三七方对小鼠海马γ-氨基丁酸A受体mRNA表达的影响

目的:研究三七方镇静催眠作用的分子机制。方法:以RT-PCR方法,三七方对小鼠海马γ-氨基丁酸A受体mRNA表达的影响。结果:与空白对照组比较,三七方组和复方枣仁胶囊组均能显著增加海马GABAA-α1mRNA的表达(P<0.01),复方枣仁胶囊组有增加海马GABAA-α2mRNA表达的趋势。结论:三七方镇静催眠作用的作用机理与促进GABAA-α1的表达有关;三七方对GABAA-α2mRNA表达无影响,可能可以避免由其介导的认知功能损害。     

中药补脑止痫散对癫痫大鼠海马谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响

目的研究中药补脑止痫散对戊四氮致痫大鼠海马谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨补脑止痫散的抗痫机制。方法 80只大鼠随机分为空白组、模型组、补脑止痫散低、中、高剂量10 d组和低、中、高剂量21 d组。除空白组外,其余各组腹腔注射戊四氮制作癫痫大鼠模型,分别用低、中、高剂量的补脑止痫散灌胃。在预定时间点处死大鼠,取海马切片,用免疫组化法检测海马Glu和GABA的含量变化情况。结果与模型组相比,补脑止痫散中、高剂量组和低剂量21 d组海马神经元Glu含量均显著或极显著地降低,GABA含量均极显著地升高;治疗时间相同而灌胃剂量不同的各组间比较:高剂量组和中剂量组Glu含量均显著低于低剂量组,高剂量组和中剂量组GABA含量均显著高于低剂量组,而中、高剂量组之间比较则均无显著差异;灌胃剂量相同而治疗时间不同的各组间比较:低剂量10 d和21 d组之间有显著差异,中剂量10 d和21 d组、高剂量10 d和21 d组之间无显著差异。结论补脑止痫散能明显降低癫痫大鼠海马Glu含量,提高GABA含量,调节二者之间的平衡;中、高剂量组效果更明显。     

针刺不同腧穴对失眠大鼠下丘脑γ-氨基丁酸和γ-氨基丁酸A受体的影响

目的:通过比较针刺不同腧穴对失眠大鼠脑内γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)和γ-氨基丁酸A受体(gamma-aminobutyric acid A receptor,GABAAR)阳性表达的影响,探讨针刺不同腧穴对失眠大鼠脑内神经递质的调整作用。方法:将70只大鼠随机分为模型对照组、空白对照组、"神门"组、"内关"组、"三阴交"组、"足三里"组、"申脉-照海"组,每组10只。大鼠腹腔注射氯苯丙氨酸制造失眠模型,各治疗组针刺相应腧穴。用免疫组织化学法检测大鼠下丘脑GABA、GABAAR的阳性细胞数。结果:同空白对照组比较,模型对照组GABA、GABAAR阳性细胞数及爬竿时间明显下降(P<0.05)。与模型对照组比较,各针刺组大鼠下丘脑内GABA和GABAAR阳性细胞数量增多,同时爬竿时间延长(P<0.05)。各针刺组之间比较,"申脉-照海"组和"神门"组的疗效明显高于"足三里"组、"三阴交"组和"内关"组(P<0.05)。结论:针刺"申脉-照海"神门"内关"足三里"和"三阴交"均可提高下丘脑GABA和GABAAR,针刺可能通过此作用起到安神镇静的作用,改善机体免疫能力,达到治疗失眠的目的。治疗失眠常用穴申脉、照海和神门的调整作用较好。     

缬草挥发油对戊四氮致癫痫大鼠海马内γ-氨基丁酸和谷氨酸含量的影响

目的:研究缬草挥发油对戊四氮致癫痫大鼠海马内兴奋性与抑制性氨基酸含量的影响,探讨其抗癫痫的可能机制。方法:采用腹腔注射戊四氮建立大鼠癫痫模型,观察经缬草挥发油治疗后的癫痫大鼠与对照组大鼠海马内γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)含量的变化。结果:经缬草挥发油治疗后的癫痫大鼠与对照组大鼠海马内的γ-氨基丁酸含量明显升高,谷氨酸显著降低(P<0.05)。结论:缬草可调节癫痫大鼠脑内的兴奋性与抑制性氨基酸的平衡,从而起到抗癫痫的作用。     

