雾化吸入BCG对哮喘小鼠气道炎性作用的影响

目的探讨卡介苗（BCG）雾化吸入对变应性哮喘的治疗作用及其与支气管肺泡灌洗液（BALF）中γ-干扰素（IFN-γ）的关系。方法昆明小鼠32只，随机分成三组，正常对照组，哮喘模型组及治疗组。治疗组又分为BCG治疗组和地塞米松治疗组。治疗组与哮喘模型组一起制作哮喘模型。观察小鼠气道壁炎症变化，并收集支气管肺泡灌洗液（BALF），测定BALF中细胞总数，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞数，用酶联免疫法测定BALF中IFN-γ的含量。结果哮喘模型组BALF中细胞总数和嗜酸细胞数显著高于正常对照组（P〈0．01），BALF中IFN-γ水平显著低于正常组（P〈0．01）；BCG治疗组、地塞米松治疗组BALF中细胞数、EOS细胞数显著低于哮喘组，而IFN-γ水平显著高于哮喘组（P〈0．01）。BCG治疗组各项指标与地塞米松治疗组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论雾化吸入BCG能明显抑制哮喘小鼠气道的炎性反应，吸入BCG对哮喘小鼠有治疗作用。     

银杏叶提取物拮抗哮喘大鼠气道炎症的机制探讨

目的:探讨银杏叶提取物(Egb)拮抗哮喘大鼠气道炎症的可能机制.方法:30只SD大鼠随机分3组(每组10只),分别为对照组、哮喘组和治疗组.采用卵蛋白腹腔注射和雾化吸入激发法复制哮喘大鼠模型.对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行白细胞总数及细胞分类计数;ELIA法检测大鼠血清白细胞介素13(IL-13)的浓度;免疫组化法测定肺组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达.结果:与对照组比较,哮喘组大鼠BALF中白细胞总数及细胞分类计数百分比、血清IL-13浓度均升高,肺组织ICAM-1表达增强(P＜0.05).Egb能够减少气道炎细胞浸润,降低血中IL-13水平,并抑制肺组织ICAM.1的表达(P＜0.05).结论:IL-13和ICAM-1在哮喘中发挥重要作用;Egb能够通过降低IL-13的水平,抑制肺组织ICAM-1的表达,减少气道炎细胞募集,从而减轻气道炎症.     

甘草酸二铵对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的：研究甘草酸二铵对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为4组：对照组（A组）10只、模型组（B组）10只、甘草酸二铵组（C组）10只和地塞米松组（D组）10只。用卵蛋白复制大鼠哮喘模型；肺组织病理观察炎症细胞的浸润情况：行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞分类计数及细胞因子测定。结果：①哮喘模型组支气管周围明显炎细胞浸润，甘草酸二铵组较哮喘模型组明显减轻（P〈0．01），正常对照组无明显炎细胞浸润。②甘草酸二铵组BALF液中的EOS数日及炎症细胞总数与IL-4、IL-5含量明显低于模型组（P〈0．01），而IFN-λ水平明显高于哮喘模型组（P〈0．01），且与地塞米松组无显著性差异（P〉0．05）。结论：甘草酸二铵可以有效减轻哮喘大鼠气道炎症。     

血清IgE和外周血嗜酸性粒细胞检测在儿童哮喘中的临床意义

目的 探讨血清IgE水平和外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数在儿童哮喘中的临床意义.方法 分别检测哮喘急性发作组38例、哮喘缓解期组40例及50例正常儿童的血清IgE水平和外周血EOS计数,比较各组间的水平差异.结果 急性发作组、缓解期组哮喘患儿的血清IgE和外周血EOS检测结果均显著高于正常对照组(P＜0.01);急性发作组IgE和EOS水平显著高于缓解期组(P＜0.01).结论 血清IgE和外周血EOS检测在儿童哮喘的诊断中具有重要意义.     

