木黄酮对人胃癌细胞SGC-7901作用的研究

目的探讨木黄酮对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用。方法用MTT法检测药物效应，透射电镜及流式细胞仪观察木黄酮处理SGC-7901细胞后细胞周期和细胞凋亡。细胞免疫化学观察木黄酮处理SGC-7901细胞后，SGC-7901细胞PCNA，FAS，C-mvc的变化。结果①MTT法证实木黄酮对SGC-7901细胞生长有抑制作用，并呈剂量-效应关系。②流式细胞仪分析木黄酮处理SGC-7901细胞后细胞滞留于G2／M期，并可见凋亡峰。③透射电镜可见SGC-7901细胞出现典型的细胞凋亡及坏死形态学改变。④木黄酮下调PCNA及C—myc表达，上调FAS表达。结论木黄酮对人胃癌细胞SGC-7901有抑制作用，其抑制作用可能通过下调C-mvc基因表达，上调Fas蛋白表达，下调PCNA表达，从而多途径诱导胃癌细胞凋亡和坏死、阻抑细胞周期进程，抑制SGC-7901细胞增殖。     

三氧化二砷诱导胃癌细胞凋亡及其对C-myc和TGF-β1表达的影响

目的 探讨三氧化二砷（As2O3）对体外培养的人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制和诱导细胞凋亡的作用。方法 用MTT法检测药物效应，透射电镜及流式细胞仪观察As2O3处理SGC-7901细胞后细胞周期细胞凋亡。细胞免疫化学观察As2O3处理后SGC-7901细胞TGF-β1及C-myc表达的变化。结果 ①MTT法证实As2O3对SGC-7901细胞生长有抑制作用，并呈剂量．效应关系。②流式细胞仪分析As2O3处理SGC-7901细胞后细胞滞留于G2／M期，并可见凋亡峰。③透射电镜可见SGC-7901细胞出现典型的细胞凋亡及坏死形态学改变。④As2O3导致C—myc表达的波动，下调TGF-β1，表达。结论As203对人胃癌细胞SGC-7901有抑制作用，其抑制作用可能通过导致C—myc基因表达波动，诱导胃癌细胞凋亡和坏死、阻抑细胞周期进程，抑制SGC-7901细胞增殖。同时通过下调TGF-β1表达阻止胃癌的恶性进程。     

齐墩果酸对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞增殖及细胞凋亡的影响

目的 探讨齐墩果酸(OA)对顺铂耐药胃癌 SGC-7901(SGC-7901/CDDP)细胞增殖及细胞凋亡的影响.方法 体外诱导建立人胃癌顺铂耐药细胞株 SGC-7901 /CDDP,MTT 比色法检测OA对 SGC-7901/CDDP 细胞增殖的抑制作用;琼脂糖凝胶电泳检测基因组 DNA 的降解;蛋白质免疫印迹检测凋亡相关蛋白酶的激活.结果 MTT实验证明OA对SGC-7901/CDDP 细胞的生长有抑制作用,100 μmol/L OA作用72 h对SGC-7901/CDDP细胞的抑制率达62%,并表现为时间和剂量依赖性;琼脂糖凝胶电泳实验证明100 μmol/L的OA处理SGC-7901/CDDP细胞48 h后基因组DNA被降解,可见较典型的DNA梯形带;蛋白质免疫印迹分析表明,100 μmol/L的OA处理SGC-7901/CDDP细胞48 h后,细胞内凋亡相关的蛋白酶caspase-3被激活.结论 OA在体外能够诱导SGC-7901/CDDP细胞凋亡,诱导凋亡的途径可能是线粒体途径.     

抗Fas mAb和IFN联合诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的观察联合应用抗Fas单克隆抗体(mAb)和干扰素-γ(IFNγ)诱导人胃癌细胞系SGC-7901细胞凋亡,并探讨其在胃癌治疗中的意义.方法应用细胞形态观察、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞光度术检测抗Fas mAb,IFN-γ单独及联合应用诱导的人胃癌细胞系SGC-7901细胞凋亡,并应用流式细胞光度术检测IFN-γ对人胃癌细胞系SGC-7901细胞表达Fas抗原的影响.结果抗Fas mAb显著诱导SGC-7901细胞凋亡(19.3%),细胞DNA裂解片段呈现典型的"阶梯状"排列的条带.联合应用抗Fas mAb和IFN-γ处理人胃癌细胞系SGC-7901细胞凋亡率(29.4%)显著高于对照组、IFN-γ及抗Fas mAb处理组(1.2%,1.9%,19.3%,t=17.345,17.276,5.425,P＜0.01及P＜0.05).IFN-γ处理组人胃癌细胞系SGC-7901细胞Fas抗原的表达阳性细胞数(59.3%)显著高于对照组(27.1%,t=12.995,P＜0.05),抗Fas mAb诱导SGG7901细胞凋亡的敏感性与Fas抗原的表达水平显著相关.结论抗Fas mAb可以诱导SGC-7901细胞凋亡.联合应用抗FasmAb和IFN-γ具有协同诱导人胃癌细胞凋亡的作用,其机制可能与干扰素-γ显著上调人胃癌细胞系SGC-7901细胞Fas抗原的表达水平有关.     

