心肌康逆转高血压大鼠左心室肥厚的机制探讨

目的：观察心肌康对压力负荷性高血压大鼠左心室肥厚逆转的影响。方法：采用结扎大鼠腹主动脉法造成压力负荷性左心室肥厚模型。60只Wistar大鼠分为4组：假手术组、左室肥厚模型组、心肌康组、阳性对照组（美多心安组）。术后4周，心肌康组和美多心安组分别用药灌胃，其余两组用等量生理盐水灌胃。检测指标包括：血压、左心室重量指数、心肌病理形态及心肌过氧化脂质（LPO）和超氧化物歧化酶（SOD）活性的改变。结果：（1）心肌康具有良好的降压作用：（2）心肌康对左室舒张功能有明显的改善作用；（3）通过光镜观察和心肌LPO和SOD活性的改变证实：心肌康有减轻心肌损伤、改善心肌实质和心肌间质重构、恢复心功能的作用。结论：心肌康对治疗高血压LVH有积极意义。     

原发性高血压左心室肥厚与动态血压负荷值的关系

目的 :探讨动态血压负荷值与原发性高血压左心室肥厚的关系。方法 :将 119例原发性高血压患者分为5 4例无左心室肥厚组和 65例伴左心室肥厚组 ,并进行 2 4h动态血压监测。结果 :1、两组患者 2 4小时、夜间收缩压和舒张压负荷值均有高度显著性差异 (P<0 .0 0 1) ;2 .白昼两组收缩压负荷值有高度显著性差异 (P<0 .0 0 2 ) ,舒张压负荷有显著性差异 (p<0 .0 5 ) ;3 .两组高血压患者血压负荷值明显高于血压正常者血压负荷值。结论 :血压负荷值 ,特别是夜间血压负荷值是高血压左心室肥厚评价和预测的良好指标 ,有广泛的临床应用价值     

平稳降压治疗对高血压病患者左心室肥厚的影响

目的 探讨平稳降压治疗与左心室肥厚的关系。方法 采用动念血压仪记录并计算血压负荷和血压变异的相关参数：24小时（24h）、日间（d）及夜间（n）的平均收缩压（mSBP）、平均舒张压（mDBP）、收缩压负荷（SBP负荷）、舒张压负荷（DBP负荷）、收缩乐标准差（SSD）、舒张压标准差（DSD）等：同步测量病人的左室舒张末期内径（LVDed）、室间隔厚度（IVSth）、左室后壁厚度（LVPWth）：分为左室肥厚（LVH）、不伴左室肥厚（NLVH）两组对照分析，录用t检验，用线性直线回归分析两变量之间的关系。结果 平稳降压患者中，NLVH组的24hmSBP、dmSBP低于LVH组；LVH组的24hSBP负荷、dSBP负荷、nSBP负荷高于NLVH组；LVH组的24hSSD、dSSD、nSSD、dDSD高于NLVH组。结论 24hSBP负荷及变异性增大是高血压左室肥厚的危险因素；阻止LVH的发生、发展仅靠降压是不够的，平稳降压、降低24hSBP负荷及变异性是关键。     

高血压左心室肥厚的治疗

目的 讨论高血压左心室肥厚的治疗.方法 根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗.结论 大量的临床研究表明,高血压L V H经过规范化治疗是可以逆转,异常的几何类型均可恢复正常,高血压L V H患者预后明显改善,CHF、心肌缺血及心律失常等心血管事件可以明显降低达50%～70%.     

心可舒胶囊治疗高血压左心室肥厚的疗效观察

目的:探讨高血压病左心室肥厚(LVH)患者采用心可舒胶囊治疗效果.方法:纳入我院103例高血压LVH患者作为观察对象,采用掷币法将其分为两组,对照组51例患者接受西药缬沙坦片治疗,观察组52例患者在对照组基础上加用心可舒胶囊治疗,比较两组患者治疗效果.结果:治疗后,观察组患者血压水平低于对照组,LVEF、E及E/A高于...     

