大鼠肺血管反应性种系差异的机制

本文综合报道了对Hilltop(HT)大鼠和Wistar (W)大鼠缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的研究。观察抑制白三烯(LTs)或前列腺素(PGs)合成对HPV和慢性缺氧性肺动脉高压产生的影响,以及测定急性缺氧时血浆TXB_2和6-酮-PGF1α的变化,均表明LTs是两种大鼠HPV的主要介质,HT鼠还有缩管性PGs参与介导,而W鼠则受扩管性PGs调节;加之肺小动脉结构的差别,构成了两种大鼠肺血管反应性差异的主要原因。     

消炎痛及乙胺嗪对动物急性缺氧性肺、脑血管反应的影响

研究消炎痛及乙胺嗪对家兔肺、脑血管和大鼠脑微动脉缺氧反应的影响。发现吸入10％氧使家兔肺血管阻力(PVR)增加,脑血管阻力(CVR)降低,大鼠脑微动脉扩张。用消炎痛明显增强家兔缺氧性肺、脑血管反应。△PVR％由用药前26.6±16.7％增至44.2±7.7％;△CVR％则由一12.9±4.5％减至-30.7±4.7％;大鼠微动脉直径增大率(△D％)由用药前28.2±2.0％增至41.3±5.8％;用乙胺嗪则使缺氧时△PVR％由 84.6±18.1％降至 23.8±8.5％;△CVR％由-16.7±4.5％变为 6.9±2.8％;△D％由 29.7±5.8％减至 25.6±5.0％。结果表明前列腺素在缺氧性肺血管收缩反应及脑血管扩张反应中起调节作用,而白三烯则在缺氧性肺血管收缩反应中起介导作用。     

不同抗炎药物对缺氧所致大鼠离体肺血管环张力变化的影响

为研究离体大鼠血管在缺氧时张力的变化，以及甾体，非甾体炎抗炎药物对此变化影响的异同性，采用等长收缩技术，测定加入消炎痛或地塞米松前后改变的特点及两药作用的差异，结果发现：Wistar大鼠与Sprague-Dawley大鼠肺血管环对缺氧的反应不同，后者仅出现收缩反应，而Wistar大鼠在收缩前出现一内皮依赖的舒张，COX非特异性抑制剂消炎痛对缺氧所致的舒张缩均有增强作用，COX－2特异性抑制地塞米松则在明显抑制舒张的同时轻度强收缩反应，结果表明：不同种属大鼠的肺血管缺氧反应可能存在差异，缩管性PGs和扩管性PGs分别调节急性肺血管缺氧的舒张和收缩反应，这一过程呈一定的内皮依赖性，非选择和选择性的COX抑制剂对肺血管缺氧反应的作用不尽相同。     

Hilltop与Wistar大鼠肺血管对急性缺氧反应性的差异

肺血管对急性缺氧的反应性在大鼠种系间存在明显差异,并可能与组胺调节缺氧性肺血管反应的差别有关。急性缺氧时Hilltop和Wistar大鼠肺血管阻力分别增加174.09±13.28和122.45±15.27mN·s·cm~(-5)(±SE)。静注扑尔敏和甲氰咪胍后,Wistar大鼠肺血管反应增强,Hilltop大鼠肺血管反应无明显改变。     

不同抗炎药物对缺氧所致大鼠离体肺血管环张力变化的影响

为研究离体大鼠肺血管在缺氧时张力的变化,以及甾体、非甾体类抗炎药物对此变化影响的异同性,采用等长收缩技术,测定加入消炎痛或地塞米松前后张力改变的特点及两药作用的差异。结果发现Wistar大鼠与Sprague-Dawley大鼠肺血管环对缺氧的反应不同,后者仅出现收缩反应,而Wistar大鼠在收缩前出现一内皮依赖的舒张;COX非特异性抑制剂消炎痛对缺氧所致的舒张和收缩均有增强作用;COX-2特异性抑制剂地塞米松则在明显抑制舒张的同时轻度增强收缩反应。结果表明不同种属大鼠的肺血管缺氧反应可能存在差异;缩管性PGs和扩管性PGs分别调节急性肺血管缺氧的舒张和收缩反应,这一过程呈一定的内皮依赖性;非选择性和选择性的COX抑制剂对肺血管缺氧反应的作用不尽相同。     

