地塞米松治疗创伤性脑水肿时测定其在血及脑组织中含量

地塞米松治疗创伤性脑水肿时测定其在血及脑组织中含量［宫钦志等．解放军医学杂志，１９９４；１９（６）：４３１］测定了大剂量（５ｍｇ／ｋｇ体重）地塞米松（Ｄｅｘ）与小剂量（０．５ｍｇ／ｋｇ）Ｄｅｘ治疗创伤性脑水肿血及脑组织中Ｄｅｘ浓度的变化。结果提示，大...     

地塞米松预处理对缺氧缺血性脑病新大鼠神经和体格发 …

目的 探讨地塞米松（Ｄｅｘ）预处理对新生儿缺氧缺血性脑病（Ｈｙｐｏｘｉｃ－ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ，ＨＥ）新生大鼠神经及体格发育的影响。方法 ４日龄ＳＤ大鼠８５只随机分为３组，分别给予生理盐水、两种剂量Ｄｅｘ预处理４天，然后结扎左侧颈总动脉，放入３７℃恒温有机玻璃缺氧房中３小时。分别于生后１０、１４、２１、２８天取全脑标本切片作ＨＥ染色，测定各组大鼠总死亡率。体重、非结扎侧皮     

Χ－硒化卡拉胶对大鼠红细胞超氧化物歧化酶活性及膜蛋白组分的影响

大鼠ｉｇ－硒化卡拉胶（１４０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１、７０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１和３５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×３０ｄ），测定各组大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性以及膜蛋白组分高分子多聚物（ＨＭＰ）含量变化。结果表明：大鼠ｉｇχ－硒化卡拉胶（１４０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×３０ｄ）可显著提高ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５），而对膜蛋白组分ＨＭＰ无显著影响（Ｐ＞０．０５）。     

氟哌啶醇对电刺激诱发伏核多巴胺释放的影响

①目的研究氟哌啶醇（ＨＡＬ）对大鼠伏核多巴胺（ＤＡ）释放的影响。②方法用快速周期伏安法，检测了小剂量（０．５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），大剂量（１．０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）ＨＡＬ给药组和对照组大鼠连续口服或腹腔注射ＨＡＬ前后伏核ＤＡ释放量的改变。③结果在连续２１ｄ口服０．５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１和１．０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ＨＡＬ的大鼠，其伏核的ＤＡ释放量与对照组相比明显减少，差异有显著性（ｔ＝７．５９，２４．６６，Ｐ均＜０．００１）；腹腔注射ＨＡＬ激发后，对照组ＤＡ释放量较注射前明显增加（ｔ＝８．１５～９０．７６，Ｐ均＜０．００１）；两给药组ＤＡ释放量与注射前相比则变化较小；但与对照组相比，差异有显著性（ｔ＝３２．４１～１１５．２３，Ｐ均＜０．００１）。④结论ＨＡＬ小剂量腹腔注射可增加伏核的ＤＡ释放量，连续口服ＨＡＬ则可抑制伏核ＤＡ释放量。     

地塞米松对脑缺氧、缺血迟发性神经元死亡的保护作用

目的 探讨地塞米松（ＤＥＸ）预处理神经保护作用的可能机制。方法 在建立新生大鼠脑缺氧缺血（ＨＩ）损伤标准动物模型（７ｄ龄新生大鼠，结扎其一侧颈总动脉后予缺氧２．５ｈ）基础上，２ＨＥ染色光镜观察及原位末端标记技术，观察分析缺氧缺血组，预给药组（ＤＥＸ预处理后予缺氧缺血），后给药组（缺氧结束后即刻予ＤＥＸ），假手术给药组（仅用颈正中切口后即缝合皮肤，不结扎颈动脉，假手术前１２ｈ予注射ＤＥＸ）以及正常对     

大鼠内毒素性休克肺ET—1mRNA和bcl—2的表达及山莨菪碱,地 …

目的 探讨内皮素（ＥＴ）－１ｍＲＮＡ和原癌基因ｂｃｌ－２在大鼠内毒素性休克肺损伤中的作用及山莨菪碱、地塞米松对肺的保护作用。方法 ２４只ＳＤ大鼠随机分为４组（ｎ＝６）：Ⅰ组（对照组）静注等量生理盐水;Ⅱ组（休克组）静脉注射脂多糖（ＬＰＳ）５ｍｇ／ｋｇ;Ⅲ组静注山莨菪碱４ｍｇ／ｋｇ后０．５ｈ再静注ＬＰＳ５ｍｇ／ｋｇ;Ⅳ组静注地塞米松４ｍｇ／ｋｇ后０．５ｈ再静注ＬＰＳ５ｍｇ／ｋｇ。观察５ｈ后取肺组织测     

