO由L-精氨酸经NO合酶(NOS)催化合成,最后生成硝酸盐、亚硝酸盐等稳定的终产物。NOS的异构体——可诱导的NOS(iNOS)可由多种因素如细胞因子、化学试剂和某些微生物所诱生。     

哮喘患者呼出的NO气体增加

内源性一氧化氮(NO)由几种类型的NO合成酶经L-精氨酸合成。某些同功酶可由炎性细胞活素诱发。作者测定了哮喘患者和非哮喘患者呼出的NO。 67名不吸烟志愿者(男40,女27,平均年龄36岁)作为对照组,哮喘患者患可逆性气道阻滞,研究前至少2周病情稳定。一组接受不定期治疗或仅吸入β_2激动剂(男46,女15,平均年龄32岁),另一组定期接受吸入类固醇(二丙酸氢地米松或budesonide400～1600μg/d,男33,女22,平均年龄44岁)。非类固醇治疗组的平均FEV_1分别为98％和77％。呼出的NO经     

高原地区老年肺心病患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平的变化

一氧化氮(NO)是在血管内皮细胞(VEC)和血管平滑肌细胞由L-精氨酸(L-Arg)通过被激活的一氧化氮合酶(N0s)转化产生的血管内皮舒张因子,它是具有多种生理作用的化学分子,其产生异常与多种疾病的发生发展有关[1].但N0和Nos与高原地区慢性肺源性心脏病(CPHD)的关系还未见报道.     

硫酸氨基葡萄糖抑制白介素1β诱导的人骨关节炎软骨细胞合成一氧化氮研究

目的 研究硫酸氨基葡萄糖(GS)对白介素1β(IL-1β)诱导体外培养的人骨关节炎软骨细胞(HOC)合成一氧化氮(NO)的影响及其作用机制. 方法 取10例骨关节炎患者行全膝关节置换术的软骨标本获取软骨细胞进行培养.在HOC培养液中加入IL 1β(5μg/L)和不同浓度的GS(0.2 mmol/L,2.0 mmol/L,20.0 mmol/L)作用24 h,酶联免疫吸附(ELISA)测定检测细胞上清中的NO的含量,反转录聚合酶链反应(RT PCR)法和蛋白印迹法分别检测HOC中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA和蛋白的表达. 结果 IL-1β刺激后HOC合成NO增加,iNOS mRNA和蛋白表达上调(t=-14.81,-45.38,均P＜0.01).2.0 mmol/L和20.0 mmol/L GS浓度依赖式抑制IL-1β诱导HOC合成NO(F=12.43,P＜0.05),抑制IL-1β诱导HOC中iNOS mRNA(F=142.28,P＜0.05)和蛋白的上调(F=78.08,P＜0.01).单独使用20.0 mmol/L的GS对HOC合成NO无影响(t=-0.17,P＞0.05). 结论 GS通过下调HOC细胞内iNOS mRNA和蛋白的表达从而抑制IL-1β诱导的NO合成.     

一氧化氮与脑血管疾病关系的研究进展

一氧化氮(Nitric Oxide,NO)是一种新型的细胞内和细胞间信使分子,具有广泛的生物作用。NO必须由一氧化氮合成酶(NOS)催化L-精氨酸生成。NOS有两种类型,原生型酶(CNOS)主要存在于血管内皮细胞、血小板和脑细胞等处,其细胞效应为舒张血管平滑肌、抗血小板粘附聚集和抑制神经传导;     

呼出气一氧化氮测定在支气管哮喘诊疗中的应用

<正>一氧化氮(nitric oxide,NO)是机体产生的一种生物调节因子,在多种生理和病理环节中发挥重要作用。它是以L-精氨酸为前体在一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的作用下合成的。人体内有3种NOS亚型,内皮型(eNOS)、神经型(nNOS),诱导型(iNOS)。此三种合酶在肺中都有表达。外源性的刺激,比如过敏原可以激发iNOS的合成。研究发现iNOS在哮喘患者的气道上皮和炎症细胞     

左旋精氨酸抑制大鼠心脏移植术后移植物血管病的研究

目的探讨左旋精氨酸(L—Arg)预防和治疗心脏移植术后移植物血管病的作用。方法建立大鼠异位心脏移植动物模型，观察给与L—Arg、一氧化氮合酶(NOS)抑制药物左旋精氨酸甲酯(L—NAME)后不同时间移植心脏冠状血管的改变。结果L—Arg组大鼠无移植物血管病(CAV)的形成和一氧化氮(NO)能大量合成，L—NAME组大鼠有CAV形成。结论NOS抑制药物L—NAME加重移植后移植物血管病病变，L—Arg可以预防和减轻移植后移植物血管病的病变，NO具有抑制新生内膜形成的作用。     

NO、NOS、NOS基因与糖尿病微血管并发症

体内一氧化氮 (NO)主要通过激活可溶性鸟苷酸环化酶 (GC) ,使靶细胞内cGMP水平升高而发挥生理作用。内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)产生的NO可扩张血管、调节血压、改变局部血流、抑制血小板聚集、抗平滑肌细胞增殖。神经型一氧化氮合酶 (nNOS)产生的NO以递质形式参与神经信息传导和内分泌调节。诱导型一氧化氮合酶(iNOS)产生的NO在炎症、免疫反应中起细胞毒与细胞抑制作用。NO参与糖尿病微血管并发症的发病机制。NOS基因尤其是eNOS基因的突变或多态性可能与糖尿病血管并发症相关     

诱生型一氧化氮合酶与狼疮肾炎

诱生型一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase,iN OS)是体内合成内源性一氧化氮 (nitricoxide ,NO)的三种同工酶之一 ,在某些细胞受到免疫或致炎因子刺激时被诱导表达 ,其催化合成的NO量多且维持时间较长 ,在参与机体免疫防御的同时可能对组织细胞造成一定的免疫损伤。近年来许多研究表明 ,iNOS及其催化合成的NO在狼疮肾炎 (lu pusnephritis,LN)的发生、发展中发挥着某些重要作用。本文拟对这方面的研究作一简要综述。1　iNOS分子生物学特性体内发挥生物学效应的NO分子由一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)催化合成。迄…     

一氧化氮与肝脏疾病研究进展

近年来,一氧化氮（NO）的研究涉及医学各领域。NO是L-精氨酸（L—Arg）在NO合酶（NOS）催化及还原型辅酶（NAD—PH）、黄素单核苷酸（FMN）、黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）及四氢生物喋呤（BH4）为辅因子的作用下,脱去胍基末端氮原子与氧结合而成的。肝细胞、枯否细胞、储脂细胞（Ito细胞）、巨噬细胞、非肾上腺非胆碱能神经（NANC）均能合成NO。NOS有3种异构型,即神经元型（nNOS）、内皮型（eNOS）和诱生型（iNOS）。前两者统称为原生型（eNOS）,