通心络治疗高血压病左心室肥厚的临床研究

目的：探讨通心络对高血压痛左心室肥厚的临床意义。方法：选择146侧高血压患者随机分为两组,治疗组予通心络治疗,半年后对比两组的左心室肥厚程度。结果：治疗组患者左心室肥厚程度明显改善（P〈0．01）。结论：使用通心络治疗高血压病可明显改善患者的左心室肥厚程度。     

中医药治疗高血压左心室肥厚的研究进展

左心室肥厚(Left Ventricular Hypertrophy,LVH)是原发性高血压的主要并发症之一。心血管循证医学已经证实左心室肥厚是心血管事件发生的重要的独立的危险因子。左心室肥厚的高血压患者心脏病的发病率和病死率为无左心室肥厚者的3—20倍。因此对于高血压引起的LVH及药物对其影响，正日益受到医学家们的重视。近年来，中医药在治疗高     

透析患者水负荷增加量与左心室肥厚之间相关性研究

目的探讨维持性血液透析患者水负荷增加量与左心室肥厚之间的关系。方法选取维持性血液透析患者34例,每周透析3次,每次透析3 h,计算2周平均水负荷增加量和左心室质量指数,将平均水负荷增加量与达到左心室肥厚的左心室质量指数作相关性分析。结果平均水负荷增加量与左心室质量指数呈正相关（r=0.645,P〈0.001）。结论血透患者水负荷增加量可以影响左心室肥厚严重程度,透析间期水负荷增加量越多,左心室肥厚程度越严重。     

左心室肥厚的心电图诊断

左心室肥大包括左心室扩大及左心室室壁增厚.左心室肥大是诸多心脏痛的共同表现,通过心电图诊断左心室肥大具有较高的准确性.心室肥大是心血管病发生和死亡的重要危险因素.时至今日,有关左心室肥大的心电图诊断标准不少于几十条,但一般认为既往沿用的单项标准敏感性高者特异性低,而特异性高者敏感性低.现对我院收治的左心室肥大患者心电图诊断进行回顾分析,总结如下.     

槲皮素对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响

大鼠腹主动脉部分狭窄５周后，形成实验性心肌肥厚模型，心肌和左心室重量明显增加，心肌过氧化脂质含量显著增加，ＳＯＤ活性下降，心肌和主动脉Ｃａ＾２＋含量明显增加。给槲皮素７５，１５０ｍｇ／ｋｇ后均能明显降低心肌和左心室降低心肌ＬＰＯ含量，增加ＳＯＤ活性，降低心肌和主动脉Ｃａ６２＋的含昨，提示槲皮素抗心肌肥厚作用与清除氧自由基和钙拮抗有关。     

中医药治疗高血压左心室肥厚的概况

为了解中医药在高血压左心室肥厚治疗方面的研究进展,对近十年来的关文献进行了综合分析。结果发现：目前对该病的辨证分型及经方、验方的临床研究报道较多,说明中医中药治疗高血压左心室肥厚有广阔的应用前景,但动物实验及机理探计尚还薄弱。     

高血压左心室肥厚与心肌肌浆网钙调节蛋白相关性的实验研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ及肌浆网钙调节蛋白在高血压左心室肥厚形成中的作用和机制。方法 以自发性高血压大鼠,培哚普利治疗组和对照组为模型;分别测定左心室心肌血管紧张素Ⅱ含量,肌浆网Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体密度和Ｋ受体亲和力及钙ＡＴＰ酶活力。结果左心室在肥厚与心肌ＡｎｇⅡ含量,肌浆网钙调节蛋白及钙ＡＴＰ酶活性相关（１）左心室心肌ＡｎｇⅡ含量：ＳＨＲ组「（１６．７±５．２ｐｇ／ｍｇ」比ＷＫＹ组升高「（１２     

高血压左心室肥厚机制的研究进展

高血压左心室肥厚（LVH）是指由于高血压导致左室重量增加,病理表现为心室壁的增厚及心肌重量的增加和以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主的心肌重构。LVH一方面是心脏的适应性肥厚,是一种代偿机制;另一方面它又是心血管事件一个独立的危险因素。随着高血压LVH进展,冠状动脉储备功能减低,心肌缺血、心力衰竭、心律失常、猝死等事件明显上升。因此,逆转左心室肥厚的治疗能改善高血压病人的预后,并减少心血管疾病的发病率和死亡率。本文就近年来高血压LVH的机制研究进展作一综述。     