平痫冲剂对戊四唑致痫大鼠海马氨基酸类神经递质受体的影响

目的通过免疫组织化学方法分析平痫冲剂对戊四唑（PTZ）致痫大鼠海马氨基酸类神经递质受体的影响,探讨其抗癫痫的作用机理。方法将60只28日龄的Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、苯巴比妥组（c组）及平痫冲剂小（D组）、中（E组）、大（F组）剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射PTZ复制慢性癫痫模型,通过免疫组织化学方法和显微图像分析技术分别检测各组大鼠海马CA1、CA3的谷氨酸受体（NMDARI）和γ-氨基丁酸受体（GABA-ARα1）免疫反应的阳性细胞数（n）、阳性细胞面积比（Aa％）及阳性细胞积分吸光度（IA）。结果与A组比较,B组海马CA1、CA3等部位NMDAR1的n、Aa％上升,IA增加（P〈O．01）;与B组比较,c组及D、E、F组不同部位NMDARI的n、Aa％~-不同程度下降,IA也有不同程度减少（P〈0．05）。同A组比较,B组海马CA1、CA3等部位GABA-ARα,的11、Aa％下降,IA降低（P〈0．01）;与B组比较,C、D、E、F组不同部位GABA—ARα,的n、Aa％都有不同程度增加,IA也有不同程度升高（P〈0．05）。结论平痫冲剂抗癫痫的作用机理可能是通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAR1的活性与表达,并激活其抑制神经递质受体GABA-ARα,的活性与表达,从而降低大脑皮质的兴奋性,有效抑制癫痫的形成及发展。     

定痫方对戊四氮致痫大鼠模型海马神经元凋亡的影响

目的:观察戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马神经元凋亡以及定痫方(AAP)的脑保护作用。方法:144只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CK组)、模型组(PTZ组)、定痫方大剂量组(AAPl组)、定痫方中剂量组(AAPm组)、定痫方小剂量组(AAPs组)和丙戊酸钠组(VPA组);每组24只。CK组和PTZ组分别给予生理盐水(4 ml/kg体质量.d)灌胃;定痛方各组分别给予定痫方大、中、小剂量(10.26 g/kg体质量、5.13 g/kg体质量、2.56 g/kg体质量)灌胃,VPA组给予丙戊酸钠(20 mg/kg.d)灌胃,每日1次;连续7 d。造模第1天,除CK组外,其余各组大鼠均腹腔注射戊四氮(PTZ)75 mg/kg体质量,观察记录大鼠行为学变化;于致痫后12 h、2 d、5 d、7 d相应时间点取材,制备脑标本,TUNEL检测海马神经元凋亡。结果:致痫后,除CK组外,其余各组海马区凋亡细胞增加;7 d,与PTZ组相比,AAPl组凋亡神经元阳性表达减少(P<0.05)。结论:凋亡参与致痫大鼠海马神经元死亡过程;定痫方能减少神经元凋亡,有神经保护作用。     

小儿抗痫胶囊对癫痫大鼠脑内γ-氨基丁酸、谷氨酸含量影响的实验研究

[目的]进一步从调节γ-氨基丁酸(GABA)代谢的角度探讨小儿抗痫胶囊的作用机制。[方法]采用高效液相色谱-紫外检测法,观察大鼠大脑皮质、双侧海马的γ-氨基丁酸含量和谷氨酸(GLU)含量的变化。[结果]戊四唑点燃癫痫大鼠脑内GABA的含量降低,GLU含量升高;经小儿抗痫胶囊治疗后,中药高剂量组皮质、海马GABA含量较模型组均有显著升高,中药高剂量组皮质、海马GLU含量均显著低于模型组,表明小儿抗痫胶囊有良好增加模型大鼠脑内GABA含量,降低GLU含量而抗惊厥的作用;而中药高剂量组与低剂量组比较有显著性差异,表明小儿抗痫胶囊对GABA、GLU含量的影响还与剂量显正相关。[结论]小儿抗痫胶囊能显著抑制大鼠戊四唑点燃发作,其疗效与药物剂量呈正相关,作用机制可能与其降低大脑GLU含量,增加大脑GABA含量,影响GABA代谢有关。     