慢性缺氧大白鼠肺血管反应性及顺应性的变化

本文用低压低氧复制大鼠慢性肺动脉高压,研究肺血管反应性和顺应性的变化,并与缺氧同时用川芎嗪的动物作了比较。慢性缺氧性肺动脉高压大白鼠的肺血管顺应性及对低氧的反应性降低,肺血管顺应性的下降与肺动脉压升高的程度有关;肺血管反应性与肺血管原有阻力呈负性相关。长期给于川芎嗪可以防止慢性缺氧引起的肺动脉高压,阻止慢性缺氧所致的肺血管反应性减弱;但肺血管顺应性仍明显低于正常组。     

Strain difference in pulmonary vascular responsiveness to hypoxia in rats

The difference in pulmonary vascular response to hypoxia between Hilltop Sprague-Dawley (HT) rats and Wistar (W) rats was studied. Effects of inhibitor of leukotriene (LT) synthesis or prostaglandin (PG) synthesis on hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV) and chronic pulmonary hypertension were observed, and variations in plasma TXB₂ and 6-keto-PGF_1a during hypoxia were determined. The results showed that in rats of both strains LTs are the major mediator of HPV, which is also mediated by vasoconstrictive PGs in HT rats, while modulated by vasodilative PGs in W rats. This might be the crucial mechanism responsible for the higher pulmonary vascular responsiveness in HT rats. Differences in the modulating effect of histamine and in the structural feature of pulmonary arteriole might be contributing factors as well.     

Effects of prostaglandins and leukotrienes on hypoxic pulmonary vasoconstriction in rats

Alveolar hypoxia can induce pulmonary vaso-constriction,but the mechanism of hypoxic pul-monary vasoconstriction remains unknown. It mightrelate to arachidonic acid released from endotheliumor to the vasoactive substances released from othercells in lung tissue during hypoxia.Furthermore,theextra- pulmonary reflex and the directive effectof hy-poxia on pulmonary vascular smooth muscles mightalso be involved.In this study,we conducted in vivorats experiment and employed in vitro perfused lungex…     

活化多形核白细胞及其弹性蛋白酶对大鼠肺的损伤作用

本文研究观察了活化多形核白细胞及其弹性蛋白酶对大鼠灌流肺的损伤作用。发现ＰＭＮ被佛波酯激活后３０、６０ｍｉｎ灌流液中ＨＮＥ有显著性增加。ＰＭＮ以Ａ２３１８７活化后１０ｍｉｎ灌流液中ＨＮＥ即显著升高（Ｐ＜０．０５），并维持有高水平。该组肺泡灌洗液中ＨＮＥ和白蛋白含量也有显著增加结果提示ＰＭＮ激活后可导致肺损伤，其释放的弹性蛋白酶是损伤的因素之一。     

大鼠原位灌注肺的缺氧性肺动脉增压反应及其机制的探讨

作者观察了大鼠原位灌注肺的缺氧性肺动脉 增压反应(HPPR)和D-2-脱氧葡萄糖(2DG)、异捕定和潘生丁对HPPR的影响。 呼吸性缺氧(3％-O_2,10分钟)使肺动脉压平均增高50％,2DG可抑制第一、二次、增强第七、八次的HPPR,异搏定和潘生丁均抑制NPPR。本实验结果提示:HPPR的机制主要在肺内,糖-能量代谢和HPPR的发生有关,Ca~#跨膜内流在HPPR的发生机制中可能起一定作用,腺苷可能参与HPPR的调节。     

