清肝降压饮对自发陛高血压大鼠NO、ET-1含量的影响

目的：观察清肝降压饮对自发性高血压大鼠（SHR）心肌肥厚的干预作用,并探讨其作用机制。方法：将SHR随机分为模型组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,观察各组血压及左心室质量指数;通过硝酸还原酶法和放射免疫法检测大鼠血清（浆）一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量。结果：各给药组大鼠血压、左心室质量指数均较模型组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,各给药组大鼠血清NO水平均较模型组显著升高（P〈0．01）。血浆ET-1水平均较模型组显著降低（P〈0．01）,其中清肝降压饮高剂量组效果最显著（P〈0．05）。结论：清肝降压饮可通过降低SHR血浆ET-1含量、升高血清N0水平,产生干预高血压心肌肥厚的效应。     

清肝益气降压方对自发性高血压模型大鼠肿瘤坏死因子的影响

目的:观察清肝益气降压方对自发性高血压模型大鼠(SHR)肿瘤坏死因子(TNFα)的影响,探讨本方的降压机制。方法:30只雄性SHR随机分为模型对照组、阳性对照组、清肝益气组、清肝泻火组和疏肝抑火组,连续给药6周,以Wistar大鼠作空白对照。测定各组大鼠血压、肿瘤坏死因子(TNFα)水平。结果:清肝益气降压方有确切的降压作用,与模型对照组比较血压明显下降(P<0.05);能明显降低TNFα水平(P<0.05)。结论:清肝益气降压方具有降压作用,降低TNFα浓度水平可能是本方的降压机制。     

自拟清肝降压饮早期干预高血压前期和原发性1级高血压

目的:探讨自拟清肝降压饮早期干预高血压前期和原发性1级高血压的临床疗效.方法:将146例高血压前期和原发性1级高血压患者随机分为治疗组和对照组各73例,对照组采用非药物干预方式,治疗组在非药物干预方式基础上加用清肝降压饮代茶饮,2～4剂/d,疗程8周.观察血压控制情况、中医临床症状、检测治疗前后血脂.结果:治疗4,8周及治疗结束后4周治疗组血压均低于对照组(P＜0.01);治疗4周和8周治疗组血压复常率分别为43.83％和90.41％,均明显优于同期对照组(P＜0.01);治疗后治疗组血压总有效率为95.89％,优于对照组的60.27％(P＜0.01);治疗后治疗组证候总有效率98.63％,优于对照的56.16％(P＜0.01);治疗组对患者血脂有明显的调节作用.结论:在“治未病”的思想指导下,中药早期干预高血压前期和原发性1级高血压有较好的临床疗效.     

降压宝蓝片对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的:研究降压宝蓝片对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法:将12周龄雄性SHR随机分为SHR组(0.5%CMC-Na),降压宝蓝片组(0.6 g·kg-1),依那普利组(0.02 g·kg-1),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只为正常组(0.5%CMC-Na),ig给药,连续12周。大鼠尾动脉血压计测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP),平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量左室后壁厚度(LVPWT),室间隔厚度(IVST),左室舒张末内径(LVEDD),左心室收缩末内径(LVESD)及RR间期,计算左心室短轴缩短率(LVFS),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室舒张末期容积(LVEDV),射血分数(LVEF)和每搏量(SV)。取全心及左心室称重,计算心脏指数(CI)和左心室指数(LVMI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。结果:与正常组比较,SHR组SBP,DBP和MBP显著升高(P0.01),LVEDV,LVESV和SV均明显降低(P0.01),CI,LVMI和CTD明显增加(P0.01),LVST,LVPWT,LVFS,LVEF有所增加,但无统计学意义;与模型组比较,降压宝蓝片能显著降低LVFS,LVEF,CI,LVMI和CTD(P0.05),明显改善左室心肌组织病理学改变;对血压有一定的降压作用,但降压幅度明显低于依那普利,且与SHR对照组比较无显著性差异。结论:降压宝蓝片具有改善高血压心肌肥厚的作用。     

降压Ⅰ号对自发性高血压大鼠血压、血浆NO及ET的影响

目的:观察降压Ⅰ号对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆一氧化氮(NO)及内皮素(ET)的影响。方法:50只SHR随机分成降压Ⅰ号组(高、中、低剂量)、空白组和阳性对照组,分别给予降压Ⅰ号(高、中、低剂量)、生理盐水及复方降压片,1个月后观察每组血压、NO及ET值。结果:各组血压、NO及ET值有显著差异(P<0.05),中药高剂量组明显优于其他4组。结论:降压Ⅰ号具有降低血压、ET和升高血浆NO的作用,其效果优于复方降压片。     

