过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1与骨骼肌的适应性机制

背景:肌肉收缩活性的增加可诱导多种信号分子转录,并通过专有的信号通路激活细胞核内大量基因的表达.目的:综述过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1与骨骼肌的适应机制相关方面的研究.方法:以PGC1,skeletal muscle,exercise,adaptations为检索词,检索Pubmed数据库(1995/2009-01).文献检索语种限制为英文.纳入PGC1与运动性骨骼肌适应的相关内容.排除重复性研究.以PGC1与线粒体的氧化代谢,以及运动诱导PGC1s变化与骨骼肌适应为评价指标.结果与结论:计算机初检得到57篇文献,根据纳入排除标准,对34篇进行分析.长期的耐力训练可诱导骨骼肌发生可塑性变化,包括线粒体的生物合成、肌纤维类型的改变和毛细血管密度的增加.转录因子高度依赖共激活分子从转录水平调控这些运动诱导生理性适应过程.这些转录因子的目标基因大部分涉及到线粒体的生物合成和细胞的新陈代谢,其转录调控方式可能为了解运动性能量变化特征的信号通路与线粒体生物合成及其功能之间的关系提供基本框架.提示过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α蛋白自身转录后,存在多种蛋白修饰,与多种生物学过程密切相关,可能在运动诱导骨骼肌的适应机制方面起着重要作用.     

骨骼肌重塑中的钙调神经磷酸酶信号转导通路

背景：骨骼肌重塑是骨骼肌对多种刺激因素所产生的形态结构与代谢机能的适应性变化。近几年关于钙调神经磷酸酶（CaN）/（NFATS）在骨骼肌重塑中的作用备受关注。目的：探讨钙调神经磷酸酶在骨骼肌从无氧转向有氧的代谢重塑、肌纤维类型转化以及在骨骼肌肥大过程中的信号转导作用。方法：由第一作者用计算机检索ISI Web of knowledge数据库（1998/2010）,检索词为＂calcineurin,skeletal muscle,hypertrophy,NFAT,myofiber type＂,语言设定为英文。从钙调神经磷酸酶信号系统在骨骼肌代谢、肌纤维类型转换和肌肉肥大中的作用方面进行总结,对其调节机制、肌肉重塑等方面进行介绍。结果与结论：共检索到186篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入33篇文章。结果表明CaN/NFATS信号激活有助于Ⅰ型肌纤维分化,提高线粒体有氧代谢能力,但骨骼肌对耐力运动的适应并不绝对依赖CaN。CaN/NFATS转导通路有可能通过转录激活utrophin A来调控骨骼肌的肥大反应。由此可知钙调神经磷酸酶参与骨骼肌代谢、纤维转化和肥大的重塑过程,调节骨骼肌对刺激产生适应性应答反应。     

5＇-一磷酸腺苷激活蛋白激酶对运动骨骼肌糖代谢的调节效应

目的：综述5＇-一磷酸腺苷激活蛋白激酶对运动中骨骼肌糖代谢的作用及其机制。 资料来源：应用计算机检索Medline和Highwire1986-01/2006-10有关运动、5＇-一磷酸腺苷激活蛋白激酶、骨骼肌糖代谢的文献,检索词“AMPK,glycometabolism,skeletal muscle,exercise”,限定文章语言种类为English。 资料选择：对资料进行初审,选取5＇-一磷酸腺苷激活蛋白激酶与运动骨骼肌糖代谢有关的文献,排除重复研究。 资料提炼：共收集相关文献120篇,排除重复研究,纳入28篇。 资料综合：运动激活骨骼肌5＇-一磷酸腺苷激活蛋白激酶（5＇-AMP activated protein kinase,AMPK）,AMPK激活后通过促葡萄糖转运和氧化、抑制糖原合成及促进糖原酵解而调节运动中的糖代谢。AMPK促葡萄糖转运的机制主要与促葡萄糖转运体4转位于胞膜有关,此过程涉及到AS160、一氧化氮、肌细胞增强因子2及过氧化物酶体增殖子γ辅激活因子1α等AMPK的下游靶：促糖原分解与抑制糖原合成的机制分别涉及到对糖原合成酶的抑制和磷酸果糖激酶的激活。 结论：AMPK在调控运动骨骼肌糖代谢中发挥着重要作用,阐明其机制有助于理解运动骨骼肌能量代谢的原理。     