槐定对离体大鼠心脏心肌顿抑的保护作用

利用大鼠心脏灌注等容收缩模型，观察槐定对顿抑心肌功能、代谢及超微结构的影响。实验分心肌顿抑组1）、槐定保护组（组2）和正常对照组。结果：组1左室压力峰值（LVSP）、左心室压力最大上升速率（ dp/dt-max)及其最大下降速率（-dp/dt-max)均比其它两组显著减低；其冠脉流出液乳酸脱氢酶（LDH）在灌注过程中进行升高；左心室组织超氧化物歧化酶（SOD）活力降低，丙二醛（MDA）含量升高，心肌细胞内钙含量增加；心肌超微结构呈可逆性损害，组2中上述变化程度明显减轻，说明槐定能促进顿抑心肌功能恢复，减轻心肌细胞膜及其超微结构的损害，其机理可能与提高SOD活力，减轻脂质过氧化反应及心肌细胞钙超载有关。     

Relation of TXA2 and PGI2 to the difference in hypoxic pulmonary vasoconstriction between different strains of rats

TXB₂ and 6-keto-PGF₁ α levels in arterial and venous plasma of Wistar and Hilltop rats during hypoxia were measured to investigate the roles of TXA₂ and PGI₂ in hypoxic pulmonary vasoconstriction (HPV) and responsiveness difference of pulmonary vessels to hypoxia between different strains of rats. The results showed that PGI₂ might play an important role in maintaining the low resistance in pulmonary circulation of these two strains of rats. Increased TXA₂ during hypoxia may partially mediate HPV in Wistar rats, while augmented PGI₂ during hypoxia may modulate HPV in Wistar rats. This might be the important mechanism responsible for more intensive responsiveness of pulmonary vessels to hypoxia in Hilltop rats than in Wistar rats.     

前列腺素在慢性低氧降低肺血管反应性中的作用

探讨了慢性低压低氧对大鼠肺血管反应性的影响 ,以及前列腺素在其中的作用。结果表明 :1离体肺动脉在急性低氧时先收缩后舒张。大鼠经慢性低氧 15 d、 30 d后离体肺动脉对急性低氧所致收缩反应 ( Δ TIH)较各自对照组均明显降低 [(10 .11± 9.5 6 ) mg、 (14.5 7± 10 .0 2 ) m g Vs (2 7.15± 12 .0 9) mg、 (2 7.86± 13.0 7) mg,P<0 .0 1) ];舒张反应 (-Δ TIH)较各自对照组均明显增强 [(14.18± 5 .14) mg、 (2 6 .35± 11.74) m g Vs (9.39± 7.12 ) mg、 (8.99± 7.32 ) mg]。 2慢性低氧 15 d、 30 d后单位重量肺血管对高钾收缩反应 (ΔTK0 )为 [(10 5 .4± 32 .2 ) m g、 (113.9±2 8.3) m g],分别低于各自对照组 [(132 .7± 30 .3) m g、 (133.1± 34 .2 ) mg]。 3消炎痛可增强低氧性肺血管收缩反应 ,慢性低氧 30 d组增强百分比为 (148.87± 5 7.0 8) % ,明显高于其对照组 (5 9.0 2± 2 4.5 2 ) % ,P<0 .0 1。提示 :慢性低氧降低肺血管反应性可能是由于肺血管平滑肌的收缩性降低以及前列腺素对 HPV的调节作用增强所致。     

吸烟对人缺氧性肺血管收缩反应的影响——白三烯的作用

以肺泡缺氧5 min时肺阻抗血流图波幅降低的百分率(△H％)作为肺血管收缩反应强度的指标。实验结果表明:吸烟使人缺氧性肺血管收缩反应增强,吸烟前后的△H％分别为17.62±2.92％和29.68±4.28％(P<0.01);用乙胺嗪后吸烟增强肺血管反应性的作用明显减弱,这提示白三烯在吸烟引起肺血管对缺氧反应性增强中起介导作用。