清肝降压饮对自发性高血压大鼠心肌BNPmRNA表达的影响

目的:观察清肝降压饮抑制自发性高血压大鼠心肌肥厚的作用,并探讨其作用机制。方法:将自发性高血压大鼠,随机分为模型对照组、清肝降压饮低剂量组、清肝降压饮高剂量组和西药组,并用Wistar大鼠做空白对照。灌胃4周后,通过RT-PCR检测大鼠心肌BNPmRNA的表达。结果:清肝降压饮可明显降低自发性高血压大鼠的血压和心室重量指数,降低SHR心肌BNPmRNA的表达。结论:清肝降压饮通过降低SHR心肌BNPmRNA的表达,降低SHR的血压和心室重量指数,产生防治心肌肥厚的效应。     

活血降压方对自发性高血压大鼠血压及血浆ET、血清NO含量的影响

目的:探讨活血降压方治疗高血压病的机制.方法:采用自发性高血压大鼠模型,观察活血压降方对血压、血脂、血浆内皮素及血清一氧化氮含量的影响.结果:活血降压方能明显降低自发性高血压大鼠的血压,升高血清中NO,降低血浆中ET,还能降低血清CHO、TG和LDL-C,升高HDL-C.结论:活血降压方通过不同途径改善自发性高血压大鼠的病理变化而达到降血压作用的效果.     

通心络对自发性高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的观察通心络胶囊对自发性高血压大鼠（SHR）血管内皮功能的保护作用。方法将24只SHR随机分为通心络组（TXL组）、咪达普利组（MD组）和生理盐水组（SHR组）,每组8只。同时还有8只同龄Wistar—Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组。TXL组和MD组分别以通心络胶囊280rag／（kg·d）和咪达普利0．90mg／（kg·d）配成2mL水溶液灌胃4周。SHR组与WKY组灌胃等量生理盐水。实验结束后取血测定内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果SHR组N0浓度与SOD活性均低于WKY组（P〈0．01）,TXL组NO浓度与SOD活性则高于SHR组（P〈0．01）,SHR组ET-1、AngⅡ及MDA水平高于WKY组（P〈0．01）,TXL组ET-1、AngⅡ及MDA水平均低于SHR组,与MD组比较则无统计学意义（P〉0．05）。结论通心络胶囊可能通过增加N0浓度和SOD活性,降低ET-1、AngⅡ及MDA水平,对血管内皮具有保护作用。     

丹蛭降压方对自发性高血压大鼠左心室肥厚的影响

目的观察丹蛭降压方对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法将50只10周龄SHR随机分为SHR空白组和西拉普利组及丹蛭降压方大、中、小剂量组,空白组不给药,各药物组予相应药物灌胃,同时以年龄和性别相匹配的正常大鼠作为正常对照组;14周后检测血压、心率、体重、左心室重量指数等心室肥厚形态学指标。结果10周龄SHR血压已有继续升高趋势,其体重低于正常大鼠;24周龄SHR心率与正常大鼠相近,而左心室重量指数显著增高,同时发现24周龄SHR的右心室与左心室有同比例肥大。丹蛭降压方可在一定程度上阻止血压的继续升高,降低心脏指数;对体重和心率无影响。结论丹蛭降压方可有效改善高血压左心室肥厚。     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠左室肥厚及内皮素-1表达的影响

目的观察左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚的影响,并探讨其对内皮素（ET-1）的作用。方法20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组和高血压对照组,同周龄的WKY大鼠作为正常对照组。给药12周,测量左室肥厚指标的变化,采用心室导管法检测心功能的变化,放免法测定左心室心肌ET-1含量,实时定量PCR法测定左心室心肌中前内皮素原（preproET-1）mRNA的表达。结果与高血压对照组相比左旋氨氯地平干预能够改善SHR左室收缩和舒张功能参数（＋dp/dtmax/LVSP、-dp/dtmax/LVSP）（P〈0.05）,降低左室质量指数（P〈0.01）;左旋氨氯地平干预能够降低SHR心肌ET-1含量（P〈0.05）,使心肌preproET-1mRNA的表达降低约20%（P〈0.05）。结论左旋氨氯地平能够抑制SHR的左室肥厚,并改善左室收缩和舒张功能,其作用机制可能与调节心肌ET-1的水平有关。     