4-氨基-2-甲基斑蝥胺对惊厥大鼠脑电、γ-氨基丁酸和γ-氨基丁酸受体的影响

 目的 研究4-氨基-2-甲基斑蝥胺（AMC）的抗惊厥作用及对皮层脑电图（EcoG）、γ-氨基丁酸（GABA）和γ-氨基丁酸受体（GABA_B）受体的影响。方法 建立大鼠皮层运动区定位注射青霉素诱发惊厥（PIC）模型,以丙戊酸钠（VPA）为阳性对照,以惊厥潜伏期和Racine分级评定药效,RM6240C型多道生物信号采集处理系统同步记录惊厥大鼠EcoG,分析灌胃AMC（25.0,100.0 mg·kg^-1）后的抗惊厥作用及对EcoG影响。采用免疫组化技术,测定皮层和海马区GABA和GABA_B受体蛋白量的变化。结果 两剂量AMC均能显著减轻大鼠惊厥发作及癫痫样脑电（P<0.01）;小剂量AMC组皮层和海马GABA含量虽然均较正常组和模型组高,但差异无显著性（P>0.05）;海马部位的GABA_B受体蛋白表达量升高(P<0.05),而在皮层部位的表达量虽然较模型组高,但差异无显著性（P>0.05）。VPA组和大剂量AMC组皮层、海马区GABA含量与GABA_B受体蛋白表达量均显著升高 (P<0.05)。结论 AMC可对抗PIC惊厥,抑制痫性放电。抗惊厥作用的机制与提高皮层和海马区的GABA含量和GABA_B受体表达有关。     

平痫冲剂对戊四唑致痫大鼠颞叶谷氨酸受体和γ-氨基丁酸受体的影响

目的探讨平痫冲剂抗癫痫的作用机制。方法腹腔注射戊四唑制成慢性癫痫模型,通过免疫组织化学方法和显微图像分析技术检测大鼠颞叶的谷氨酸受体(NMDAR1)和γ-氨基丁酸受体(GABA-ARα1)免疫反应的阳性细胞数(n)、阳性细胞面积比(Aa%)及阳性细胞积分吸光度(IA)。结果对于NMDAR1,模型组(B组)同正常对照组(A组)比较,颞叶NMDAR1的n、Aa%上升,阳性细胞积分吸光度(IA)增加(P<0.01);而西药治疗组(C组)、中药组(D组)与B组比较,颞叶的NMDAR1的n、Aa%都有不同程度的下降,IA也有不同程度的减少(P<0.01,P<0.05)。对于GABA-ARα1,B组同A组比较,颞叶GABA-ARα1的n、Aa%下降,IA降低(P<0.01);而C组、D组与B组比较,颞叶的GABA-ARα1的n、Aa%都有不同程度的增加,IA也有不同程度的升高(P<0.01,P<0.05)。结论平痫冲剂抗癫痫的作用机制可能是通过抑制颞叶兴奋性;经递质受体NMDAR1的活性与表达,并激活其抑制性;经递质受体GABA-ARα1的活性与表达,从而降低大脑皮质的兴奋性,有效抑制癫痫的形成及发展。     

平痫冲剂对戊四唑致痫大鼠脑组织中γ-氨基丁酸含量的影响

γ-氨基丁酸(GABA)是脑组织中的游离氨基酸,GABA是中枢神经系统中最重要的抑制性神经递质。癫痫的发病与GABA的消长密切相关,当脑内的GABA含量降低时癫痫易于发生。通过平痫冲剂对实验性癫痫幼龄大鼠脑组织中GABA含量的影响,探讨平痫冲剂抗癫痫的作用机制。实验结果显示平痫冲剂能升高实验性癫痫大鼠脑组织中GABA的含量,与空白对照组对比有显著性意义;其平痫冲剂抗癫痫的作用机制可能是通过抑制大脑颞叶皮质及海马兴奋性神经递质受体的活性与表达,从而降低大脑皮质的兴奋性,有效抑制癫痫的形成及发展。     

细胞破壁蚕龙粉对慢性癫痫模型大鼠肠道菌群和脑内γ-氨基丁酸含量的影响

癫痫(Epilepsy)是一种反复发生的、由于部分脑区或全脑神经元过度放电所引起的暂时性中枢神经系统功能失常.     

