障复明治疗大鼠硒性白内障的实验研究

目的研究障复明对硒性白内障的治疗作用。方法Wistar大鼠幼鼠注射亚硒酸钠复制白内障模型。实验分为模型组及障复明高、中、低治疗组,未注射亚硒酸钠的同龄幼鼠作为空白对照组。定期观察各组动物晶体混浊情况,实验结束时检测各组晶体超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果障复明3个剂量组大鼠晶体混浊度低于模型组,晶体SOD活力显著高于模型组(P<0.05),而MDA含量显著低于模型组(P<0.05)。结论障复明对硒性白内障有较好的治疗作用,其作用强度与障眼明片相当。     

川芎嗪注射液对老年大鼠SOD活性和MDA含量的影响

川芎嗪注射液不同剂量给老年大鼠灌胃、连用4周,可显著提高红细胞 SOD 活性,明显降低红细胞中丙二醛含量。结果提示,川芎嗪具有一定的抗衰老作用。     

丹参素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织SOD、MDA的影响

目的 观察丹参素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤脑组织SOD、MDA的影响及探讨丹参素的脑损伤保护作用机理.方法 7日龄SD新生大鼠78只,随机分成5组:假手术组(n =6);缺氧缺血模型组(n =18);丹参素低剂量组(n =18);丹参素中剂量组(n =18);丹参素高剂量组(n =18).通过结扎左颈总动脉和吸入8%低氧混合气制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型.假手术组不进行缺氧缺血处理.丹参素各治疗组按低、中、高剂量分别于造模后0、24 h两个时点按15 mg/kg、30 mg/kg、60 mg/kg腹腔注射用生理盐水稀释至0.5 ml的丹参素注射液.缺氧缺血模型组及假手术组于相应时点腹腔注射生理盐水0.5 ml.假手术组于缺氧缺血后6 h,HIBD组与各丹参素组于缺氧缺血后6 h、24 h、48 h断头取脑,测定脑组织匀浆SOD、MDA.结果 与假手术组比较,缺氧缺血模型组新生大鼠大脑中MDA水平升高,SOD活性降低;应用丹参素治疗后MDA水平回降,SOD活性回升,且呈剂量效应.差异有统计学意义(P<0.05).结论 丹参素有减轻新生大鼠缺血再灌注时氧自由基引起的氧化损伤作用,从而发挥脑保护作用.     

大豆苷元对大鼠心、脑、肝组织中SOD和MDA的影响

目的 研究大豆苷元对大鼠心、脑、肝等组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 30只SD大鼠随机分为生理盐水组、溶剂对照组、高和低剂量大豆苷元溶液组、Vit E对照组5组.给药28 d,颈椎脱臼处死,检测心、脑、肝等组织中的SOD的活性和MDA的含量.结果 高、低剂量大豆苷元组大鼠心、肝等组织中SOD活性有显著升高(P＜0.05),心、脑、肝等组织中MDA含量有显著下降(P＜0.05),且效能的强度优于Vit E.结论 大豆苷元具有强大的清除体内脂质过氧化物,提升心、肝等组织中SOD活性的效应,可显著减轻机体的过氧化损伤.     

甲基苯丙胺对大鼠脑组织中NO,SOD和MDA的影响

目的:观察甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)所致大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化。方法:建立MA给药模型;实验组给予MA,对照组给予等量生理盐水,观察两组脑组织中NO,SOD和MDA的变化及3者之间的相互关系。结果:实验组脑组织海马区和纹状体区中NO,MDA含量上升,SOD含量下降,与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。结论:MA可导致大鼠脑中NO含量上升,SOD活性下降,MDA含量升高。说明超氧化基参与了MA的神经毒性作用,这可能是MA引起中枢神系统损伤的重要机制。     