屈头鸡果对哮喘小鼠气道炎症细胞及肺组织NF-κBp65、TGF-β1的调节作用研究

目的观察在屈头鸡果的干预作用下,支气管哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞(WBC)、嗜酸粒细胞(EOS)数量的变化及其肺组织核转录因子κBp65(NF-κBp65)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平。方法SPF级BALB/c雌性小鼠50只,随机分为5组,每组10只。A组为正常对照组(腹腔注射生理盐水); B组为哮喘模型组(腹腔注射致敏液); C组为屈头鸡果治疗剂量组(腹腔注射致敏液+灌胃屈头鸡果浆2. 16 g/kg); D组为屈头鸡果中毒剂量组(腹腔注射致敏液+灌胃屈头鸡果浆10. 8 g/kg); E组为地塞米松治疗组(腹腔注射致敏液+地塞米松2 mg/kg)。在末次激发结束后采集其BALF和肺组织,观察镜下各组小鼠BALF中WBC总数与EOS计数;采用蛋白印迹杂交(Western-blot)法测定各组小鼠肺组织NF-κBp65、TGF-β1表达水平。结果 A组小鼠BALF中WBC总数、EOS计数以及肺组织NF-κBp65、TGF-β1表达水平均显著低于B组、C组、D组和E组,差异有显著统计学意义(P 0. 01);C组、D组小鼠BALF中WBC总数、EOS计数显著低于B组(P 0. 05); C组、D组小鼠肺组织NF-κBp65、TGF-β1表达水平亦显著低于B组(P 0. 05); D组有部分小鼠死亡。结论屈头鸡果可调节哮喘小鼠气道中炎症细胞的数量以及肺组织NF-κBp65、TGF-β1的表达水平,从而抑制哮喘气道炎症;但屈头鸡果具有一定毒性,不可过量服用。     

昆布多糖对急性哮喘小鼠气道炎症及重塑影响的研究

目的 观察昆布多糖对卵清蛋白(OVA)致敏激发哮喘小鼠气道炎症及重塑的影响.方法 将32只昆明系小鼠被随机分为模型组、激素吸入组、昆布多糖组和对照组4组,每组8只.经OVA致敏激发制模成功后,模型组用生理盐水0.3 ml灌胃干预,激素吸入组雾化吸入布地奈德混悬液0.4 ml(200 μg)+生理盐水3.6 ml干预,昆布多糖组采用昆布多糖50 mg/kg灌胃干预,均每日1次.对照组采用生理盐水代替OVA致敏激发和灌胃干预.各组动物于42 d后麻醉,行右肺支气管肺泡灌洗留取灌洗液(BALF),并取右肺组织进行病理学观察.在光镜下计数BALF中细胞总数及分类;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平;肺组织病理学改变程度在苏木素-伊红(HE)染色后于光镜下进行评价;肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达采用免疫组化法检测.结果 与模型组比较,昆布多糖组及激素吸入组BALF中细胞总数及分类计数、IL-4、肺组织病理学评分均显著降低,IFN-γ显著升高(P均<0.01);激素吸入组MMP-9、TIMP-1及昆布多糖组TIMP-1均显著下降(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,昆布多糖组各指标差异仍有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与昆布多糖组比较,激素吸入组细胞总数及分类计数、IFN-γ、病理学评分、MMP-9、TIMP-1差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 昆布多糖在一定程度上能抑制急性哮喘小鼠的气道炎症,减轻气道重塑的发生,可能是一种新的治疗哮喘的辅助药物.     

支气管肺泡灌洗术在哮喘小鼠模型中的应用

目的 探讨哮喘小鼠模型支气管肺泡灌洗术标准化操作方法.方法 构建哮喘小鼠模型,使用24 G静脉留置针对小鼠全肺进行支气管肺泡灌洗术,共3次,每次0.8 mL,反复抽注3次.支气管肺泡灌洗液(BALF)离心后取细胞沉淀进行涂片HE染色检查.结果 每只小鼠可顺利回收1.8～2.1 mL BALF,回收率75%～87.5%;哮喘小鼠BALF涂片可见大量嗜酸性粒细胞.结论 采用该方法可成功收集哮喘小鼠模型BALF,可推广应用于其他疾病小鼠模型.     