新清肝饮对急性酒精损伤小鼠胃粘膜ET、NO的影响

目的：观察新清肝饮对急性酒精损伤小鼠胃粘膜ET、NO的影响。方法：采用小鼠急性酒精损伤模型，测定小鼠胃粘膜ET、NO的含量。结果：急性酒精损伤小鼠胃粘膜ET含量升高；急性酒精损伤小鼠胃粘膜NO含量无明显变化；新清肝饮可降低急性酒精损伤小鼠胃粘膜ET含量，而对NO含量无明显影响。结论：新清肝饮对急性酒精损伤小鼠胃粘膜ET具有调节作用，提示新清肝饮对急性酒精损伤胃粘膜具有保护作用。     

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠降压疗效观察

目的:观察降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠降压疗效。方法:采用尾容积法测清醒大鼠间接血压及颈动脉插管测颈动脉内直接血压。结果:急性降压实验时,尼群地平对照组及降压益肾治疗组血压均有下降,2小时时尼群地平组降压达高峰,降压益肾大剂量组和小剂量组峰值在4小时时出现,治疗期间大剂量组和小剂量组降压疗效与尼群地平组比较无显著差异。结论:降压益肾颗粒具有确切的降压疗效,而且作用持久。     

丹参饮对心肌缺血小鼠血清ET-1、NO的影响

目的:观察丹参饮对心肌缺血模型小鼠血清一氧化氮(NO)含量、内皮素(ET-1)含量的影响,探讨其对缺血心肌的保护作用机理。方法:皮下注射异丙肾上腺素(ISO)制作心肌缺血动物模型。记录造模前后小鼠肢体Ⅱ导联ECG,测定各组血清NO、ET-1的含量。结果:丹参饮能够提高血清NO含量,降低血清ET-1含量,恢复NO/ET平衡。结论:丹参饮对抗心肌缺氧、缼血具有保护作用,其作用机理可能与增加血清中NO含量、降低ET-1含量,恢复NO/ET的平衡有关。     

定喘汤对哮喘大鼠NO、ET-1、IL-5的影响

目的：探讨定喘汤对卵清蛋白所致实验大鼠支气管哮喘体内NO、ET-1和IL-5调节作用。方法：采用腹腔注射卵清蛋白和灭活百日咳杆菌，制成大鼠哮喘模型。在此基础上，各组模型鼠分别给予不同的药物“治疗”，两周后处死测定各组大鼠血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO、ET-1和IL-5含量。结果：哮喘模型大鼠组BAIF中NO浓度、ET-1含量明显高于正常对照组；与模型组相比，定喘汤组、必可酮组NO、ET-1含量显著下降，后两组之间无统计学差异，中西药联合治疗组BALF中NO浓度显著低于定喘汤组、模型组，接近正常组。哮喘模型组大鼠血浆和BALF中IL-5含量均明显高于正常组；与模型组相比，各治疗组IL-5均明显下降；其中中西药联合治疗组显著低于定喘汤组、必可酮组，接近正常组。结论：通过下调血浆和BALF中IL-5。抑制BAIF中NO、ET-1的合成和释放，从而减轻哮喘气道炎症及气道上皮重建，降低气道高反应性，可能是定喘汤治疗哮喘的机制之一。     

降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察中药复方降压益肾颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)胰岛素抵抗(IR)的影响.方法:将SHR 32只分为降压益肾大、小剂量组,尼群地平组,模型组各8只,治疗8周后处死,以葡萄糖氧化酶法、放射免疫双抗体法测定血清血糖(G)及胰岛素(I)含量.结果:治疗后降压益肾颗粒大、小剂量组G和I均明显降低,优于对照组(P＜0.01～0.05),且呈剂量相关性.结论:降压益肾颗粒剂对高血压病IR具有确切的改善作用.     

降血压食品功能因子对自发性高血压大鼠降压功效的研究

目的:通过观察自发性高血压大鼠的血压变化,评价降血压食品功能因子的降压效果.方法:选择自发性高血压大鼠模型,饲养1周后将其分组,并给不同剂量的含食品功能因子药物进行干预.结果:4周后对照组大鼠血压持续升高,各治疗组自发性大鼠血压出现明显下降,表明降血压食品功能因子有降低血压的作用.结论:降血压食品功能因子对自发性高血压大鼠有降压的功效.     