骨骼肌重塑中的钙调神经磷酸酶信号转导通路

背景:骨骼肌重塑是骨骼肌对多种刺激因素所产生的形态结构与代谢机能的适应性变化.近几年关于钙调神经磷酸酶(CaN )/(NFATS)在骨骼肌重塑中的作用备受关注.目的:探讨钙调神经磷酸酶在骨骼肌从无氧转向有氧的代谢重塑、肌纤维类型转化以及在骨骼肌肥大过程中的信号转导作用.方法:由第一作者用计算机检索ISI Web of knowledge 数据库(1998/2010),检索词为"calcineurin,skeletal muscle,hypertrophy,NFAT,myofiber type",语言设定为英文.从钙调神经磷酸酶信号系统在骨骼肌代谢、肌纤维类型转换和肌肉肥大中的作用方面进行总结,对其调节机制、肌肉重塑等方面进行介绍.结果与结论:共检索到186 篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入33 篇文章.结果表明CaN/NFATS 信号激活有助于Ⅰ型肌纤维分化,提高线粒体有氧代谢能力,但骨骼肌对耐力运动的适应并不绝对依赖CaN.CaN/NFATS 转导通路有可能通过转录激活utrophin A 来调控骨骼肌的肥大反应.由此可知钙调神经磷酸酶参与骨骼肌代谢、纤维转化和肥大的重塑过程,调节骨骼肌对刺激产生适应性应答反应.     

5''''-一磷酸腺苷激活蛋白激酶对运动骨骼肌糖代谢的调节效应

目的:综述5’-一磷酸腺苷激活蛋白激酶对运动中骨骼肌糖代谢的作用及其机制。资料来源:应用计算机检索Medline和Highwire1986-01/2006-10有关运动、5’-一磷酸腺苷激活蛋白激酶、骨骼肌糖代谢的文献,检索词“AMPK,glycometabolism,skeletal muscle,exercise”,限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取5’-一磷酸腺苷激活蛋白激酶与运动骨骼肌糖代谢有关的文献,排除重复研究。资料提炼:共收集相关文献120篇,排除重复研究,纳入28篇。资料综合:运动激活骨骼肌5’-一磷酸腺苷激活蛋白激酶(5’-AMP activated protein kinase,AMPK),AMPK激活后通过促葡萄糖转运和氧化、抑制糖原合成及促进糖原酵解而调节运动中的糖代谢。AMPK促葡萄糖转运的机制主要与促葡萄糖转运体4转位于胞膜有关,此过程涉及到AS160、一氧化氮、肌细胞增强因子2及过氧化物酶体增殖子γ辅激活因子1α等AMPK的下游靶:促糖原分解与抑制糖原合成的机制分别涉及到对糖原合成酶的抑制和磷酸果糖激酶的激活。结论:AMPK在调控运动骨骼肌糖代谢中发挥着重要作用,阐明其机制有助于理解运动骨骼肌能量代谢的原理。     

机械刺激诱导肌肉生长的细胞信号通路

学术背景：机械刺激导致肌肉生长的机制一直是运动生理学研究热点问题。近几年，有关机械刺激诱导肌肉生长的细胞信号通路倍受关注，通过掌握机械诱导细胞信号通路及信号分子的作用，进一步探索运动训练诱导肌肉蛋白质合成的生理机制。 目的：综合分析机械刺激肌肉肥大信号转导通路。 检索策略：在www．pubmed．gov进行检索有关机械刺激及运动导致肌肉肥大信号通路的文献，检索时间限定为“2000-01，2007—10”，检索词“mechanical stimuli”、“cell signaling”、“exercise”、“skeletal muscle”、“hypertrophy”，文献类别“动物实验和人体实验”，限定文章语言种类为“English”。将检索到的文献导入Endnote文献管理器中，对资料进行初审，选择机械刺激信号转导机制与运动的文章，除去不相关研究文献。 文献评价：文献来源主要是关于机械刺激诱导肌肉生长细胞信号通路的实验性和综述性论文，在符合纳入标准参考文献的63篇文献中，19篇为综述性论文，54篇为实验性论文。 资料综合：机械刺激可以促进肌肉生长或促进肌肉肥大。尽管其产生的生理机制仍在探讨中，但已有3条细胞分子信号通路受到关注，即神经钙蛋白通路、P13K／Akt通路和磷脂酶D/磷脂酸通路，通过这些通路将机械信号转换为诱导肌肉生长的分子信号。因此，充分掌握机械刺激作用于骨骼肌的机制，对理解运动负荷提高肌肉质量具有积极意义。 结论：胰岛素样生长因子Ⅰ是诱导骨骼肌肥大的重要因素。在胰岛素样生长因子Ⅰ所诱导的通路中，神经钙蛋白信号有调节Ⅰ型肌肉表型作用，目前对PI3K/Akt/mTOR信号通路较为关注，研究报告较多，也较为深入，但磷脂酸诱导的雷帕霉素靶蛋白信号通路也已经受到越来越多的重视。     