内皮素受体拮抗剂对博莱霉素所致大鼠肺纤维化模型的影响

目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对肺纤维化大鼠的治疗作用。方法实验分为模型组、治疗组及对照组。模型组用博莱霉素5mg/kg气管内注射复制大鼠肺纤维化模型,治疗组予内皮素受体拮抗剂BQ-12350μg/kg每周2次腹腔注射,对照组以等量生理盐水替代。造模后d28d处死大鼠,测定肺泡灌洗液中细胞计数及分类、肺组织及肺泡灌洗液中内皮素含量、肺组织羟脯氨酸含量,并进行组织病理学观察。结果模型组、治疗组支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数均显著高于对照组(P<0.01),各组间细胞分类无统计学差异;上述两组肺组织及BALF中内皮素均高于对照组(P<0.05、P<0.01);模型组羟脯氨酸明显高于对照组(P<0.01),治疗组羟脯氨酸降低(P<0.05);组织病理学提示模型组Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达增加,治疗组较之模型组有不同程度减少。结论内皮素参与肺纤维化的发病过程,内皮素受体拮抗剂BQ-123对肺纤维化大鼠具有一定的治疗作用。     

糖皮质激素对哮喘小鼠肺部炎症和支气管肺泡灌洗液中白介素-25、干扰素-γ的影响

目的:通过观察各实验组小鼠肺部炎症情况和检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-25(IL-25或IL-17E)和干扰素-γ(IFN-γ)的水平,探讨糖皮质激素对小鼠支气管哮喘的治疗作用机制.方法:清洁级BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组、地塞米松组和布地奈德组.以卵清蛋白致敏激发法建立哮喘小鼠模型.显微镜下观察肺组织病理切片;收集BALF,计算嗜酸性粒细胞(EOS)绝对计数百分比;用ELISA法测定BALF中IL-25和IFN-γ的水平,并做相关性分析.结果:哮喘组小鼠BALF中白细胞总数、EOS数目和百分比分别与正常组、地塞米松组和布地奈德组相比均明显增加(P<0.01).在正常组、地塞米松组和布地奈德组之间对这3个指标进行两两比较差异均无显著性(P>0.05).哮喘组小鼠BALF中IL-25和IFN-γ水平分别与正常组、地塞米松组和布地奈德组相比均减低(P<0.05),在正常组、地塞米松组和布地奈德组之间对这两个指标进行两两比较差异均无显著性(P>0.05).各组小鼠BALF中IL-25和IFN-γ水平都呈正相关关系.结论:糖皮质激素可减轻肺部炎症,促进IL-25和IFN-γ的表达,抑制哮喘症状.     

咳喘巴布膏治疗支气管哮喘缓解期的临床与实验研究

目的:观察咳喘巴布膏治疗支气管哮喘缓解期的临床疗效并探讨其作用机制. 方法:采用前瞻性随机对照方法将62例哮喘缓解期患者分为巴布膏组(32例)和对照组(30例),两组基础用药相同(吸入抗炎、平喘药),巴布膏组加用局部敷贴咳喘巴布膏,疗程1个月;并进行相应的动物实验研究.结果:近期疗效显示巴布膏组的临控显效率达93.75%,明显优于对照组的53.33%;巴布膏组能明显改善肺功能,降低血中嗜酸粒细胞(EOS)及嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP)的含量;巴布膏组吸入丙酸倍氯米松、沙丁胺醇剂量明显少于对照组;巴布膏组无明显皮肤刺激和不良反应.远期疗效可见两组感冒次数、哮喘发作等级均明显减少;巴布膏组1年以上未发病率达62.50%,明显高于对照组的33.33%;巴布膏组的随访用药率为46.88%,明显低于对照组的60.00%.动物实验研究表明:巴布膏组肺泡灌洗液(BALF)的炎症细胞计数明显低于模型组;镜下肺组织中的肥大细胞、嗜酸粒细胞数均明显减少.结论:咳喘巴布膏安全、有效;治疗支气管哮喘缓解期有明确疗效,对改善气道慢性炎症、降低气道高反应性有良好的作用;并可减少哮喘豚鼠模型肺内炎症细胞的浸润,抑制炎症细胞化学介质的释放,具有糖皮质激素样抗炎作用.     

