核因子kB在全身炎症反应综合征中的预警作用

目的观察全身炎症反应综合征（SIRS）患者核因子kB（NF-kB）活性和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化并探讨其意义。方法以SIRS患者为对象，检测其外周血单个核细胞的NF-kB活性及血清TNF-α水平，以急性生理和慢性健康状况（APACHEⅡ）评分判断病情轻重。结果SIRS患者较对照组存在明显的NF-kB活化；NF-kB活性、TNF-α水平和APACHEⅡ评分在多脏器功能障碍综合征组和死亡组分别高于非多脏器功能障碍综合征组和存活组（P〈0．05）；NF-kB活性、TNF-α水平和APACHEⅡ评分均呈正相关（P〈0．05）。结论SIRS患者存在明显的NF-kB活化，伴随着TNF-α的过量表达。NF—kB活性对多脏器功能障碍综合征的发生、病情轻重具有重要决定作用。     

已酮可可碱对SIRS大鼠核因子活性的影响

目的 探讨已酮可可碱(PTX)对全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠核因子-κB(NF-κB)的调控.方法 腹腔注射内毒素建立SIRS大鼠实验模型,随机分为正常对照组、SIRS组、PTX组,实验0、1、2、3、4及6 h用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆NF-κB活性及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-10(IL-10)含量水平.结果 与正常对照组比较,SIRS组大鼠NF-κB活性和TNF-α、IL-10表达明显升高(P＜0.05);与SIRS组比较,PTX组大鼠NF-κB活性和TNF-α表达明显降低(P＜0.05);而IL-10表达明显升高(P＜0.05).在PTX组,NF-κB的活性与TNF-α呈显著正相关(r=0.77,P＜0.05),与IL-10无明显相关性(r=-0.13,P＞0.05).结论 PTX可明显抑制SIRS大鼠的促炎症介质,其作用机制可能是抑制NF-κB的活性.     

NRDS患儿外周血单核细胞NF-κB活性及血浆TNF-α变化及其意义

[目的] 探讨新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)患儿外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其临床意义. [方法] 分别采用免疫组织化学染色法和酶联免疫吸附法测定54例NRDS患儿及35例正常对照组的外周血单核细胞NF-κB活性和血浆TNF-α水平,并分析NF-κB活性与TNF-α浓度相关性. [结果] NRDS组NF-κB活性和TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.01),而且NRDS外周血单核细胞NF-κB活性与TNF-α水平显著正相关. [结论] 新生儿呼吸窘迫综合征外周血单核细胞核因子-κB活性明显升高,NF-κB是NRDS患儿不稳定的标志,并可能通过上调TNF-α水平而促发NRDS.     

外周血小板计数对ICU患者病情严重程度评估的临床应用价值探讨

目的 探讨血小板计数水平变化与急性生理与慢性健康评分Ⅱ分值(APACHEⅡ评分)对危重病人病情变化的预测意义.方法 收集本院ICU患者108例,根据病情分为3组:A组为各种原因所致的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)合并多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)患者组(n=33),B组为原发病基础上反并发SIRS组(n=38),C组为仅有原发病,没有并发SIRS或MODS组(n=37),均排除弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC).根据预后分为两组:存活组(n=90)和死亡组(n=18).记录各组入院当天及第3、6、9d血小板数值,计算入住科室24h各组的APACHEⅡ分值,并进行比较.结果 SM组、S组及NSM组中两组分别进行比较,血小板计数及APACHEⅡ总分差异均有统计学意义(均有P＜0.05).存活组和死亡组血小板计数及APACHEⅡ评分相比较差异均有统计学意义(均有P＜0.05).结论 血小板计数水平变化、APACHEⅡ分值能较准确、敏感地反映危重病患者的病情和预后,而且血小板检查简单易行、快速、价廉,从而更好的评估病情和指导治疗.     