运动与ATP-敏感型钾离子通道

背景：在运动生理状态下，KATP 在调节冠状动脉张力、运动诱导心肌保护效应和延缓骨骼肌疲劳等多个方面具有重要作用。目的：对KATP在运动中的作用进行了综述和探讨，以期为深入了解运动调节机体代谢提供理论参考。方法：检索1991年1月至2014年6月 PubMed数据库及维普中文科技数据库文献。英文检索词为“KATP Channels；Adenosine Triphosphate；Sports；Myocardium；Ion Channels”，中文检索词为“KATP通道；三磷酸腺苷；运动；心肌；离子通道”。选择与KATP分子结构、生物学功能及调控相关，以及KATP与冠状动脉、心肌、骨骼肌疲劳及运动能力相关的文献42篇文献进行探讨。结果与结论：ATP敏感性钾离子通道可以偶联细胞内能量代谢和细胞膜兴奋性，在应对各种生理和病理应激时是保护心肌的效应器之一。长期的耐力训练则会增加骨骼肌和心肌KATP的表达，可能是心肌和骨骼肌对运动应激产生的一种适应性表现。KATP 可能参与冠状动脉血流量的调节。在运动诱导的减轻心肌缺血再灌注损伤的保护效应中，心肌KATP具有重要作用。当骨骼肌疲劳发生时，KATP的激活有利于防止ATP的过度消耗而造成肌纤维损伤和细胞死亡，有利于疲劳的快速恢复。关于KATP与运动能力的关系仍需进一步的研究。     

运动诱导的骨骼肌信号机制

背景：运动可通过增强骨骼肌葡萄糖转运及胰岛素活动,来调节葡萄糖内环境。明确这些复杂过程的分子机制将无疑为治疗提供更多的靶向,也为认识这些复杂的生理过程提供最基本的知识。目的：综述运动诱导骨骼肌葡萄糖转运的分子信号机制。方法：以＂骨骼肌,运动,腺苷酸活化蛋白激酶,葡萄糖摄取,葡萄糖运载体4＂为中文检索词,以＂skeletal muscle,exercise,AMPK,glucose uptake,GLUT4＂为英文检索词。应用计算机检索PubMed数据库和中文期刊全文数据库2011年11月前发表有关运动诱导骨骼肌信号机制的研究文献,排除重复性研究及Meta分析类文章。共保留39篇文献进行综述。结果与结论：运动/收缩和胰岛素是骨骼肌葡萄糖转运的最有效的和生理相关的刺激,运动诱导的信号机制代表着糖尿病治疗药物学靶点发展的一个重要步骤。运动是通过增加骨骼肌葡萄糖摄取来改善葡萄糖内环境的,而运动诱导的葡萄糖摄取是有多种信号途径来介导的,包括腺苷酸活化蛋白激酶、非典型蛋白激酶C、钙调节依赖蛋白激酶及相对分子质量为160000的Akt底物等。这些骨骼肌信号机制通过刺激葡萄糖运载体4活动增加来调节葡萄糖的转运。     

低氧状态下缺氧诱导因子信号转导途径对糖酵解的作用

目的：总结并分析缺氧诱导因子代谢途径及对糖酵解酶的调节，探讨长时间大强度的运动或者高原训练的可能机制，以消除大强度运动对机体的伤害。 资料来源：应用计算机检索Medline1993-01／2004—12关于缺氧诱导因子的文章。检索词“Hypoxia—inducible factor 1”。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1993-01／2004—12的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“缺氧诱导因子”。 资料选择：对资料进行初审，纳入标准：（1）缺氧诱导因子介绍。（2）缺氧诱导因子对糖酵解的影响。 资料提炼：共收集到符合上述要求的文献23篇，排除8篇重复性研究.15篇符合纳入标准。 资料综合：缺氧诱导因子是一个基本的循环转录因子，当哺乳动物细胞在缺氧、促红细胞生成素和血管内皮生长因子或一些蛋白基因转录激活时被表达。它在维持氧稳态时起着非常重要的作用。当前的研究也为缺氧诱导因子在调节一些糖酵解酶的基因编码提供了证据，缺氧诱导因子作为一个重要的信号转导途径，糖酵解酶的基因启动子作为低氧反应元件和缺氧诱导因子结合并受缺氧诱导因子激活。 结论：缺氧诱导因子在机体处于低氧状态时对糖酵解的激活起着非常重要的作用.     