嗜酸性粒细胞和IL-5在鼻息肉中的表达及在发病中的作用

目的探讨嗜酸性粒细胞、IL-5在鼻息肉中的表达及其在发病中的作用。方法 43例变应性鼻炎、80例慢性鼻窦炎不伴鼻息肉、80例鼻息肉与60例健康对照志愿者作为本次研究对象。检测受试对象嗜酸性粒细胞计数、血清总IgE、白细胞介素5(IL-5)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平。结果鼻息肉组IL-5、ECP、IgE水平及嗜酸性粒细胞计数均高于对照组(P0.05);Logistic分析显示IL-5、ECP、IgE水平与鼻息肉的预后、复发密切相关;Pearson's相关性分析显示鼻息肉组患者血清ECP水平与IL-5呈正相关(r=0.493,P0.05),血清ECP水平与IgE有弱相关(r=0.261,P=0.041)。结论嗜酸性粒细胞、IL-5在鼻息肉的发病中起到重要作用,同时不排除变态反应对病情的影响,治疗上均应给与重视。     

半乳凝素-3对哮喘豚鼠肺组织嗜酸性粒细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的：探讨半乳凝素-3对哮喘豚鼠肺组织嗜酸性粒细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响。方法：36只豚鼠随机分为哮喘组、治疗组及对照组,每组12只。哮喘组及治疗组用卵白蛋白致敏和激发制作哮喘模型,对照组同期予生理盐水。于致敏第15～21日激发前1h治疗组豚鼠予半乳凝素-3腹腔注射,剂量0.5mg/kg,每日1次,连续7d。测定3组豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-5含量、嗜酸性粒细胞计数,苏木素-伊红染色观察肺组织病理变化,TUNEL法检测肺组织嗜酸性粒细胞的凋亡,免疫组织化学检测肺组织Bcl-2蛋白的表达。结果：治疗组豚鼠BALF中IL-5含量和嗜酸性粒细胞计数均低于哮喘组（P〈0.05）;其肺组织炎症反应明显轻于哮喘组,肺组织嗜酸性粒细胞计数低于哮喘组,嗜酸性粒细胞凋亡指数高于哮喘组;肺组织Bcl-2蛋白表达低于哮喘组（P〈0.05）。与对照组比较,治疗组BALF中白细胞计数、嗜酸性粒细胞计数、嗜酸性粒细胞占白细胞的比例、IL-5水平均升高（P〈0.05或0.01）;肺组织嗜酸性粒细胞计数、嗜酸性粒细胞凋亡指数均显著升高（P均〈0.01）;肺组织Bcl-2蛋白表达比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：半乳凝素-3可促进哮喘豚鼠BALF中嗜酸性粒细胞凋亡,减轻肺组织炎症反应,这可能与其降低哮喘豚鼠BALF中IL-5含量、下调肺组织Bcl-2蛋白表达有关。     