不同粒径汽车尾气颗粒物对A549细胞TNF-α等炎性因子及NF-κB的影响

目的 探讨并比较不同粒径汽车尾气颗粒物对人肺癌上皮细胞A549肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、核转录因子-κB(NF-κB)的mRNA及NF-κB蛋白表达的影响.方法 以不同粒径(0.18～3.2 μm)汽车尾气颗粒物混悬液(1 00 μg/ml)染毒A549细胞,48 h后RT-PCR法检测细胞TNF-α 、IL-6及NF-κB(P65)基因表达水平,Western Blot法检测胞浆及胞核内NF-κB(P65)蛋白表达水平.结果 与对照组相比,各染毒组细胞的TNF-α、IL-6及NF-κB(P65) mRNA表达水平均上升(P＜0.05),由高到低依次为0.56～、0.32～、0.18～、1.0～和1.8～3.2 μm组,两两之间(除0.18～和0.32～μ m组之间、1.0～和1.8～3.2 μm组之间)差异均有统计学意义(P＜0.05);各组TNF-α、IL-6 mRNA水平与NF-κB(P65) mRNA水平显著相关(r=0.944,0.890,P＜0.05).与对照组相比,除1.8～3.2 μm组无统计学意义外,其余各组胞浆NF-κB (P65)蛋白水平均降低(P＜0.05),由高到低依次为1.0～、0.18～、0.32～、0.56～μm组;而胞核NF-κB( P65)蛋白水平均升高(P＜0.05),由低到高依次为1.0～、0.18～、0.32～、0.56～μm组.结论 不同粒径汽车尾气颗粒物作用于A549细胞后均可使TNF-α、IL-6、NF-κB mRNA表达升高、NF-κB活化,活化的NF-κB由细胞质进入细胞核发挥其调控炎症反应的作用.各染毒组中以0.56～μm组炎性损伤效应最强,粒径是影响颗粒物毒性作用大小的重要因素之一.     

铍病大鼠肺组织TNF-α的水平和NF-κB的表达及其意义

目的 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κB(NF-κB)在铍病发病中的作用.方法 采用一次性非暴露式气管注入法染毒建立铍病模型.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α水平,免疫组化法测定肺组织NF-κB的表达.同时HE染色观察肺组织的大体病理改变.结果 大鼠模型组肺组织的病理改变基本符合人类铍病的特点.模型组大鼠肺组织匀浆及BALF中TNF-α水平、肺组织中NF-κB的表达较生理盐水对照组明显升高(P＜0.01);且模型组内TNF-α的水平、NF-κB的表达,60 d组明显高于20 d组(P＜0.05).结论 TNF-α和NF-κB相互作用,在铍病的发病机理中起着重要作用,并可作为判定疾病活动性的一项重要参考指标.     

白藜芦醇对脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎性因子生成的调控

目的探讨白藜芦醇(Res)对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)]基因表达的调节。方法分别用1mg/LLPS或25mmol/LRes+1mg/LLPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞,采用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测细胞中NF-κB活性,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和蛋白的表达。结果LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量在刺激后6～12h明显高于正常对照组(P<0.001),而Res+LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著低于LPS组(P<0.005)。结论LPS可诱导巨噬细胞NF-κB活化,导致TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达增强,而Res能抑制NF-κB活化而调节TNF-α、IL-1β、IL-6基因的表达。     

带状疱疹病毒感染患者血清核因子κB和肿瘤坏死因子-α与趋化因子10水平变化

目的探讨带状疱疹病毒感染患者血清中核因子kappa B(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、趋化因子10(CXCL10)水平变化。方法选取2017年6月-2019年6月萍乡市人民医院80例带状疱疹病毒感染患者作为病例组,另选取同期80名门诊健康体检者作为对照组;采用酶联免疫法检测病例组患者及对照组血清NF-κB、TNF-α、CXCL10的水平。结果病例组患者血清NF-κB、TNF-α、CXCL10水平分别为(5.54±0.86)pg/ml、(7.51±1.25)pg/ml、(112.82±22.78)pg/ml,高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。病例组患者经过治疗后,TNF-α、NF-κB、CXCL10水平低于治疗前,且疼痛评分低于治疗前,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论血清NF-κB、TNF-α、CXCL10水平对治疗带状疱疹病毒感染患者的疗效判断具有一定的临床意义。     