熟地黄对阴虚模型大鼠血清褪黑素及脑内γ-氨基丁酸的影响

目的观察熟地黄对阴虚模型大鼠血清褪黑素及脑内γ-氨基丁酸（GABA）的影响,探讨其滋阴宁静的作 用机制。方法将雄性SD 大鼠随机分为正常组、模型组、熟地黄组（30 g·kg-1）,每组10 只;模型组、熟地黄 组灌胃耗阴复方药液（30 g·kg-1）,每日1 次,连续10 d;第11 天熟地黄组开始灌胃熟地黄药液,每日1 次, 连续10 d。观察大鼠的一般情况,测定体质量、饮水量,通过旷场行为学检测其活跃度;采用高通量测序检测 大鼠脑组织中阴虚相关基因的差异表达;ELISA 法检测大鼠血清褪黑素含量;高效液相色谱法检测大鼠脑组织 中GABA 含量;Western Blot 法检测下丘脑组织中GABA 合成酶Gad67 及其转录因子EGR1 的蛋白表达。 结果与正常组比较,模型组大鼠的体质量明显下降（P＜0.05）,饮水量以及活跃度明显提高（P＜0.05）;促甲 状腺激素释放激素（TRH）及促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）基因表达量明显提高（P＜0.05）;血清褪黑素含 量、脑组织GABA 含量,以及Gad67 和EGR1 的蛋白表达量均明显下降（P＜0.05,P＜0.01）。与模型组比较, 熟地黄组大鼠体质量明显升高（P＜0.05）,饮水量以及活跃度明显下降（P＜0.05）;TRH 及CRH 基因表达量明 显降低（P＜0.05,P＜0.01）;血清褪黑素含量、脑组织GABA 含量,以及Gad67 和EGR1 的蛋白表达量均明显 升高（P＜0.05,P＜0.01）。结论熟地黄可能通过提高大鼠血清褪黑素及脑内GABA 水平来发挥其滋阴宁静的 作用。     

天麻素对戊四氮致痫大鼠海马氨基酸递质的影响

[目的]探讨天麻索抗癫痫的机制.[方法]应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和天麻素抗癫痫大鼠海马谷氨酸(Glu)和r-氨基丁酸(GABA)的变化.[结果]海马Glu的表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组(P<0.01),天麻素抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痫组(p<0.01),天麻素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(P>0.05):海马GABA的表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组(P<0.01),天麻索抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组(P<0.01),天麻素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(P>0.05).[结论]天麻素可能通过抑制海马兴奋性氨基酸神经递质受体Glu和激活海马抑制性神经递质受体GABA的活性与表达,降低大脑皮质的兴奋性,抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用.     

中药复方对戊四氮致痫大鼠海马PKCα表达的干预作用

目的：观察戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马神经元PKCα表达以及中药复方AAP的影响。方法：健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为6组（n=24）：正常组（Normal）;②模型组（PTZ）;③中药大剂量组（AAPl）、④中药中剂量组（AAPm）、⑤中药小剂量组（AAPs）、⑥西药丙戊酸钠组（VPA）。复制戊四氮致痫大鼠模型,于致痫后12h、2天、5天、7天相应时间点取材,制备脑标本;免疫组化技术检测海马神经元PKCα表达。结果：正常组海马内PKCα阳性细胞表达较少;与正常组相比,模型组大鼠海马PKCα阳性细胞表达增加（P〈0.05）,差异显著;与模型组比较,中药AAPl、AAPm、AAPs各组PKCα阳性表达减少;7天,与模型组及VPA组相比,中药AAPl、AAPm、AAPs各组PKCα阳性表达降低,P〈0.05,差异显著。与PTZ组相比,VPA组海马CA3区PKCα阳性表达无显著差异（P〉0.05）。结论：PKCα在PTZ致痫大鼠海马中表达增强,可能在癫痫发作中起作用;中药复方AAP可降低致痫大鼠海马PKCα表达,有一定脑保护作用。     