天麻钩藤饮对高血压患者一氧化氮、内皮素影响的研究

目的 探讨天麻钩藤饮对高血压肝阳上亢型患者的一氧化氮（NO）、内皮素（ET）影响的临床意义。方法临床选取高血压肝阳上亢型病人66例，观察天麻钩藤饮对血清NO、血浆ET含量的影响。结果天麻钩藤饮组能显著升高血清NO水平及降低血浆ET水平。结论影响NO、ET水平变化可能是天麻钩藤饮的降压机制之一。     

滋水清肝饮对肾性高血压大鼠降压效应及其与中医证候相关性的实验研究

目的：研究滋水清肝饮对肾性高血压的降压效应及其与中医证候的相关性。方法：用两肾一夹法制造大鼠肾性高血压模型，观察服用滋水清肝饮引起大鼠的血压、CAMWCGMP、血清TNF、IL—1含量的改变。结果：肾性高血压大鼠造模后血浆CAMP／CGMP、血清TNF、IL—1含量均明显高于正常大鼠，与人类阴虚阳亢证候特点相似。滋水清肝饮降压效应与对照药依娜普利相近，但对以上指标改变有明显的优势。结论：滋水清肝饮在降低肾性高血压大鼠模型血压的同时对核模型中医证候也有治疗作用。     

牛黄降压胶囊对自发性高血压大鼠血压及心肾功能的影响

目的:研究牛黄降压胶囊的降压活性、降压特点,安全性及长期给药对自发性高血压大鼠(SHR)心肝肾的影响,并初步揭示降压作用机制。方法:32只雄性SHR随机分为模型对照组,牛黄降压胶囊组,牛黄降压丸组,牛黄降压片组;另设WKY鼠作为正常对照组。各组连续灌胃给药31天,牛黄降压胶囊、牛黄降压丸及牛黄降压片组给药剂量分别为0.32 g/kg,0.64g/kg和0.30g/kg体重,于不同时间点测定血压。治疗结束后,取正常对照组、模型组和牛黄降压胶囊组大鼠心脏、肾脏、脾脏及肝脏,进行病理学分析。测定各组动物肝肾功能ALT、AST、BUN和CREA指标;测定肾脏及血浆中肾素、血管紧张素II含量。结果:0.32 g/kg牛黄降压胶囊和0.30g/kg牛黄降压片在给药第6天显示出明显降压效果;三种剂型均在给药21天后达到最大降压效果,且于一天内不同时间点降压效果保持稳定;治疗结束48h后牛黄降压胶囊仍保持显著降压效果。治疗期间,牛黄降压胶囊对于肝肾功能未见显著性影响。病理学结果显示,牛黄降压胶囊对高血压引起的心肌肥厚和肾小球毛细血管的高灌注具有一定的防治作用。牛黄降压胶囊可显著降低高血压动物血浆中的肾素和血管紧张素II水平。结论:牛黄降压胶囊降压疗效确切,降压平稳、长效,对高血压引起的心血管并发症有一定的防治作用。     

血府逐瘀胶囊对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的:观察血府逐瘀胶囊对自发性高血压左心室肥厚大鼠心肌纤维化的影响。方法:32只14周龄雄性SHR随机分为4组,每组8只,分为模型对照组、血府逐瘀胶囊8g/kg、4g/kg及洛汀新组2mg/kg,同时选同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)8只作为正常对照组。每两周测量一次血压,给药14周后,测量左心室质量指数、左心室功能;采用H.E.、Masson染色法观察大鼠心肌组织病理形态学变化;电镜观察各组大鼠心肌超微结构。结果:与正常对照组相比,模型对照组血压和左心室质量指数明显增加(P<0.05),心功能明显降低(P<0.05)。病理学检查显示,模型对照组心肌细胞肥大,水肿变性明显,排列紊乱,血管周围见增厚的纤维组织,心肌间质间见大量增生的纤维,肌原纤维、肌节变性坏死。与模型对照组比较,血府逐瘀胶囊8g/kg、4g/kg能明显降低左心室质量指数(P<0.05),增加左心室舒缩功能(P<0.05),改善心肌组织血管周围与间质胶原纤维增生。结论:血府逐瘀胶囊具有抑制高血压左心室肥厚大鼠心肌纤维化的作用。