热敏灸对脑缺血再灌注损伤大鼠SOD、MDA的影响

目的 观察热敏灸对局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠超氧化物歧化酶 （SOD） 的活性、 表达和丙二醛（MDA） 含量的影响， 以阐明热敏灸减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 雄性SD大鼠36只， 分为假手术组、 模型组、 艾灸组和热敏灸组。采用线栓法闭塞大脑中动脉2 h后进行再灌注， 制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型； 比色法测定SOD活性和MDA含量； Western blot技术检测大鼠大脑皮质SOD2蛋白的表达。结果 热敏灸组大鼠血清和大脑皮质SOD活性 （22.78±1.31） U/mL、（4 909.6±1 345.6） U/g均高于模型组 （20.17±1.12） U/mL、（2 602.0±1 515.5） U/g， 血清和大脑皮质MDA含量 （3.78±2.00） μmol/L、（1 226.5±38.4） nmol/g均低于模型组 （16.82±6.70） μmol/L、（1 905.6±478.6） nmol/g； 大脑皮质SOD2蛋白表达量 （0.974±0.166） 高于模型组的 （0.702±0.040）。结论 热敏灸具有减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用， 提高SOD活性和表达、 降低氧自由基含量可能是其作用机制之一。     

益气活血方对大鼠慢性脊髓压迫后受损脊髓组织内 SOD和 MDA 含量的影响

目的：观察不同浓度的益气活血方对大鼠慢性脊髓压迫后受损脊髓组织内超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的影响。方法60只 SD 大鼠,随机选取10只作为假手术组。其余50只造模,术后1 d 根据脊髓功能评分将其分为：A 组：造模后,以不同浓度的益气活血方进行灌胃;B 组：造模后,以颈复康进行灌胃;C 组：造模后,以生理盐水进行灌胃。连续灌胃4周后,采用 ELISA 方法测定大鼠受损节段中 SOD 和 MDA 含量。结果不同浓度的益气活血方及颈复康颗粒均能显著增加大鼠受损脊髓组织内 SOD 的含量（P ＜0．05）;中药高浓度、中药中浓度以及颈复康颗粒均能显著降低 MDA 的含量（P ＜0．05）;中药低浓度也能降低 MDA 含量,但与 NS 组比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论益气活血方能有效提高受损脊髓组织细胞中氧自由基的清除率,促进脊髓功能的恢复。     

消癥注射液对大鼠的急性毒性实验研究

目的通过对治疗子宫内膜异位症的一种新型治疗方法中所用中药注射液——消癥注射液对实验性大鼠的急性毒性实验研究，初步探讨其毒性反应，为临床上安全使用注射剂提供指导。方法选取雌性健康SD大鼠，设空白对照组及各不同剂量组，分组观察消癥注射液对大鼠的不良反应。结果用药后低剂量组大鼠无急性中毒症状，高剂量组大鼠出现肝损害。半数致死剂量为（47．47±10．1）g／kg。结论实验结果表明此注射液低剂量应用安全性好，高剂量则存在肝损害。     

瘤内注射消痔灵、生长抑素治疗大鼠移植性肝肿瘤的实验研究

目的：探讨瘤内注射消痔灵，生长抑素对大鼠移植性肝肿瘤的治疗作用。方法：30只大鼠移植性肝肿瘤模型随机分为3组，分别瘤内注射生理盐水，消痔灵和生长抑素－善宁，3天和8天后测定肿瘤体积，血清白蛋白，丙氨酸转氨酶（ALT），天门冬氨酸转氨酶（AST），碱性磷酸酶（ALP）及肿瘤组织中增殖细胞核抗原（PCNA）的表达情况。结果：3天后消痔灵，善宁组肿瘤体积明显小于生理盐水组（P＜0．05）；生理盐水，消痔灵组ALT及AST明显低于善宁组（P＜0．05）；消痔灵组ALP，PCNA表达明显低于生理盐水，善宁组（P＜0．05）；生理盐水组血清肌酐明显低于善宁组（P＜0．05）；生理盐水组肿瘤坏死程度明显低于消痔灵和善宁组（P＜0．05）。8天后消痔灵，善宁组的肿瘤体积明显小于生理盐水组（P＜0．05）；消痔灵，善宁组间肿瘤体积差异无显性，3组的血清白蛋白，LAT，AST和肌酐水平无统计学意义。消痔灵组ALP，PCNA表达明显低于生理盐水，善宁组（P＜0．05）；生理盐水组肿瘤坏死明显低于消痔灵和善宁组（P＜0．01）。结论：瘤内注射消痔灵对大鼠移植性肝肿瘤的杀灭作用与善宁相当，但瘤内注射消痔灵对肝功能的损害明显较小，且对肿瘤的生长有一定的抑制作用。     

蜂胶对衰老小鼠脑组织SOD及MDA含量影响的实验研究

目的:探讨蜂胶对小鼠脑组织SOD及MDA含量的影响.方法:将小鼠随机分为6组,D-半乳糖制造衰老模型,给予含维生素E和不同浓度蜂胶乙醇提取物,羟胺法测定SOD活性;TBA法测定MDA含量.结果:蜂胶能使小鼠脑组织的SOD活性明显升高,使MDA含量降低.结论:蜂胶具有抗氧化、延缓衰老的作用.     