抗Fas单克隆抗体诱导人胃癌细胞系SGC-7901细胞凋亡

目的探讨抗Fas单克隆抗体诱导胃癌细胞凋亡的规律及在胃癌治疗中的意义.方法应用细胞形态观察、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞光度术检测抗Fas 单克隆抗体对胃癌细胞SGC-7901增殖周期的影响以及对细胞杀伤作用的方式,并检测了SGC -7901细胞表面Bcl-2的表达情况..结果抗Fas单克隆抗体有阻滞细胞周期、通过诱发凋亡而抑制肿瘤细胞生长的作用. 经抗Fas单克隆抗体处理后,SGC-7901细胞表面Bcl-2蛋白表达无明显变化. .结论抗Fas单克隆抗体可以诱导胃癌细胞系SGC-7901细胞凋亡. 抗Fas单克隆抗体诱导胃癌细胞凋亡与Bcl-2表达无关.     

防风对胃癌SGC-7901细胞抑制作用的实验研究

目的 探讨中药防风对胃癌SGC-7901细胞的抑制作用及作用机制.方法 应用电子显微镜、流式细胞仪、DNA末端原位标记染色法等,观察防风对胃癌SGC-7901细胞生长的抑制作用及作用机制.结果 防风对SGC-7901细胞的生长有明显的抑制作用,其IC50值为24 mg/ml;检测到SGC-7901细胞凋亡的形态学特征;防风使细胞周期发生改变;细胞凋亡指数最高为27.9%.结论 防风对SGC-7901细胞生长的抑制作用随浓度和时间的增加而增强;防风可诱导SGC-7901细胞凋亡,也可直接杀死肿瘤细胞,这些结果为防风在临床上的进一步应用提供了理论依据.     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导胃癌细胞凋亡机制的研究

背景：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）可诱导不同胃癌细胞株的凋亡，但凋亡的途径尚不清楚。目的：通过研究TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的作用机制，为TRAIL的临床应用提供理论依据。方法：应用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测SGC-7901胃癌细胞TRAIL受体（TRAILR），包括死亡受体TRAILR1、TRAILR2和诱惑受体TRAILR3、TRAILR4的表达；应用免疫组化法检测SGC-7901胃癌细胞Bcl-2和caspase-3的表达．并观察两者在不同浓度（50ng／ml和500ng／ml）的TRAIL处理后的变化。结果：SGC-7901胃癌细胞仅表达TRAILR1和TRAILR2，不表达TRAILR3、TRAILR4。TRAIL可引起SGC-7901胃癌细胞Bcl-2阳性表达，不同浓度的TRAIL作用12h、24h、48h其表达无影响；与对照组比较，不同浓度的TRAIL作用24h后SGC-7901胃癌细胞caspase-3表达均有显著增加（P〈0．01）。结论：TRAIL诱导胃癌细胞凋亡是因胃癌细胞仅表达TRAILR1、TRAILR2，不表达TRAILR3、TRAILR4。TRAIL是通过TRAILR1、TRAILR2增加细胞内caspase-3的表达而导致胃癌细胞凋亡，其诱导胃癌细胞凋亡的作用不受Bcl-2的影响。     

调控线粒体膜电位青蒿琥酯诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡作用

目的研究青蒿琥酯(Art)抑制胃癌细胞(SGC-7901)生长作用机制,探讨Art调控SGC-7901细胞线粒体膜电位诱导SGC-7901细胞凋亡作用与Art抑制胃癌细胞生长作用关系。方法利用流式细胞术(FCM)检测不同浓度的Art干预SGC-7901细胞24 h后的细胞凋亡,细胞线粒体膜电位及细胞中B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、B细胞淋巴瘤2相关蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平。选取Art的浓度为30、60、120μmol/L。对照组使用生理盐水代替Art。结果 FCM检测结果显示,Art组SGC-7901细胞凋亡率显著高于对照组(均P0.05),且Art诱导SGC-7901细胞凋亡作用具有Art剂量依赖性。Art组SGC-7901细胞中Bcl-2蛋白表达水平及细胞线粒体膜电位水平显著低于对照组(P0.05),而SGC-7901细胞中的Bax及Caspase-3蛋白表达量显著高于对照组(均P0.05)。结论 Art具有抑制胃癌SGC-7901细胞生长作用,其作用机制与Art降低SGC-7901细胞线粒体膜电位从而诱导细胞凋亡有关。     