血清Cys C浓度与2型糖尿病合并左心室肥厚患者心脏结构异常的关系

目的：探讨血清胱抑素C(Cys C)水平变化与2型糖尿病(T2DM)合并左心室肥厚患者心脏结构异常的关系。方法：回顾性分析140例2型糖尿病患者的临床资料,按患者是否合并左心室肥厚分为左心室肥厚组34例和T2DM组106例;采集两组患者血清样本,测定血清Cys C水平,比较不同组别患者血清Cys C水平差异及心脏功能指标差异。结果：左心室肥厚组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、收缩末期内径(LVESD)、后壁厚度(LVPW)、室间隔厚度(IVST)、左心室质量指数(LVMI)以及血清Cys C、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、中性粒细胞与淋巴细胞的比值(NLR)、血小板与淋巴细胞的比值(PLR)水平高于T2DM组(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)低于T2DM组(P<0.05)。采用Spearman相关性分析,血清Cys C与LVMI、LVEDD、LVESD、IVST、LVPW呈正相关性(P<0.05),与LVEF呈负相关性(P<0.05),与血清hs-CRP、NLR、PLR水平无显著相关性(P>0.05)。结论：...     

氯沙坦对高血压患者左心室肥厚和心脏自主神经活性的影响

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂一氯沙坦对高血压肥厚的Ⅲ期高血压病患者的治疗效果。方法：服用氯沙坦50mg／d，观察其血压的变化及治疗前、后6个月左室质量(LVM)和心脏自主神经活性。结果：用氯沙坦后6周时达到最大降压效果。LVM在24周明显减少。在12周时心脏迷走神经活性明显增高，交感神经活性明显降低。结论：氯沙坦是抗高血压的一种有效治疗药物，对左心室肥厚有轻度逆转作用，并可提高迷走神经张力，抑制交感神经张力，维持自主神经的平衡性。     

高血压病患者左心室肥厚与血压负荷值及血压昼夜节律的关系

目的探讨高血压病患者左心室肥厚(LVH)与血压负荷及血压昼夜节律的关系.方法60例高血压病患者经24 h动态血压监测(ABPM)来观察血压负荷值及血压昼夜节律,根据彩色多普勤超声心动图检测结果计算左心室重量指数(LVMI)并判断是否存在LVH.结果高血压伴LVH者日间、夜间及24 h收缩压(SBP)负荷明显高于非LVH者[(88.4±11.6)vs(79.8±13.4),P＜0,05;(85.3±12.5)vs(75.4±11.4),P＜0.01及(87.4±13.8)vs(78.4±14.4),P＜0.05],其血压昼夜节律减弱或消失的检出率达58.8%(10/17),明显高于后者(18.6%,8/43,P＜0.005,x2=9.38).高血压病患者LVMI与日间、夜间及24 h SBP、舒张压(DBP)负荷呈正相关,其中与SBP负荷的相关性又高于DBP,而与夜间SBP、DBP下降百分率呈负相关.结论高血压伴LVH者日间、夜间及24 h SBP负荷值明显上升,其血压昼夜节律减弱或消失检出率明显高于非LVH者.提示高血压LVH与血压负荷及昼夜节律密切相关.     

原发性高血压合并左心室肥厚与心率变异性的关系

目的探讨原发性高血压（primary hypertension,PH）合并左心室肥厚（left ventrical high,LVH）与心率变异性（heart rate variability,HRV）的关系。方法 100例健康体检者和100例原发性高血压患者,其中合并左心室肥厚50例,同时行超声心动图检查,获取心脏舒张末期左心室后壁、室间隔的厚度和24h动态心图检查,获取心率变异性参数的相关数值。分析健康组、高血压组、左心室肥厚组之间心率变异性的关系。结果①原发性高血压患者心率变异性降低的阳性率显著高于健康组（P〈0.05）;②左心室肥厚组心率变异性降低的阳性率又明显高于没有左心室肥厚高血压组（P〈0.05）;左心室肥厚组与健康组相比,心率异性降低的阳性率更加明显（P〈0.01）。结论①原发性高血压尤其是合并LVH患者的HRV减低,自主神经对心脏的调节能力减弱;②心脏自主神经功能紊乱可能对原发性高血压左心室肥厚的发生、发展有重要的影响,并影响其预后。