低氧诱导因子在低氧应答及运动时的表达

目的：低氧诱导因子1是细胞在缺氧条件产生的核蛋白，它与靶基因结合，促进靶基因的转录，使机体产生一系列缺氧适应反应。对低氧诱导因子1的结构作用途径以及低氧诱导因子在低氧应答以及在运动时骨骼肌中的表达作一综述，以能够找到提高训练质量乃至运动水平的方法。资料来源：应用计算机检索Pub Med1996-01／2003—06的相关章，同时根据相关的参考献检索了部分章，检索词“hypoxia inducible factor-1，sport，hypoxia，skeletal muscle”，限定语言种类为English。同时计算机检索http：／／www．cnki．net／index．htm1994／2003的相关章，限定章种类为中，检索词“低氧诱导因子，运动，低氧，骨骼肌”。另外参考了2003香山科学会议——低氧与健康研究应受生物学和医学界关注(要汇编)。资料选择：对资料进行初审，选取实验包括低氧运动模型中关于低氧诱导因子在骨骼肌中的表达、作用及其含量的变化方面的献，查找相关献的全，判断是否确实是相关研究。纳入条件：①随机对照实验研究。②实验包括对照组与干预组。排除条件：①综述献。②重复的同一研究。资料提炼：共查找到26篇相关研究章，18篇符合纳入标准。排除的8篇系为同一研究和综述献。资料综合：通过18个实验对低氧运动模型中关于低氧诱导因子在骨骼肌中的表达、作用及其含量的变化方面作了相关的研究。结论：低氧诱导因子在低氧应答以及运动的骨骼肌中起着承上启下的作用，通过干预因素诱导／影响低氧因子的合成，乃至加强／减弱其链的作用。     

骨骼肌的运动适应机制

背景：骨骼肌运动适应机制的研究对提高运动成绩,预防和治疗一些代谢紊乱性疾病具有重要意义。目的：探讨骨骼肌运动适应的机制。方法：应用计算机检索PubMed数据库和中文期刊全文数据库2011-03前发表的相关文章,检索词分别为＂skeletal muscle,exercise,adaptation,cytoskeleton,dystrophin＂和＂骨骼肌,运动,适应,骨架蛋白,肌营养不良蛋白＂,共检索到56篇文献,纳入所述内容与骨骼肌运动适应机制相关的文献,排除重复性研究,保留31篇进行综述。结果与结论：激烈的运动使肌肉结构和细胞代谢产生应激反应,包括肌肉损伤和氧化应激反应。高强度的离心运动可造成肌肉超微结构损伤,但运动性肌损伤后存在肌肉再重建反应。运动训练可促进健康的个体对一氧化氮系统产生各种各样的适应,通过各种机制增强骨骼肌的生物学有效性,这些适应性变化可有效增加运动能力,对心血管系统具有保护作用。目前,大多数人类骨骼肌运动适应机制还没有被发现。     

骨细胞在骨重建中的功能与作用

背景：骨细胞在骨组织中形成遍布矿化骨基质的三维细胞网络,可以作为骨代谢重要的调节因子。目的：分析讨论骨细胞在骨重建过程中功能的研究进展。方法：应用计算机检索PubMed数据库、ELSEVIER数据库1990年1月至2012年4月有关骨细胞功能及骨重建的文章,检索词“osteocytes,remodeling”。同时检索万方数据库1990年1月至2012年4月相关文章,检索词“骨细胞,骨重建”。选出有代表意义的41篇进行归纳总结,排除重复或类似的同一研究。结果与结论：骨细胞对于应力的感受与反应使得骨细胞在骨重建中发挥着重要的作用,包括骨重建的启动、骨吸收抑制以及骨形成的调节。研究表明骨细胞的突触可能作为应力造成细胞变形的直接感受器。实验证明骨细胞受应力刺激后可能激活Wnt／Lrp通路作为硬化蛋白的负调节因子,而硬化蛋白本身是骨形成的负调节因子,骨细胞在重建过程中可能还承担着控制骨基质填充速度的角色。     