白香丹胶囊对焦虑情绪模型大鼠额区皮层γ-氨基丁酸B受体和腺苷酸环化酶表达的影响

目的:检测焦虑情绪模型大鼠额区皮层γ-氨基丁酸(GABA)B受体两个亚基GABABR1,GABABR2和腺苷酸环化酶(AC)表达的变化,初步探讨白香丹胶囊对焦虑情绪的干预机制.方法:白香丹胶囊由芍药苷、香附挥发油和丹皮酚配伍组成.大鼠随机分为正常组、模型组、白香丹胶囊组(200 mg·kg-1)、巴氯芬组(8 mg·kg-1),采用“孤养加异种大鼠入侵”方法,大鼠孤养2周,然后异种大鼠居住入侵刺激2周,制备焦虑情绪大鼠模型.从居住入侵第2周开始,药物组按相应剂量ig给药7d,每日1次.通过糖水偏好实验、旷场实验和高架十字迷宫实验进行模型评价,用免疫荧光技术检测各组大鼠额区皮层GABABR1,CABABR2和AC的表达变化.结果:与正常组比较,模型组糖水偏好系数降低,旷场实验得分增高(P＜0.05),高架十字迷宫实验进入开放臂次数百分数(OE％)和开放臂停留时间的百分数(OT％)降低(P＜0.05),额区皮层GABABR1,GABABR2,AC表达水平降低(P＜0.05).与模型组比较,白香丹胶囊组和巴氯芬组旷场实验得分降低(P＜0.05),OE％和OT％值升高(P＜0.05),额区皮层GABABR1,GABABR2,AC表达水平升高(P＜0.05).结论:大鼠额区皮层GABABR1,GABABR2,AC表达下凋可能与焦虑情绪的产生有关,白香丹胶囊抗焦虑作用的中枢机制可能与其恢复额区皮层的GABABR的表达和功能有关.     

针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠脑组织海马γ-氨基丁酸a型受体和脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠脑组织海马γ-氨基丁酸a型受体(GABAa)和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探究针药结合治疗脑卒中后肢体痉挛的作用机制。方法采用中动脉线栓结合内囊注射NMDA受体制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型。45只实验大鼠随机分为模型组、针药结合组(针刺阳陵泉、曲池+加味芍药甘草汤水煎剂灌胃)、西药组(巴氯芬溶液灌胃)、空白组(不做任何处理)和假手术组(干预同模型组,只分离不结扎不插线)。各治疗组大鼠成模后第1日开始干预,连续5 d。采用RT-PCR和Western blot分别检测大鼠脑组织海马BDNF、GABAa mRNA和蛋白的表达。结果与空白组比较,假手术组大鼠神经功能、肌张力评分差异无统计学意义(P>0.05),模型组大鼠神经功能和肌张力评分明显增加(P<0.01);与模型组比较,西药组和针药结合组大鼠神经功能、肌张力评分明显降低(P<0.05),BDNF、GABAa mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01);与西药组比较,针药结合组变化不明显(P>0.05)。结论针药结合可改善模型大鼠神经功能,保护神经损伤,缓解卒中后肢体痉挛,其机制可能与上调模型大鼠脑组织海马中GABAa、BDNF mRNA和蛋白的表达相关。     

运动性疲劳大鼠谷氨酸、γ-氨基丁酸受体含量变化及中药的调节作用

目的探讨运动性疲劳对大鼠谷氨酸(GLU)、γ-氨基丁酸(GABA)受体含量的影响及复方中药的调节作用。方法应用力竭性游泳方法制造疲劳大鼠模型,分为正常对照组、模型组、疏肝中药组、健脾中药组、补肾中药组,每组6只,用免疫组化法观察大鼠脑组织涂片细胞数目的方法进行评定。结果模型组大鼠海马GLU受体与正常对照组比较都呈下降趋势,而GABA受体含量呈上升趋势,纹状体模型组NR1和NR2A受体与正常对照组比较升高,GABA受体升高,疏肝、健脾中药复方对其有较好的调节作用。结论运动性疲劳大鼠可用疏肝、健脾的方法来调节及体内GLU、GABA受体含量。     