亚硒酸钠对胃上皮肿瘤SGC-7901细胞抑制作用的研究

应用细胞培养技术、电子显微镜技术、流式细胞仪技术及DNA末端原位标记染色法（TUNEL技术）,观察亚硒酸钠溶液对胃上皮肿瘤SGC-7901细胞的抑制作用。结果随着亚硒酸钠溶液浓度增高、作用时间延长对SGC-7901细胞的抑制率升高;可见较典型的细胞凋亡形态学变化;流式细胞仪DNA直方图上出现典型的亚二倍体的“凋亡峰”;TUNEL染色法细胞凋亡指数为8．4％～33．4％。证明亚硒酸钠溶液能抑制SGC-7901细胞生长,诱导其凋亡;抑制作用与亚硒酸钠溶液的浓度及作用时间呈正相关。     

氯化两面针碱对人胃癌细胞增殖、迁移的抑制作用

目的探讨氯化两面针碱(NC)对人胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移的作用及其机制。方法 MTT实验检测NC对SGC-7901细胞的增殖作用;Transwell小室实验检测NC对SGC-7901细胞迁移和侵袭的影响;Western印迹检测NC对人胃癌SGC-7901细胞中Bax,Bcl-2,PCNA,MMP2,MMP1和GAPDH表达的影响。结果 MTT实验表明NC抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,并且呈时间、剂量依赖性(P<0.05);此外,NC显著抑制SGC-7901细胞中PCNA表达,呈剂量依赖性(P<0.05);Transwell小室实验表明NC显著抑制SGC7901细胞迁移和侵袭,呈剂量、时间依赖性(P<0.05);Western印迹表明NC上调凋亡蛋白Bax的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达,抑制MMP1以及MMP2的表达(均P<0.05)。结论 NC通过诱导细胞凋亡抑制SGC-7901细胞增殖,通过降解MMP1和MMP2从而抑制SGC-7901细胞侵袭和迁移。     

生存素反义寡脱氧核苷酸对人胃癌细胞株凋亡的影响

背景：生存素（survivin）是凋亡抑制蛋白（IAP）基因家族成员之一，在多数肿瘤组织中高表达。目的：观察生存素反义寡脱氧核苷酸（ASODN）对人胃癌细胞株凋亡的影响。方法：将体外培养的人胃癌细胞株SGC-7901分为不同浓度生存素ASODN组、无关寡脱氧核苷酸（N-ODN）组和对照组。以四甲基偶氮唑蓝（MTT）试验检测生存素ASODN对SGC-7901细胞生长的影响；通过形态学观察、DNA电泳和流式细胞仪分析反映细胞凋亡情况；以端粒重复序列扩增-酶联免疫吸附测定（TRAP-ELISA）方法检测端粒酶活性。结果：生存素ASODN能抑制SGC-7901细胞生长，诱导细胞凋亡，抑制端粒酶活性。凋亡细胞形态学上表现为细胞膜起泡、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成；DNA电泳呈现凋亡特征性阶梯状条带；流式细胞仪分析显示G1期前出现亚二倍体凋亡峰。结论：生存素ASODN能诱导人胃癌细胞株SGC-7901凋亡，抑制细胞生长及其端粒酶活性。     

曲古菌素A协同GX15-070诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡机制的研究

目的探讨联合应用曲古菌素(Trichostatin A,TSA)和Bcl-2抑制剂GX15-070诱导人胃癌细胞SGC-7901凋亡作用及其机制。方法以联用或单用TSA、GX15-070作用于SGC-7901细胞,采用MTT法检测细胞存活率;采用Western blot法检测经处理后细胞SGC-7901中cleaved caspase 3和Bcl-2蛋白表达的变化。结果在一定浓度范围内(2.5～10μmol/L)GX15-070以浓度依赖性诱导SGC-7901细胞存活率降低,各浓度组间细胞存活率差异有统计学意义(P<0.01),且随作用时间延长,SGC-7901细胞存活率降低(P<0.05);TSA和GX15-070联用组较单用TSA组、GX15-070组SGC-7901细胞存活率差异有统计学意义(P<0.01);West-ern blot检测显示TSA能上调凋亡蛋白cleaved caspase 3的表达和下调Bcl-2蛋白的表达。结论 TSA具有协同诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的作用,其机制可能是通过上调cleaved caspase 3和下调Bcl-2蛋白的表达有关。     