氮卓斯汀对哮喘豚鼠炎症细胞粘附功能的影响

目的研究组胺H1 受体拮抗剂氮卓斯汀(Azelastine ,AZT)对哮喘豚鼠炎症细胞粘附功能的影响,探讨氮卓斯汀拮抗哮喘气道炎症的可能机制。方法以卵白蛋白致敏豚鼠制备哮喘模型。采用密度梯度离心法分离并计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)和淋巴细胞(LC)的数量;采用ELISA法检测血浆和BALF中可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)和可溶性P选择素(sP S)的含量。通过荧光酶标记法在pharmaciaCAPSystem中测定血清和BALF中嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)的水平。结果氮卓斯汀能显著降低哮喘豚鼠BALF中Eos和LC的数量;在氮卓斯汀治疗组,哮喘豚鼠血浆和BALF中sICAM 1和sP S的含量均显著降低,血清和BALF中ECP的含量也显著降低,与模型组相比均有显著性差异。结论氮卓斯汀能降低哮喘豚鼠sICAM 1、sP S和ECP的水平,抑制Eos和LC的粘附,减少其在气道的浸润。这可能是组胺H1 受体拮抗剂氮卓斯汀拮抗哮喘气道炎症的重要机制之一。     

Posttherapy suppression of genital herpes simplex virus (HSV) recurrences and enhancement of HSV-specific T-cell memory by imiquimod in guinea pigs.

Imiquimod, an immunomodulator with no direct in vitro antiviral activity, has in vivo anti-herpesvirus activity by inducing interferon and enhancing other only partially defined immune responses. Imiquimod treatment of primary genital herpes simplex virus (HSV) infection in guinea pigs reduces the level of genital disease by 90%. We further investigated its utility as suppressive therapy of recurrent disease in animals that had recently recovered from primary genital HSV-2 disease. Imiquimod administered intravaginally once per day for 5 days reduced the number of recurrences only during treatment, while a 21-day regimen reduced the number of recurrences for 8 weeks. For the entire 10 weeks of observation, overall numbers of recurrences were reduced 67% by the 21-day imiquimod treatment (P < 0.0001). Latent HSV in ganglia was not affected by either regimen. Increased circulating alpha interferon activity was observed during therapy with both regimens. Interferon levels rapidly returned to baseline with cessation of treatment. Posttreatment, 5-day imiquimod treatment did not provide clinical benefit or enhancement of cell-mediated or cytokine responses. Twenty-one-day imiquimod treatment reduced both the number of clinical recurrences and levels of HSV antibody for 5 to 6 weeks posttreatment compared with the placebo. Additionally, 21-day imiquimod treatment enhanced HSV antigen-specific interleukin 2 production and proliferative responses by mononuclear cells (P < 0.001) for 4 weeks after treatment. Twenty-one-day imiquimod therapy suppressed recurrent HSV genital disease during and for weeks after therapy, enhanced memory-dependent cytokine and T-cell responses, and reduced the level of antibody responses.     

辛夷单药对支气管哮喘患者Th1／Th2免疫平衡的影响研究

目的探讨中药辛夷单味方剂对支气管哮喘患者Th1／Th2免疫平衡的影响及辅助治疗作用。方法64例支气管哮喘患者,随机分为治疗组及对照组,两组患者给与相同的抗炎、抗过敏、扩张支气管治疗,干预组另给与辛夷饮剂每日1次,2周后观察两组患者临床治疗效果,外周血Th1、Th2细胞及白细胞介素4（IL-4）、γ干扰素（IFN-γ）表达水平变化。结果治疗组临床有效率高于对照组,治疗组治疗后血清Th1升高,Th2降低,Th1／Th2降低,IL-4表达水平降低,IFN-γ表达水平升高,且与对照组相比,有显著差异。结论辛夷单味中药能够改善支气管哮喘患者TH1／Th2免疫失衡及炎性介质表达,发挥对支气管哮喘的辅助治疗作用。     