运动与不同组织细胞凋亡

背景:细胞凋亡程序可被运动刺激诱发启动造成细胞死亡。目的:分析运动训练对不同组织细胞凋亡的影响,探讨运动训练引起的不同组织细胞凋亡与运动性疲劳,运动损伤,运动心脏重塑,运动性心肌微损伤,运动性免疫抑制的关系。方法:应用计算机检索Medline数据库1990-01/2010-05期间运动训练与细胞凋亡关系的文章,检索词为"apoptosis"。同时检索Ginii数据库2000-01/2010-06期间运动训练与细胞凋亡关系的文章,检索词为"アポトーシス,運動"奔?算机检索中国期刊全文数据库2000-01/2010-05期间运动训练与细胞凋亡相关的文章,检索词为"细胞凋亡,运动训练,骨骼肌,心肌,淋巴细胞,肝肾细胞"。结果与结论:无论是单次运动还是系统运动训练,都可以对骨骼肌、心肌、肝肾及淋巴细胞的凋亡产生影响,并呈现细胞凋亡水平随运动强度的提高而提高,因此细胞凋亡与运动性骨骼肌微损伤,运动心脏重塑,运动性心肌微损伤,运动性免疫抑制的关系密切。     

运动训练肌肉拉伤动物模型构建的相关问题

背景：肌肉拉伤是常见的运动损伤之一,肌肉拉伤的动物模型是对其进行科学研究的重要途径.目的：分析与总结肌肉拉伤的机制和动物模型建立的相关问题.方法：计算机检索中国期刊全文数据库、Highwire以及PubMed 数据库1980-01/2010-12的相关文章,中文检索词为＂肌肉拉伤、动物模型＂,英文检索词为＂muscle strain,animal model＂.纳入与肌肉拉伤动物模型构建密切相关的研究.结果与结论：初检得到168篇文献,共保留31篇文献进行综述.目前国内外已有学者建立了一些骨骼肌损伤的动物模型,这些模型的建立对于骨骼肌的深入研究起到了极为重要的作用,但是肌肉急性拉伤动物模型的建立方法与运动实践相去甚远.因此,如何更有效地模拟高速运动状态下肌肉急性拉伤,建立一种符合运动实践特点的肌肉急性拉伤动物模型有其重要的实践价值.     

骨骼肌细胞损伤致延迟性肌肉酸痛：如何有效提高损伤肌肉恢复的速度和质量

背景：目前临床尚缺乏一种简单有效的防治延迟性肌肉酸痛的方法。目的：查阅国内外有关骨骼肌损伤及修复的相关文献,归纳总结延迟性肌肉酸痛的损伤机制和治疗方法。方法：检索1991年1月至2014年1月万方医学网和PubMed数据库的文献。英文检索词包括＂molecular mechanisms;delayed onset muscle sorenes;pain;skeletal muscle＂;中文检索词包括＂骨骼肌;损伤;延迟性肌肉酸痛;分子机制＂。纳入与骨骼肌形态结构、延迟性肌肉酸痛机制、骨骼肌治疗和修复的相关研究,阅读全文对24篇文献进行归纳分析。结果与结论：研究表明,骨骼肌损伤与钙失调、能量失调及高浓度的活性氧有关。骨骼肌性损伤包括代谢损伤、机械损伤和炎症损伤。胰岛素样生长因子、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子1α及肿瘤坏死因子α在骨骼肌修复过程中均发挥重要作用。动物实验表明依达拉奉通过直接阻止骨骼肌中自由基的快速过氧化损伤,减少二次损伤和炎症的浸润。临床研究表明中药制剂、按摩、针灸可以延缓运动性肌肉损伤和疲劳的发生,有效提高损伤肌肉恢复的速度和质量;将理疗与中药相结合治疗延迟性肌肉酸痛可达到满意效果。     