喜炎平注射液辅助奥司他韦对急性重症病毒感染性肺炎患者TLR4/NF-κB信号通路及下游炎症因子的影响

目的 分析喜炎平注射液辅助奥司他韦对急性重症病毒感染性肺炎患者Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路及下游炎症因子的影响。方法 选取2019年2月-2021年2月东莞市人民医院急性重症病毒感染性肺炎患者82例,随机分为研究组(n=41)、对照组(n=41)。常规治疗基础上,对照组予以奥司他韦治疗,研究组予以喜炎平注射液辅助奥司他韦治疗,均治疗1周。比较两组临床疗效、症状缓解时间、不良反应、治疗前、治疗1周后全身炎症反应综合征(SIRS)评分、多器官功能障碍(MODS)评分、急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血清TLR4、NF-κB及其下游炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8]、细胞免疫功能指标(CD₃⁺、CD₄⁺、CD₄⁺/CD₈⁺)水平。结果 研究组疗效优于对照组(P=0.014)。研究组乏力缓解、退热、气促消失、憋喘消失...     

宁夏枸杞对代谢综合征患者TNF-α、NF-κB和iNOS水平的影响

目的探讨枸杞干预对代谢综合征（metabolic syndrome,MS）患者血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor,TNF-α）、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）水平的影响。方法在横断面研究的基础上,采用病例-对照的方法,选取MS组及健康对照组各119人,比较两组间各测定指标的差异;采用随机对照的研究方法将MS组119人分为对照组和干预组,随后对干预组实施枸杞干预,运用酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）测定两组干预0 d、干预30 d、干预45 d和干预75 d 4个时间段人群血清TNF-α、NF-κB和iNOS含量,观察枸杞的干预效果。结果代谢综合征患者血清中TNF-α、NF-κB和iNOS含量明显高于正常人（均有P〈0.05）;干预前后两组人群的TNF-α、NF-κB和iNOS变化有统计学差异（均有P〈0.05）。结论枸杞可以抑制代谢综合征患者TNF-α、NF-κB和iNOS的活化与表达。     

不同剂量维拉帕米对内毒素血症大鼠肝细胞因子表达和NF-κB活化的影响

目的:观察不同剂量维拉帕米对内毒素(LPS)刺激的大鼠肝致炎/抗炎细胞因子的表达及对核因子κB(NF-κB)活化的调控作用.方法:56只SD大鼠随机分为七组:A组为等渗盐水对照组;B组为等渗盐水 LPS10mg/kg;C、D、E、F组为不同剂量维拉帕米组,分别给予维拉帕米1、2.5、5和10 mg/kg LPS 10 mg/kg;G组为维拉帕米对照组,维拉帕米10 mg/kg.取大鼠肝匀浆和血清,酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织中炎性因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)、IL-10.电泳迁移率变动分析实验(EMSA)测定肝NF-κB的表达,同时检测血清转氨酶水平.结果:内毒素可诱导肝组织中TNF-α、IL-6和IL-10表达增加(P＜0.01),血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平升高(P＜0.01),同时诱导肝组织NF-κB的活化(P＜0.01).维拉帕米可不同程度地降低内毒素诱导的肝TNF-α、IL-6和NF-κB的生成,降低血清ALT和AST水平,增加肝组织IL-10的表达,并且与维垃帕米剂量相关.结论:不同剂量维拉帕米以剂量依赖方式调节内毒素诱导的大鼠肝致炎/抗炎因子的表达,同时抑制NF-κB的活化,改善内毒素诱导的急性肝损伤.     

细菌脂多糖对急性胰腺炎大鼠核因子-κB及肿瘤坏死因子的影响

目的探讨细菌脂多糖(LPS)对大鼠实验性急性胰腺炎(AP)核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA及病理改变的影响,了解LPS在AP发生中的作用.方法 24只Wistar大鼠分为3组:AP组、LPS干预组及对照组;AP组蛙皮素诱导产生AP;LPS干预组在AP组基础上,给予腹腔内注射大剂量LPS(2mg/kg);对胰腺组织标本进行病理评分;RT-PCR检测胰腺组织中TNF-α mRNA表达的变化;应用流式细胞术(FCM)检测NF-κB表达的改变.结果与AP组相比,病理结果显示,LPS干预组胰腺组织水肿程度及炎性细胞浸润和坏死明显加重,胰腺组织损伤程度明显加重(病理评分7.21±0.53us,3.65±0.37,P＜0.01);FCM显示由于LPS的作用,NF-κB的表达明显上调(61.28±7.56us,41.13±11.72,P＜0.05),胰腺组织内炎性介质TNF-αmRNA的表达也同步上调(3.798±0.438us,2.856±0.365,P＜0.05).结论 LPS有加重AP病情的作用,其可能机制是LPS通过激活NF-κB及TNF-α从而实现了上述病理损害.     