胡桃醌对人胃癌细胞SGC-7901凋亡相关基因p53蛋白表达的影响

目的研究胡桃醌导致人胃癌细胞(SGC-7901)凋亡的机制。方法通过细胞计数试剂盒(CCK)8筛选细胞,利用高通量测序获取胡桃醌处理的SGC-7901与对照组细胞的基因表达数据并筛选差异基因。然后通过Western印迹及实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测胡桃醌对SGC-7901凋亡相关基因p53蛋白表达。结果不同浓度的胡桃醌诱导SGC-7901凋亡后p53基因的mRNA表达显著增强,胡桃醌浓度越高其表达量就越高。结论胡桃醌导致SGC-7901凋亡的机制可能是诱导细胞凋亡水平而发挥的,与调节凋亡相关基因p53表达相关。     

萝卜硫素对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其机制研究

目的 研究萝卜硫素对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法 应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测萝卜硫素对SGC-7901细胞增殖的影响,流式细胞术分析萝卜硫素对SGC-7901细胞周期和凋亡的影响,蛋白免疫印迹法(Western blotting)分析萝卜硫素对SGC-7901细胞中Notch1、Hes1、Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。结果 萝卜硫素能够显著抑制SGC-7901细胞的增殖,促使其凋亡,表现出时间和剂量依赖性,萝卜硫素还能将SGC-7901细胞停留在G_1期;萝卜硫素能显著抑制Notch1、Hes1、Bcl-2蛋白表达,诱导促凋亡蛋白Bax表达,与对照组相比,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 萝卜硫素可以明显诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,可能通过抑制Notch1/Hes1信号通路、降低Bcl-2/Bax比例实现。     

槲皮素对胃癌细胞SGC-7901和BGG-823生长的影响

目的 观察槲皮素对胃癌细胞SGC-7901和BGC-823生长和增殖的影响。方法 以台盼蓝拒染法计数胃癌细胞的生长抑制率，荧光显微镜了解凋亡的发生，流式细胞术检测细胞周期变化。结果 台盼蓝拒染法计数显示槲皮素抑制SGC-7901和BGC-823细胞增殖的作用明显，呈浓度和时问依赖性，槲皮素处理48h后的Ic50为14．12μm(SGC-7901)和28．13μm(BGC-823)。形态学检测显示出细胞凋亡的特征变化，流式细胞仪检测表明经10～20μm／L的槲皮素处理，SGC-7901细胞周期阻滞于G0／G1期，BGC-823细胞周期阻滞于S期。结论 槲皮素能抑制胃癌细胞的生长并诱导其发生凋亡，是有效的抗癌药。     

曲古抑菌素A对胃癌细胞生长的抑制作用

目的: 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂-曲古抑菌素A(trichostatin A, TSA)对胃癌细胞系SGC-7901的生长抑制作用, 证实该作用是通过促使细胞凋亡而实现的.方法: 用不同浓度(0.2、0.4和0.8 mg/L)和不同作用时间(24、48和72 h)的TSA作用于SGC-7901细胞, 采用MTT法观察TSA对SGC-7901细胞增殖的抑制作用;通过流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率的变化;通过透射电镜观察细胞超微结构的变化.结果: TSA可抑制胃癌SGC-7901细胞的生长,且这种作用呈时间和剂量依赖关系. 当TSA作用浓度分别为0.2、0.4和0.8 mg/L时, 与SGC-7901细胞均作用72 h, TSA对SGC-7901细胞生长的抑制率分别为25%±1.2%, 45%±1.4%和73%±1.7%, 各组均与TSA 0.2 mg/L组比较, 差异显著( P<0.05). 当0.8 mg/L TSA分别与SGC-7901细胞作用24、48和72 h, TSA对SGC-7901细胞生长的抑制率分别为21%±1.1%, 37%±2.0%和73%±1.7%, 各组均与TSA作用24 h组比较, 差异显著( P<0.05). TSA可延缓细胞周期, 具有明显的诱导细胞凋亡作用. 电镜下见细胞染色质凝聚成段片状, 细胞核固缩断裂, 核膜破裂, 细胞器及胞膜自溶, 凋亡小体形成.结论: TSA通过诱导细胞周期阻止和凋亡来抑制胃癌细胞系SGC-7901的生长, 且这种作用呈时间和剂量依赖性, 为TSA用于胃癌的治疗提供理论依据.     