血栓通对急性脑梗塞患者血清SOD、MDA的影响

观察40例急性脑梗塞患者应用血栓通(三七制剂)治疗后血清超氧化物歧化酶、丙二醛含量的变化,表明血栓通具有清除自由基、抑制脂质过氧化反应的作用.     

体六穴埋线法对原发性高血压模型大鼠血浆SOD、MDA的影响

目的:观察穴位埋线法对原发性高血压模型大鼠(SHR)血液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)影响,探讨穴位埋线法的降压机制。方法:将50只雄性Wistar大鼠(SHR)随机分为空白对照组、模型对照组、埋线组、针刺组和西药对照组,测定血液SOD、MDA等生化指标。结果:给药45天后测定,与模型对照组比较,穴位埋线组能够降低血浆MDA的含量(P<0.05),同时能提高SOD水平(P<0.05)。结论:穴位埋线法能降低血浆MDA的含量,提高SOD浓度水平,可能是其治疗原发性高血压的机制之一。     

依达拉奉对慢性脑缺血大鼠神经功能损伤的保护和MDA、SOD的影响

目的:探讨依达拉奉对慢性脑缺血大鼠神经功能损伤的保护和海马区、额叶皮质区丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:对72只大鼠用结扎离断法制作颈动脉局灶性慢性脑缺血模型。脑缺血3周腹腔注射依达拉奉3 mg.kg-1为依达拉奉组(n=6),另设对照组(n=6)和脑蛋白水解物组(n=6,3 mg.kg-1腹腔注射脑蛋白水解物)。随后用卒中指数评分标准和神经病学症状评分标准评估大鼠神经功能损伤程度,用可见光分光光度计观察不同脑组织匀浆标本,检测脑组织中的MDA、SOD。结果:脑缺血4周后,依达拉奉组大鼠的神经功能障碍明显轻于缺血对照组和脑蛋白水解物组;依达拉奉组MDA明显低于其它两组;SOD明显高于其它两组(P<0.01)。结论:依达拉奉对大鼠脑缺血神经功能损伤有保护的作用,其机制可能是通过清除自由基,上调SOD值,抑制脂质过氧化。     

血栓通过急性脑梗塞患者血清SOD、MDA的影响

观察40例急性脑梗塞患应用血栓通（三七制剂）治疗后血清超氧化物歧化酶、丙二醛含量的变化,表明血栓通具有清除自由基、抑制脂质过氧化反应的作用。     

熟地黄不同溶媒提取液对D—半乳糖衰老小鼠脑SOD和MDA影响的实验研究

为探讨熟地黄的抗衰老机制，本实验采用健康昆明种雄性小鼠，皮下注射Ｄ－半乳糖制成衰老模型，将模型给药组灌胃熟地黄不同溶媒提取液。结果提示：与衰老模型组相比，熟地黄氯仿提取液，乙醇提取液和水提取液均能显著提高小鼠脑组织ＳＯＤ活力，Ｐ〈０．０１；熟地黄氯仿提取能显著降低小鼠脑ＭＤＡ含量，以熟地黄氯仿提取液对脑延缓衰老作用最佳。     

黄芪甲苷对甲基苯丙胺依赖大鼠脑组织中NO、SOD和MDA的影响

目的：探讨黄芪甲苷对甲基苯丙胺慢性染毒大鼠脑组织损伤的干预与保护作用。方法建立甲基苯丙胺（MA）慢性染毒大鼠实验动物模型,灌胃给予不同剂量的黄芪甲苷（10 mg/kg,20 mg/kg）,观察各组大鼠脑组织海马区和纹状体区一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化及相互关系。结果 MA慢性染毒组脑组织海马区NO、MDA含量显著升高,SOD活力下降,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;黄芪甲苷大剂量组（20 mg/kg）与MA模型组相比,脑组织海马区NO、MDA含量降低,SOD活力升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论黄芪甲苷能够降低MA慢性染毒大鼠脑组织海马区NO、MDA含量,升高SOD活力,并通过抗氧化作用对中枢神经系统的损伤有一定的干预与保护作用。     