中药补脑止痫散对癫痫大鼠海马c-fos和PKCa表达的影响

目的 利用戊四氮点燃大鼠模型研究中药补脑止痫散对癫痫大鼠海马神经元c-fos和PKCa表达的影响,探讨补脑止痫散抗痫机制.方法 将80只大鼠随机分为8组,分别为空白组、模型组、补脑止痫散低、中、高剂量10天组和低、中、高剂量21天组,在戊四氮点燃大鼠模型后,分别用补脑止痫散低、中、高剂量对相应的组别进行灌胃,在预定时间点处死大鼠并取材,用免疫组化法检测海马神经元c-fos和PKCa的表达情况.结果 与模型组相比,补脑止痫散中、高剂量组海马神经元c-fos和PKCa的表达量均明显减少,差异极显著(P＜0.01);c-fos表达:高剂量组低于中剂量组,中剂量组低于低剂量组,21天组低于10天组,均差异显著(P＜0.05);PKCa表达:高剂量组和中剂量组均显著低于低剂量组(P＜0.05),中剂量和高剂量组之间比较无显著差异,10天组和21天组比较无显著差异(P＞0.05).结论 补脑止痫散能明显抑制癫痫大鼠海马神经元c-fos和PKCa的表达,中、高剂量组作用强于低剂量组;抑制c-fos和PKCa表达是补脑止痫散的抗痫机制之一.     

蛇床子素对海人酸致痫大鼠海马神经元Puma表达的影响

目的:探讨蛇床子素对海人酸致痫大鼠海马神经元损伤的保护作用及相关分子机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、海人酸组和蛇床子素组,采用结晶紫染色法观察大鼠海马神经元的形态,采用免疫组化法检测大鼠海马神经元Puma蛋白的表达。结果:形态学观察结果显示,海人酸组较正常对照组大鼠的海马神经元排列不规则,数量减少,核固缩;蛇床子素组较海人酸组大鼠的海马神经元排列规则,数量增加,神经元形态与正常对照组相似。Puma蛋白检测观察结果显示,海人酸组较正常对照组大鼠海马神经元Puma蛋白表达增高(P0.05),蛇床子素组较海人酸组大鼠海马神经元Puma蛋白表达降低(P0.05)。结论:蛇床子素对海人酸致痫大鼠海马神经元损伤具有保护作用,其机制可能与下调大鼠海马神经元Puma蛋白表达有关。     

舒郁胶囊含药血清对大鼠海马神经元 γ氨基丁酸B2受体蛋白表达的影响

目的:观察抑郁情绪大鼠模型给药血清对离体海马神经元γ氨基丁酸B2受体( GABAB R2)蛋白表达的影响,初步探讨舒郁胶囊及其君药柴胡对抑郁情绪的干预作用和机制.方法:35只Wistar大鼠随机分为5组:正常组、模型组、舒郁组(0.51 g·kg-1)、柴胡组(0.4 g·kg-1)和氟西汀组(0.002 g·kg-1),采用28 d慢性温和刺激(CMS)制备抑郁情绪大鼠模型,治疗组造模的同时灌胃给药,通过大鼠体重、糖水摄入量、旷场实验对模型进行评价,评定模型复制成功后,制备各组大鼠血清,采用血清药理学方法,通过抑郁情绪模型大鼠各组血清干预大鼠原代海马神经元,应用蛋白免疫印迹技术,检测海马神经元GABABR2的蛋白表达.结果:与正常组大鼠相比,模型组体质量、糖水实验的糖水摄入、旷场实验总分均显著减少(P＜0.01);而造模并分别给予舒郁、柴胡和氟西汀的大鼠较模型组大鼠体质量、糖水实验的糖水摄入、旷场实验总分显著增加(P ＜0.05,P＜0.01).蛋白免疫印迹结果显示,与正常组血清干预的海马神经元相比,模型血清组海马神经元GABABR2蛋白表达显著升高(P＜0.01);造模并给予舒郁胶囊血清组和氟西汀血清组干预的大鼠海马神经元GABA8 R2蛋白表达较模型血清组显著降低(P＜0.05),柴胡组有改善的趋势,但无显著性差异.结论:抑郁情绪模型大鼠血清可诱导大鼠海马神经元GABABR2蛋白表达上调,舒郁胶囊可能是通过降低海马神经元GABA8R2蛋白表达发挥抗抑郁作用.