不同原因急性肺损伤患者细胞因子及糖皮质激素水平的临床研究

目的:探讨内、外源性急性肺损伤(ALI)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及糖皮质激素(GCs)水平的临床意义.方法:将45例ALI患者分为A组、B组,检测两组及20例对照组血清TNF-α、IL-1β、IL-6及GCs水平,进行APACHEⅡ评分.结果:A组血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于B组及对照组.两组GCs与APACHEⅡ评分无统计学差异.结论:不同原因ALI患者血清细胞因子水平存在差异.     

恒河猴细菌感染性子宫出血模型内膜组织NF-κB活性及TNF-α、IL-1mRNA表达的实验研究

目的:探讨核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)在恒河猴细菌感染性子宫出血模型中的变化。方法:选择月经正常的雌性育龄恒河猴7只,随机分为模型组4只和正常对照组3只,通过官腔细菌接种制作细菌感染性子宫出血模型。用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测模型组及正常对照组恒河猴子宫内膜组织NF-κB与靶基因DNA的结合活性,用反转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测两组恒河猴子宫内膜组织TNF-α、IL-1mRNA的表达。结果:模型组NF-κB活性及TNF-α、IL-1mRNA的表达量均明显高于正常对照组,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:NF-κB活化及TNF-α、IL-1mRNA的高度表达可能参与了恒河猴细菌感染性子宫出血发病机制。     

恒河猴细菌感染性子宫出血模型内膜组织NF-kB活性及TNF-α、IL-1mRNA表达的实验研究

目的:探讨核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)在恒河猴细菌感染性子宫出血模型中的变化。方法:选择月经正常的雌性育龄恒河猴7只,随机分为模型组4只和正常对照组3只,通过官腔细菌接种制作细菌感染性子宫出血模型。用电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测模型组及正常对照组恒河猴子宫内膜组织NF-κB与靶基因DNA的结合活性,用反转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测两组恒河猴子宫内膜组织TNF-α、IL-1mRNA的表达。结果:模型组NF-κB活性及TNF-α、IL-1mRNA的表达量均明显高于正常对照组,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:NF-κB活化及TNF-α、IL-1mRNA的高度表达可能参与了恒河猴细菌感染性子宫出血发病机制。     

肠梗阻并发腹腔感染患者TLR4/NF-κB信号通路及其与病情转归的关系

目的 探究肠梗阻并发腹腔感染(IAI)患者外周血Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路及其与病情转归的关系。方法 分别选取2018年1月-2021年6月大连大学附属中山医院肠梗阻并发IAI患者117例(感染组)和肠梗阻未合并感染患者109例(未感染组),检测外周血单个核细胞(PBMC)中TLR4 mRNA、髓样分化因子88(MyD88)mRNA和NF-κB mRNA水平及白细胞介素-4(IL-4)、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),同时采集基本资料并完善其他检查,根据感染程度和抗感染疗效对患者进行分组,并比较不同程度和疗效患者各项指标差异。结果 感染组PBMC中TLR4 mRNA、MyD88 mRNA和NF-κB mRNA及IL-4、IL-10与TNF-α高于未感染组(P<0.05);重度组PBMC中TLR4、MyD88和NF-κB mRNA和IL-4、IL-10及TNF-α水平高于轻中度组(P<0.05);好转组治疗3 d时PBMC中TLR4、MyD88和NF-κB mRNA及IL-4、IL-10和TNF-α均降低(P<0.05),...     

