电针对SAMP8小鼠海马区细胞周期蛋白依赖性激酶5及Tau蛋白的影响

目的:观察电针"肾俞"对SAMP8小鼠海马区神经元超微结构及细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK5)、Tau蛋白的影响,探讨电针防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:将5月龄雄性SAMP8小鼠随机分为模型组、电针组和针刺组,以同品系SAMR1小鼠为正常组,每组15只。针刺组针刺小鼠"百会"及双侧"肾俞";电针组针刺"百会"并电针双侧"肾俞"。两组均20 min/次,每日1次,7 d为1个疗程,共治疗4个疗程。治疗后行Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力,透射电镜观察海马区超微结构,免疫组织化学法检测海马CDK5的阳性表达,Western blot法检测海马区Tau-5和p25、CDK5蛋白的表达水平。结果:①水迷宫测试结果显示:与正常组比较,模型组小鼠平均逃避潜伏期延长(P<0.05,P<0.01),原平台象限停留时间缩短、跨越原平台次数减少(P<0.01);与模型组比较,电针组和针刺组平均逃避潜伏期缩短(P<0.05,P<0.01),电针组原平台象限停留时间延长、跨越原平台次数增多(P<0.01),针刺组原平台象限停留时间延长(P<0.0...     

不同体质血清对A549肺癌细胞周期蛋白表达的影响

目的:探讨不同体质血清对A549肺癌细胞生长的影响及可能的机制。方法:A549肺癌细胞经平和、阴虚、阳虚体质血清培养72h,用MTT、流式细胞、蛋白印迹法(Western blots)的方法分别测定平和、阴虚、阳虚体质血清对A549肺癌细胞增殖、细胞周期和周期蛋白D1、E(CyclinD1,CyclinE)及细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4(CDK4)的影响。结果:MTT的结果显示阴虚、阳虚体质血清中的A549肺癌细胞吸光度值(A)明显明显高于平和质;流式细胞的结果表明阴虚、阳虚体质血清培养的A549肺癌细胞的S期细胞明显高于平和质(P0.05),而细胞周期G0/G1期的细胞低于平和质,其中阴虚体质血清与平和质比较有统计学意义(P0.05);Western blots的结果表明阴虚、阳虚体质CyclinD1和CDK4基因表达的产物均高于平和质,CyclinE基因表达产物均低于平和质(P0.05,P0.01)。结论:阴虚、阳虚体质血清均可促进A549肺癌细胞增殖,可能的机制是促进细胞周期从G0/G1期向S期推进,提高CyclinD1、CDK4的表达。     

五脏温阳化瘀汤抑制周期蛋白依赖激酶-5过表达对SAMP8小鼠脑神经纤维缠结的影响

目的:探讨五脏温阳化瘀汤改善SAMP8小鼠认知能力的周期蛋白依赖性激酶-5(CDK-5)相关脑神经纤维缠结机制。方法:10只SAMR1小鼠为正常组,40只SAMP8小鼠随机分为模型组,多奈哌齐组(0.4 mg·kg~(-1)·d~(-1)),五脏温阳化瘀汤高、低剂量组(5,1.25 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃给药4周。Morris水迷宫测试定位航行与空间探索能力;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测脑神经组织CDK-5 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑神经组织CDK-5蛋白表达与Tau蛋白磷酸化水平;银染法检测脑神经纤维缠结。结果:与正常组比较,模型组脑神经组织CDK-5与Tau蛋白磷酸化表达水平均显著升高(P0.01),脑神经纤维缠结明显增多,定位航行与空间探索能力显著减弱(P0.01);与模型组比较,五脏温阳化瘀汤高、低剂量组脑神经组织CDK-5与Tau蛋白磷酸化表达水平均明显降低(P0.05,P0.01),脑神经纤维缠结减少,小鼠定位航行并空间探索能力明显改善(P0.05,P0.01)。结论:五脏温阳化瘀汤可显著改善SAMP8小鼠认知能力,可能与其抑制CDK-5过表达进而抑制Tau蛋白过磷酸化导致脑神经纤维缠结减少有关。     

微管蛋白聚合抑制剂Combretastatin A4衍生物的研究进展

 目的 重点综述近5年来Combretastatin A4(CA-4)衍生物的研究进展。方法 通过对国内外文献的分析、整理和归纳,较为全面地介绍了具有抗癌活性的微管蛋白聚合抑制剂CA-4衍生物的研究现状。结果与结论 具有抗癌活性的天然产物CA-4结构简单,作用机制新颖,以它为先导化合物研究出了许多的类似物,并筛选出一些新药候选物,而且对其衍生物的研究也为此类化合物作用机制研究提供了帮助。     