运动状态下脂肪氧化的调节

背景：传递到工作肌群血浆中的脂肪酸主要来自于储存在脂肪组织中的三酰甘油的分解。在大强度运动时,脂肪酸氧化不能支持能量的需要,可能是骨骼肌氧化脂肪酸能力受限。目的：综述运动时脂肪氧化调节机制方面的研究,提出目前脂肪氧化调节机制方面亟待解决的问题。方法：以＂exercise,fatty acid oxidation,intensity,carnitine,acetylcarnitine,mitochondria＂为检索词,检索PubMed数据库1995至2012年发表的相关文章,文献语种限制为英文。纳入与运动时脂肪氧化调节机制相关的内容,排除重复性研究。结果与结论：计算机初检得到94篇文献,排除无关重复的文献,保留56篇进行综述。运动时脂肪酸氧化存在多种可能调节的步骤,从脂肪组织脂肪分解到骨骼肌线粒体的代谢。目前,最有吸引力的脂肪酸氧化调节候选剂是肌肉代谢物肉碱。它是肉毒碱棕榈酰转移酶1调节和脂肪酸氧化的基本。大强度运动时,糖酵解迅速增加,为线粒体提供过多乙酰辅酶A,并被肉碱缓冲,生成乙酰肉碱。相应地,肌肉自由肉碱下降,降低肉毒碱棕榈酰转移酶1活性,从而降低运输脂肪酸进入线粒体的能力,也降低脂肪酸氧化率。因此,糖原迅速分解和糖酵解对抑制脂肪酸的氧化产生主要影响。     

肌肉萎缩与过氧化体增殖活化受体γ辅助活化因子1α的关系

背景：过氧化体增殖活化受体γ辅助活化因子1α（peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator1α,PGC-1α）能调节骨骼肌的功能,包括有：线粒体的生物发生、底物氧化和肌纤维类型等,最近还有研究发现PGC-1α能够预防肌肉的萎缩。目的：总结并讨论PGC-1α与肌肉萎缩之间的关系。方法：由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI：2000/2010）和Medline数据库（2000/2010）,关键词分别为＂肌肉萎缩,PGC-1α,运动＂和＂muscle atrophy,PGC-1α,exercise＂。共检索到56篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入22篇文章。从PGC-1α与肌肉萎缩、运动与PGC-1α共2个方面进行总结。结果与结论：PGC-1α表达增强能提高线粒体功能、人体的运动能力、降低氧化应激和抑制肌肉萎缩特异性基因的表达。说明运动可通过调节PGC-1α的表达来干预肌肉萎缩。     

神经干细胞与运动性神经疾病

背景：神经干细胞以其所具有的多向分化潜能、自我更新、迁徙性、低免疫性等特点受到临床的广泛应用,但有关神经干细胞在运动医学领域用于防治运动性损伤等的研究成果不是很多。目的：旨在通过分析神经干细胞的生物学特性,探讨其在临床上的应用,为神经性疾病的预防和治疗提供理论依据。方法：应用计算机检索CNKI和PubMed数据库中1997-01/2010-10关于神经干细胞与运动性神经疾病的文章,在标题和摘要中以＂神经干细胞,运动医学,失神经肌萎缩,周围神经损伤＂或＂Neural Stem Cell,Sports Medicine,Denervation Muscle Atrophy,Peripheral Nerve Injury＂为检索词进行检索,选择文章内容与神经干细胞和运动性神经疾病相关,同一领域文献选择近期发表或发表在权威杂志上的文章,初检得到262篇文献,根据纳入标准选择31篇进行综述。结果与结论：神经干细胞以其多向分化潜能、自我维持和更新、低免疫原性、迁徙性和来源广泛等特点为其在治疗神经退行性病变、运动性骨骼肌失神经肌萎缩和促运动性周围神经损伤的再生等提供了较为广阔的应用前景,但由于基础性研究所限,对其作用机制、诱导分化、迁移等仍有待大量的实验研究予以证实。     

运动性膝关节损伤重建交叉韧带的生物材料：选择与优劣分析

目的：分析不同生物材料对膝关节运动损伤后交叉韧带重建的优势和缺陷,为膝关节运动损伤后交叉韧带重建与生物材料的选择临床应用提供理论依据。方法：由作者应用计算机检索维普数据库中与人工合成膝关节韧带有关的文献,检索时限为1987-01/2010-09。检索关键词：膝交叉韧带,运动,韧带修复,韧带重建,人工合成材料。纳入选取针对性强,相关度高的文献。排除较陈旧的文献及重复性研究。对16条文献资料进行分析。结果：膝关节交叉韧带的重建修复材料主要有包括自体移植物、同种异体移植物和人工韧带。三种材料在临床应用中都存在各自的优势和缺陷及适用范围。结论：膝关节运动损伤膝关节交叉韧带的重建在材料选择方面,应该从个体化的、不同年龄、不同受伤机制、不同术后要求方面进行最佳材料的选择。