大鼠多发性大动脉炎模型的建立

目的　建立大鼠多发性大动脉炎模型,并探讨其发病机制。方法　１０周龄雌性ＳＤ大鼠４０只,随要分为４组：１个对照组（ＮＳ）和３个实验组。对照组每天给予生理盐水２ｍｌ灌胃,实验组分别给予己烯雌酚１ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）（ＤＥＳ１组）、２ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）（ＤＥＳ２组）和２ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）加三苯氧胺１ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）（ＴＡＭ组）胃饲３个月后,观察病理和超微结构改变。结果　病变动脉呈灰白色,管壁僵硬,与无明显病变动脉交替出现;光镜下平滑肌细胞聚集成团束状,晚期被大量纤维组织所取代;电镜下变性平滑肌细胞核膜模糊或消失,内质网扩张,线粒体肿胀,在增生的平滑肌细胞周围有许多胶原纤维,病变晚期大量胶原纤维中夹杂萎缩的平滑肌细胞。ＤＥＳ１组、ＴＡＭ组和对照组未发现明显异常。结论　本实验以雌激素诱发大鼠产生类似于人类多发性大动脉炎的疾病模型,提示雌激素参与本病的发生发展过程。     

苯海索和利血平对大鼠脑单胺递质含量的影响

ＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙ大鼠２８只，随机分为４组：①对照组：ｎ＝１０，大鼠腹腔注射（ｉｐ）生理盐水（ＮＳ）２ｍｌ·ｋｇ－１；②利血平组：ｎ＝６，大鼠ｉｐ利血平２．０ｍｇ·ｋｇ－１；③苯海索组：ｎ＝６，大鼠ｉｐ苯海索３．０ｍｇ·ｋｇ－１，每隔４ｈ给药１次，共５次；④苯海索加利血平组：ｎ＝６，大鼠ｉｐ苯海索３．０ｍｇ·ｋｇ－１，每隔４ｈ给药１次，共５次，最后一次给药时同时ｉｐ利血平２．０ｍｇ·ｋｇ－１。各组动物均在最后一次给药后１ｈ断头取脑，分出皮层、海马、间脑和脑干。荧光法测定各脑区单胺递质含量。单胺递质包括去甲肾上腺素（ＮＥ）、多巴胺（ＤＡ）、５羟色胺（５ＨＴ）和５羟吲哚乙酸（５ＨＩＡＡ）。结果：①利血平使大鼠皮层、脑干、间脑和海马ＮＥ、ＤＡ、５ＨＴ显著下降，５ＨＩＡＡ显著升高；②苯海索使大鼠皮层、脑干、间脑和海马ＮＥ、ＤＡ、５ＨＴ和５ＨＩＡＡ显著升高；③苯海索和利血平联合用药后，大鼠间脑ＤＡ、海马ＮＥ显著升高，皮层、脑干、间脑和海马５ＨＩＡＡ显著升高。结果提示：利血平可以耗竭脑内单胺递质，苯海索可以提高脑内单胺递质的浓度，苯海索可以拮抗利血平耗竭脑内单胺递质的作用。     

双氯酚酸钠米索前列醇片的抗炎作用研究

双氯酚酸钠米索前列醇片（ＤＳＭＴ）（２０,１０ｍｇ／ｋｇ）连续２ｄ灌胃给药可显著地抑制二甲苯所致鼠耳肿胀（Ｐ〈０．０１,Ｐ〈０．０５）;ＤＳＭＴ（１５,７．５ｍｇ／ｋｇ）灌胃给药均可非常显著抑制角叉菜胶至炎后３ｈ内大鼠足肿胀;ＤＳＭＴ高、低剂量组（１５,７．５ｍｇ／ｋｇ）灌胃给药７ｄdisplay structure     

k—硒化卡拉胶对大鼠红细胞超氧化物歧化酶活性及膜蛋白组分…

大鼠ｉｇｋ－硒化卡拉胶（１４０ｍｇ．ｋｇ＾－＾１．ｄ＾－＾１，，７０ｍｇ．ｋｇ＾－＾１．ｄ＾－＾１和３５ｍｇ．ｋｇ＾－＾１．ｄ＾－＾１×３０ｄ），测定各组大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性以及膜蛋白组分高分子多聚物（ＨＭＰ）含量变化。结果表明：大鼠ｉｇｋ－硒化卡胶（１４０ｍｇ．ｋｇ＾－＾１．ｄ＾－＾１×３０ｄ）可显著提高ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５），而对膜蛋白组分ＨＭＰ无显著影响（Ｐ＞０．０５）