蛤蚧定喘胶囊的平喘作用及其作用机制的实验研究

目的　探讨蛤蚧定喘胶囊 (GDC)对哮喘豚鼠的平喘作用及作用机制。方法　①采用等容积氯化乙酰胆碱和磷酸组胺雾化引喘 ,观察豚鼠给药前、后引喘潜伏期的变化。②采用 4%卵清蛋白生理盐水和4%氢氧化铝凝胶致敏 ,卵清蛋白复制哮喘模型 ,放射免疫法测定血清总IgE的含量 ;生物定量法测定血浆中血小板活化因子 (PAF)的含量。结果　①GDC给药后豚鼠的引喘潜伏期比给药前及正常组均显著延长 (P <0 0 1)。②GDC治疗组与模型组比较 ,血清总IgE含量显著降低 (P <0 0 1) ,与正常组差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ;血浆PAF含量显著降低 (P <0 0 1) ,但仍高于正常组。结论　GDC有明显的平喘作用 ,其作用机制与其降低哮喘模型豚鼠异常升高的血清IgE水平和血浆PAF水平 ,进而参与机体的免疫调节作用有关。     

滨蒿内酯对哮喘豚鼠血清和肺组织匀浆中白细胞介素4与干扰素γ失衡的调节作用

背景滨蒿内酯是传统中药茵陈的主要有效成分之一,具有免疫抑制、消炎和舒张支气管平滑肌的作用.滨蒿内酯是否能改善哮喘豚鼠血清及肺组织匀浆中白细胞介素4与干扰素γ(IL-4/IFN-y)失衡、进而抑制IgE的产生而发挥平喘作用目前尚不清楚.目的研究滨蒿内酯的平喘作用及其对哮喘豚鼠免疫功能的调节作用.设计以实验动物为研究对象,随机对照的验证性研究.单位一所大学的天然药物研究室.材料实验于2000-07/2002-03在中国医科大学药理教研室完成.选择健康雄性豚鼠84只,体质量(200±50)g,清洁级.干预分别采用10 g/L组胺与1 g/L乙酰胆碱混合液引喘及10 mL/L卵蛋白致敏复制法制备急性和迟发性哮喘豚鼠模型,采用雾化吸入途径给予滨蒿内酯药治疗,观察引喘潜伏期,并分别采用化学发光法、放免法和双抗夹心法检测迟发性哮喘豚鼠血清及肺组织匀浆中IgE,IL-4和IFN-γ的含量.主要观察指标引喘潜伏期以及实验动物血清及肺组织匀浆中IgE,IL-4和IFN-y含量.结果滨蒿内酯明显延长急性和迟发性哮喘引喘潜伏期,哮喘组豚鼠血清及肺组织匀浆中IgE,IL-4含量较对照组明显增加(P＜0.05),IFN-γ含量明显降低(P＜0.05);而滨蒿内酯组IgE水平及IL-4含量较哮喘组豚鼠显著降低(P＜0.05),IFN-γ的含量则明显升高(P＜0.05).结论滨蒿内酯通过调节IL-4/IFN-γ之间的失衡、抑制IgE的异常合成发挥明显的抗哮喘作用.     

Antibody to very late activation antigen 4 prevents antigen-induced bronchial hyperreactivity and cellular infiltration in the guinea pig airways

This report examines the effect of an anti-VLA-4 monoclonal antibody (mAb) HP1/2 on antigen-induced bronchial hyperreactivity to methacholine, and on eosinophil and T lymphocyte infiltration in the airways of guinea pigs sensitized and challenged by aerosolized ovalbumin and used 24 h thereafter. The intravenous administration of 2.5 mg/kg of HP1/2, but not of its isotype-matched mAb 1E6, 1 h before and 4 h after antigen inhalation, markedly inhibited the increased bronchopulmonary responses to intravenous methacholine, as well as airway eosinophilia in bronchoalveolar lavage (BAL) fluid and in bronchial tissue. HP1/2 also suppressed the antigen-induced infiltration of the bronchial wall by CD4+ and CD8+ T lymphocytes, identified by immunohistochemical technique using specific mAbs that recognize antigenic epitopes of guinea pig T cells. Treatment with HP1/2 also resulted in a significant increase in the number of blood eosinophils, suggesting that inhibition by anti-VLA-4 mAb of eosinophil recruitment to the alveolar compartment may partially account for their accumulation in the circulation. These findings indicate that eosinophil and lymphocyte adhesion and subsequent infiltration into the guinea pig airways that follow antigen challenge are mediated by VLA-4. Furthermore, concomitant inhibition of antigen-induced bronchial hyperreactivity and of cellular infiltration by anti-VLA-4 mAb suggests a relationship between airway inflammation and modifications in the bronchopulmonary function.     