松针原花青素对高脂大鼠血清中SOD活性、MDA含量的影响

目的探讨松针原花青素对Wistar高脂大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法将40只约40天龄雄性Wistar大鼠随机分为普通饮食组（A）、高脂对照组（B）、高脂＋松针原花青素低（C）、高剂量组（D）,低剂量组100mg／（kg·d）,高剂量组300rag／（kg·d）,每组10只。分别于0、4、8周眦静脉取血测定血清中SOD、MDA的含量。结果8周末时,D组大鼠血清中sOD含量较B组明显升高（P〈0．05）,MDA水平较B组明显降低（P％0．05）;而C组大鼠血清中SOD含量较B组有所升高,差异无统计学意义（P〉0．05）,MDA含量较B组有所降低,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论松针提取物具有减缓Wistar大鼠动脉粥样硬化形成的作用,这可能与其提高大鼠血清sOD活性、阻抑MDA升高、减低对血管内皮细胞损伤及保护血管内皮功能等作用有关。较高剂量的松针原花青素能有效改善大鼠的抗氧化能力,原花青素提取物具有降低血液MDA含量、提高血清SOD活力的作用,对其作用机制的进一步研究,可为动脉粥样硬化的治疗提供新的思路和依据。     

消痞灵冲剂对大鼠实验性萎缩性胃炎伴不典型增生胃黏膜CEA及rasP21变化的影响

目的：从胃黏膜癌胚抗原(CEA)及rasP21变化的角度进一步探讨实验性慢性萎缩性胃炎伴不典型增生发病机理及消痞灵冲剂对其防治的有效机制。方法：采用综合法(幽门弹簧插入加口服盐水及热糊法)复制大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生模型，免疫组化法显示胃黏膜组织CEA及rasP21表达。结果：模型组及自然恢复组大鼠胃黏膜CEA及rasP21阳性表达明显增强，消痞灵预防及治疗组CEA表达则明显减弱(P＜0．05)，rasP21表达有一定程度减弱(P＞0．05)。结论：抑制胃黏膜CEA及rasP21阳性表达是消痞灵冲剂防治大鼠萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一，其效果明显优于阳性对照药维酶素片。     

番茄红素对Con A诱导的小鼠肝纤维化SOD、MDA的影响

目的观察番茄红素对肝纤维化小鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响,并探讨其变化的意义。方法昆明小鼠64只随机分组:正常组8只,PBS腹腔注射8周;模型组8只,ConA腹腔注射8周;预防组8只,ConA腹腔注射的同时番茄红素20 mg·kg-1灌胃,共8周;治疗组40只,治疗组按治疗时间(1～5周)分为5组,每组8只,ConA腹腔注射8周后停止注射,予番茄红素20 mg·kg-1灌胃。观察各组SOD、MDA水平及肝脏结构的变化。结果预防组及治疗组可显著增高SOD及降低MDA水平,并与治疗时间、肝纤维化半定量(SSS)计分有明显的相关性。结论番茄红素抑制了肝脏中的氧化应激反应,保护肝脏的结构,抑制了肝纤维化的发展,并可逆转肝纤维化。     

吡格列酮对高脂血症大鼠SOD活性和MDA水平的影响

目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平的影响。方法复制高脂血症大鼠模型,造模成功后随机分为对照组(8只)和治疗组[9只,吡格列酮10 mg/(kg.d)],干预4周后测量各组大鼠的SOD活性和MDA水平。结果高脂饮食喂养12周后,高脂饮食组TG、TC、LDL水平分别为1.74、3.50、0.45 mmol/L,均明显高于正常组(分别为0.93、1.83、0.20 mmol/L),且P值均小于0.01,提示造模成功。干预4周后治疗组的SOD活性为640.72U/m l,较对照组247.40 U/m l明显升高(P<0.01)。治疗组的MDA水平为2.46 nmol/m l,较对照组4.11nmol/m l明显降低(P<0.01)。结论吡格列酮能够提升高脂血症大鼠的SOD活性,降低MDA水平。