急性冠脉综合征患者治疗前后外周血NF-κB表达的变化及意义

目的:检测急性冠脉综合征患者药物治疗前后外周血单个核细胞NF-κB的表达,探讨NF-κB与冠脉病变及药物疗效的关系及其临床意义。方法:经冠状动脉造影证实的78例急性冠脉综合征(ACS)患者为研究组,另外选择冠脉造影正常的患者58例为对照组。分别在入院后及治疗1月后采集肘静脉血液标本,采用流式细胞仪测定外周血单个核细胞NF-κB的表达活性,观察治疗前后的变化。结果:各组患者性别、年龄、总胆固醇、高密度脂蛋白间无统计学差异,但ACS组糖尿病者的比例及TC、LDL-C水平均显著高于对照组(P<0.01);ACS患者hs-CRP、NF-κB水平亦显著高于对照组(P<0.01)。ACS组治疗1月后hs-CRP、NF-κB水平明显降低(P<0.01)。结论:NF-κB活性水平的监测不仅在ACS患者病情及预后的估计方面有一定的临床意义,并且在ACS扩冠、降脂、抗血小板聚集等药物治疗疗效评估方面有一定的价值。     

谷氨酰胺对内毒素诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TNF-α表达和NF-κB活化的影响

目的:探讨Gln对内毒素(LPS)诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞肿瘤坏死凶子(TNF)-α表达和NF-κB活性的影响. 方法:原代培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞,分为0、0.5、2.0、10.0 mmol/L Gin及10 mmol/L Gin、空白对照共六个组,作用8 h后,前四组1μg/mL LPS刺激24 h.用ELISA法测定细胞上清TNF- α的水平,电泳迁移率改变试验(EMSA)检测细胞内NF-κB活性. 结果:Gln预处理可降低LPS诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TNF-α的表达,并且其作用呈剂量依赖性,在10 mmol/L浓度最为显著;Gln预处理对NF-κB活性有明显地抑制作用. 结论:Gin预处理可抑制NF-κB活性,并降低LPS诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TNF-α的表达,从而起到免疫调节的作用.     

宁夏社区居民代谢综合征NF-κB及TNF-α水平分析

目的 探讨宁夏社区居民代谢综合征(MS)患者与健康者核因子-κB (NF-KB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平的差异,为宁夏地区人群防治MS提供理论基础.方法 选取MS患者及健康对照组各180例,采用ELISA双抗体夹心法测定其血清NF-κB、TNF-α表达水平,分析2组差异,MS危险因素分析采用多因素logistic回归分析.结果 病例组NF-KB表达水平为(1.99±1.42) ng/mL,对照组为(1.85±2.0) ng/mL,病例组高于对照组,差异有统计学意义(t=-3.15,P＜0.05);病例组TNF-α表达水平为(41.04±25.11) g/mL,对照组为(30.5±18.11) g/mL,病例组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);多因素logistic回归分析显示,吸烟(OR=1.97,95％ CI=1.07 ～3.63)、NF-KB(OR=1.85,95％CI=1.03～ 3.33)、TNF-α(OR=1.02,95％CI=1.01 ～ 1.03)是MS的危险因素.结论 MS患者血清NF-KB、TNF-α表达水平升高,吸烟、NF-KB、TNF-α是MS的危险因素.     

免疫肠内营养支持对急性脑梗死诱发SIRS的调理作用

目的观察免疫肠内营养(EN)支持对急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征(SIRS)患者细胞免疫功能和急性炎症反应的调理作用。方法选择急性脑梗死诱发SIRS病例64例,随机分为免疫EN治疗组和标准EN对照组各32例。在明确诊断后开始鼻饲,研究时间共10d。观察两组患者EN前后血清蛋白、免疫指标的变化及急性生理和慢性健康状况(APACHEⅢ)评分。结果研究结束时,治疗组的前白蛋白和转铁蛋白显著高于对照组(P<0.05),淋巴细胞总数、CD3、CD4、CD4/CD8及自然杀伤细胞活性显著高于对照组(P<0.05),白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C-反应蛋白(CRP)显著低于对照组(P<0.01)。同时,治疗组的APACHEⅢ评分较对照组下降显著(P<0.05)。结论免疫EN支持可以改善急性脑梗死诱发SIRS患者的细胞免疫功能和急性炎症反应,有利于控制病情。