Anti-inflammatory and Immune-regulatory Effects of Subcutaneous Perillae Fructus Extract Injections on OVA-induced Asthma in Mice

Perillae fructus (perilla seed) is a traditional medicinal herb used to treat bronchial asthma in Oriental medical clinics. ST36 is one of the most widely used acupuncture points, particularly for immune system regulation. Injection of an herbal extract into an acupuncture point (herbal acupuncture) is a therapeutic technique combining both acupuncture and herbal treatment. Perillae fructus extract was injected subcutaneously (Perillae fructus herbal acupuncture; PF-HA) at acupoint ST36 of OVA-induced asthmatic mice. The lung weight, bronchoalveolar fluid (BALF) cell count, the number of CCR3+, CD11b+, CD4+ and CD3e+/CD69+ cells in the lung, and the level of IgE, IL-4, IL-5 and IL-13 in BALF and serum were then measured. RT-PCR was used to measure the mRNA expression of IL-4, IL-5, IL-13 and TNF-α in the lung. Lung sections were analyzed histologically. PF-HA significantly reduced lung weight, the number of inflammatory cells in the lung and BALF, the levels of IgE and Th2 cytokines in BALF and serum, mRNA expression of Th2 cytokines in the lung, and pathological changes in lung tissue. Our results suggest that PF-HA may have an anti-inflammatory and immune-regulatory effect on bronchial allergic asthma by restoring the Th1/Th2 imbalance in the immune system and suppressing eosinophilic inflammation in airways.     

白细胞介素-25与支气管哮喘小鼠发病的关系

目的探讨IL-25与支气管哮喘发病的关系。方法将30只健康雌性Balb/c小鼠随机分为3组：分别为卵白蛋白（OVA）致敏并激发的哮喘模型组（A组）,OVA）致敏、激发并予糖皮质激素治疗组（B组）及正常对照组（C组）,每组10只。于末次激发后24h后各组小鼠摘眼球取血,ELISA法检测其血清IL-25、IFN-γ及IL-4水平。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行嗜酸性粒细胞（EOS）计数,HE染色观察各组肺组织病理改变。RT-PCR法检测各组肺组织IL-25mRNA和IL-4mRNA表达。结果 1、B组多数小鼠未见明显行为学异常反应,肺组织病理损害较A组明显减轻,BALF中EOS计数（126.2±10.8）×103/L亦显著低于A组（324.7±13.6）×103/L（P〈0.01）。2、A组小鼠血清IL-25、IL-4水平[（80.66±3.06）pg/ml,（124.7±4.13）pg/m]均高于C组[（46.25±1.90）pg/ml,（32.73±2.20）pg/ml],IFN-γ水平[（45.25±5.34）pg/ml]低于C组[（80.56±2.49）pg/ml]其差异均有统计学意义（P〈0.01）。3、A组小鼠肺组织IL-25mRNA和IL-4mRNA表达均高于C组（P〈0.01）,B组小鼠肺组织IL-25mRNA和IL-4mRNA表达均低于A组（P〈0.01）。A组小鼠肺组织IL-25mRNA表达量与BALF中EOS计数呈正相关（r=0.901,P〈0.01）。结论 IL-25参与了哮喘小鼠的发病,在哮喘的发病中起促炎作用,其促进哮喘发病的作用可以被激素抑制。