基于mTOR/p70S6K/4EBP1通路探讨白花丹素对糖尿病肾病大鼠足细胞凋亡的影响北大核心CSCD

目的:探究白花丹素对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞凋亡及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)/真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1(4EBP1)通路的影响。方法:SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、雷帕霉素2 mg/kg组、白花丹素50、100 mg/kg组、白花丹素100 mg/kg+自噬抑制剂2 mg/kg组,每组12只。除正常对照组外,其余各组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔注射的方法建立DN大鼠模型,造模成功后,各组给予相应药物处理,1次/d,连续给药8 w。每日观察大鼠的一般状态,并比较给药前后大鼠的体质量变化;检测大鼠24 h尿微量白蛋白(U-mAlb)含量,并检测空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)含量;过碘酸雪夫染色观察肾组织病理学变化;免疫组织化学法检测足细胞标志蛋白足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、肾母细胞瘤基因1(WT-1)的表达;透射电镜观察肾小球足细胞超微结构变化;蛋白印迹法检测肾脏组织凋亡、自噬和mTOR/p70S6K/4EBP1通路相关蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠的一般状态较差,出现肾小球基底膜增厚、系膜基质增多等肾脏病理损伤以及肾小球足细胞足突倒伏、足突相互融合、部分足突消失,24 h U-mAlb、FBG、Scr、BUN含量、肾组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)蛋白和mTOR(p-mTOR)/mTOR、p70S6K(p-P70S6K)/P70S6K、4EBP1(p-4EBP1)/4EBP1蛋白比值明显升高(P<0.05),肾组织Nephrin、WT-1、B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)、自噬相关基因12(Atg12)蛋白和微管相关蛋白1轻链3(LC3)-II/LC3-Ⅰ蛋白比值明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,白花丹素50、100 mg/kg组大鼠的一般状态、肾脏病理和肾小球足细胞损伤明显改善,24 h U-mAlb、FBG、Scr、BUN含量、肾组织Caspase-3、BAX蛋白、p-mTOR/mTOR、p-P70S6K/p70S6K、p-4EBP1/4EBP1蛋白比值明显降低(P<0.05),肾组织Nephrin、WT-1、BCL-2、Atg12蛋白、LC3-II/LC3-Ⅰ蛋白比值明显升高(P<0.05);自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤能减弱白花丹素100 mg/kg对DN大鼠的改善作用(P<0.05)。结论:白花丹素可能通过抑制mTOR/P70S6K/4EBP1信号通路,激活自噬,抑制足细胞凋亡,进而减轻DN大鼠肾脏损伤。     

NHE-1磷酸化激酶RSK及其抑制剂的研究进展

 目的 综述钠氢交换蛋白1（NHE-1）磷酸化激酶p90核糖体S6激酶(RSK)及其抑制剂的最新研究进展。 方法 结合近期国内外的文献,综合介绍了RSK的结构、介导NHE-1活性的关系以及RSK抑制剂的研究现状和发展趋势。 结果与结论 NHE-1是一类分布广泛的膜蛋白,具有调节细胞内的pH值和细胞容量的功能,在心脑血管疾病的发生和发展中起着重要的作用。RSK是NHE-1的重要调节蛋白,针对RSK设计的抑制剂,可间接地抑制NHE-1磷酸化激活而发挥心脑血管治疗的作用。为针对NHE-1药物的研发提供了新的方向。
     

艾灸对类风湿性关节炎家兔滑膜细胞CyclinD1及CDK4蛋白表达的影响

目的:观察艾灸对实验性类风湿性关节炎(RA)家兔滑膜细胞的细胞周期蛋白D1(CyclinD1)及周期蛋白依赖激酶CDK4的影响,探索艾灸调控实验性RA家兔滑膜细胞增殖的分子信号机制。方法:以佐剂性关节炎(AA)作为RA疾病模型,艾灸实验性RA家兔双侧"肾俞"穴,采用Western-blot方法检测治疗前后家兔关节滑膜细胞的cyclinD1和CDK4蛋白表达。结果:RA模型组CyclinD1和CDK4蛋白表达明显高于空白组(P0.01),艾灸组CyclinD1和CDK4蛋白表达明显低于模型组(P0.01)。结论:艾灸抑制RA滑膜细胞CyclinD1及CDK4蛋白的过度表达,可能是其调控RA滑膜细胞增殖的重要分子机制。     

TM4SF3 蛋白在三阴性乳腺癌中的表达及预后意义

〔摘 要〕 目的：观察 TM4SF3 蛋白在三阴性乳腺癌患者体内的表达情况,分析 TM4SF3 的表达和三阴性乳腺癌患者预后的关系。方法：应用半定量免疫组化技术检测 2007–2010 年佛山市第一人民医院肿瘤医院 82 例临床资料完整的三阴性乳腺癌患者的 TM4SF3 蛋白表达水平,采用卡方检验和 Kaplan–Meier 法分析 TM4SF3 在患者体内的表达水平和临床特征和肿瘤进展时间的关系。结果：在乳腺癌患者癌组织中,TM4SF蛋白表达水平与患者发生淋巴结转移、远处转移和TNM分期有关,而与年龄、肿瘤大小,Ki–67 均无关。TM4SF 蛋白高表达患者的肿瘤进展时间比低表达组短。结论：TM4SF3 在三阴性乳腺癌患者体内的蛋白表达水平与淋巴结转移,远处转移以及三阴性乳腺癌患者预后相关。TM4SF3 可能参与了三阴性乳腺癌的转移和进展,并可能是三阴性乳腺癌治疗的潜在靶点。     