2-(3羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖对人胃癌细胞系(SGC-7901)的诱导凋亡作用

目的 观察2-(3-羧基-t-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COADG)体外诱导人胃癌细胞(SGC-7901)凋亡的作用，探讨其可能作用机理。方法 采用MTT法，筛选药物作用最佳浓度。用流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳分析诱导凋亡前后的细胞DNA含量分析诱导凋亡前后的细胞DNA含量，透射电镜观察凋亡细胞的超微结构。结果 2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖能明显抑制胃癌细胞的增长，MTT法显示抑制程度具有时间和剂量效应关系，统计组问比较差异有显著性；流式细胞仪分析可见亚二倍体(Sub-G1)凋亡峰；电镜观察到凋亡小体。结论 2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖有诱导人胃癌细胞(SGC-7901)凋亡的作用。     

熊果酸纳米脂质体微粒对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及机制探讨

目的观察熊果酸纳米脂质体微粒(UA-PL-NP)对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响,并探讨其机制。方法将对数生长期的SGC-7901细胞分为两组,观察组分别加入0.01、0.1、1.0、10.0 mg/L的UA-PL-NP,对照组不加UA-PL-NP;分别于培养24、48、72 h,MTT法测算细胞增殖抑制率。另取对数生长期的SGC-7901细胞分为两组,观察组加入为3.73 mg/L的UA-PL-NP,对照组不加UA-PL-NP;作用72 h后倒置显微镜观察细胞形态,细胞免疫化学染色法检测细胞中的Caspase-3。结果不同浓度的UA-PL-NP均能抑制SGC-7901细胞增殖,并呈剂量、时间依赖性(P均<0.05);UA-PL-NP作用72 h后,SGC-7901细胞出现典型的凋亡形态学改变;对照组和观察组Caspase-3蛋白表达的HSCORE得分分别为(2.133±0.149)、(3.307±0.069)分,两组比较P<0.05。结论 UA-PL-NP对SGC-7901细胞具有增殖抑制作用,其机制可能与活化Caspase-3诱导细胞凋亡有关。     

阿司匹林对胃癌细胞株7901增殖和凋亡的影响

目的 体外观察阿司匹林（ASA）对胃癌细胞株SGC-7901细胞平殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 采用噻唑蓝（MTT）法、流式细胞仪（FCM）、电镜和^3h-TdR核素标记等技术,研究ASA和SGC-7901细胞增殖的抑制和可能的机制。结果 MTT显示体外ASA对SGC-7901有细胞毒作用,与浓度和作用时间有相关性,^3H-TdR实验表明,ASA对细胞DNA合成有抑制制作。FCM显示,DNA直方图上出现典型的亚二倍体“凋亡峰”,凋亡率在7.8%-34.4%。使S期、G2/M期细胞比例升高,G1期比例下降,呈一定剂量效应关系。电镜下见典型的细胞凋亡形态学特征：细胞核染色质致密浓缩,凋亡小体形成等。结论 体外ASA对SGC-7901细胞增殖有抑制作用,可能与诱导细胞凋亡和阻止细胞周期的进展有关。     

天花粉蛋白对胃癌多药耐药细胞的细胞毒和诱导凋亡作用

目的研究天花粉蛋白(TCS)对胃癌多药耐药细胞细胞毒和诱导凋亡作用,探讨其治疗胃癌多药耐药的可能性.方法采用生长曲线、MTT、电镜、TUNEL染色和流式细胞仪等技术,研究TCS对胃癌多药耐药细胞SGC-7901/VCR和MKN-45/VCR的增殖抑制和诱导凋亡作用.结果 TCS明显抑制胃癌多药耐药细胞SGC-7901/VCR和MKN-45/VCR的生长,其作用与对其本细胞的抑制作用相近.TCS对SGC-7901/VCR和MKN-45/VCR细胞有较强的细胞毒作用,TCS对SGC-7901和SGC-7901/VCR的IC50分别为28.6μg/mL和35.3 μg/mL;对MKN-45和MKN-45/VCR的IC50分别为和10.67μg/mL和14.61μg/mL.TCS作用于MKN-45细胞后,光镜和电镜下能见到典型的细胞凋亡形态学特征:细胞核染色质致密浓缩,染色质断裂、凋亡小体形成等.TUNEL检测显示耐药细胞凋亡指数为2.8%～11.5%,流式细胞仪DNA直方图上出现典型的亚二倍体"凋亡峰",耐药细胞凋亡率在4.73%～21.5%,细胞凋亡与TCS作用时间和浓度相关.结论 TCS对胃癌多药耐药细胞有较强的细胞毒和诱导凋亡作用,具有治疗胃癌多药耐药的潜在价值.