何首乌提取物对C57BL/6J小鼠毛囊生长和毛发生长周期的影响

目的:观察何首乌提取物对C57BL/6J小鼠毛囊体外培养和在体毛发生长周期的影响。方法:对小鼠毛囊生长的影响采用C57BL/6J小鼠触须毛囊体外培养模型,实验分为9组,空白对照组(蒸馏水)、阳性对照组(章光101)、何首乌提取物75,150,300,600,1 200,2 500,5 000μg·L-1组,24孔板,每孔2枚毛囊,培养12 d,通过观察毛发生长时间和生长速度,评价何首乌提取物对毛囊生长的影响;对小鼠毛发生长周期的影响采用C57BL/6J小鼠背部脱毛,分为5组,阳性对照组(章光101)、空白对照组、何首乌提取物高、中、低(2,1,0.5 g·mL-1)剂量组,涂抹不同浓度的何首乌提取物,观察其对小鼠毛发生长周期的影响。结果:体外毛囊培养实验表明,何首乌提取物在300,600,1 200μg·L-1浓度时对毛囊生长早、中、晚期都有加速生长的作用,并可延长毛发的生长时间,且在早、中期呈现一定的剂量依赖性,与空白对照组比较均有显著性差异。其中300μg·L-1时,第2,6,12天毛发生长速度分别为(0.236±0.061),(0.427±0.078),(0.325±0.054)mm·d-1,毛发生长时间为(9.60±1.43)d,与空白对照组比较P<0.01,与阳性对照组比较P<0.01;600μg·L-1时,第2,6天,毛发生长速度分别为(0.313±0.044),(0.522±0.084)mm·d-1,与空白对照组比较P<0.01,与阳性对照组比较P<0.05,第12天为(0.439±0.064)mm·d-1,毛发生长时间为(11.00±1.15)d,与空白对照组比较P<0.01;1 200μg·L-1时,第2,6,12天毛发生长速度分别为(0.406±0.053),(0.642±0.067),(0.475±0.036)mm·d-1;毛发生长时间为(12.40±1.43)d,与空白对照组比较P<0.01。体内药效学实验表明,何首乌提取物较空白对照组可以使毛发从休止期进入生长期,加速毛发的生长,具有显著性差异。高剂量组时皮肤粉红到变灰的时间为(9.06±0.43)d,灰色皮肤长出毛的时间为(14.68±1.19)d,皮肤长满毛的时间为(26.86±2.02)d,与空白对照组比较P<0.01,较中、低剂量可以加速皮肤黑色素的形成;毛发生长后期,剂量依赖关系不明显。结论:何首乌提取物能诱导C57BL/6J小鼠毛发生长,使其从休止期进入生长期,从而加速毛发生长,体内、外实验结果一致。     

6-Methoxydihydrosanguinarine induces apoptosis and autophagy in breast cancer MCF-7 cells by accumulating ROS to suppress the PI3K/AKT/mTOR signaling pathway

6-Methoxydihydrosanguinarine (6-MDS) is a natural benzophenanthridine alkaloid extracted from Hylomecon japonica (Thunb.) Prantl. It is the first time to explore the effect and mechanism of 6-MDS in breast cancer. Network pharmacology, molecular docking, and molecular dynamics simulation technology were adopted to identify the potential targets and pathways of 6-MDS in breast cancer. Besides, cell proliferation, apoptosis, and western blotting assays were conducted to investigate the effect of 6-MDS on MCF-7 cells. Network pharmacology, molecular docking, and molecular dynamics simulation results confirmed the effect of 6-MDS on resisting breast cancer via the PI3K/AKT/mTOR signaling pathway. In addition, the functional experiments results demonstrated that 6-MDS inhibited proliferation and induced apoptosis and autophagy. The autophagy inhibitor chloroquine and the silence of Atg5 augmented the effect of 6-MDS on promoting apoptosis. Furthermore, 6-MDS suppressed the PI3K/AKT/mTOR signaling pathway, and the PI3K inhibitor LY294002 enhanced these changes and promoted the 6-MDS pro-apoptotic and autophagy effects. 6-MDS triggered the generation of reactive oxygen species. The pretreatment with antioxidant N-acetyl-L-cysteine reversed the changes induced by 6-MDS, including increases in apoptosis and autophagy and inhibition of the PI3K/AKT/mTOR pathway. In conclusion, 6-MDS induces the apoptosis and autophagy of MCF-7 cells by ROS accumulation to suppress the PI3K/AKT/mTOR signaling pathway.     

益气温阳护卫法对哮喘大鼠IL-4/STAT6信号通路的影响

目的:探讨益气温阳护卫法对哮喘大鼠白细胞介素4/信号传导子及转录激活子6(IL-4/STAT6)信号通路的调节作用.方法:50只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、益气温阳护卫组、地塞米松组和卡介菌多糖核酸组,每组10只.采用TaqMan Real time PcR测定哮喘大鼠Th细胞IL-4和STAT6的mRNA表达变化.结果:哮喘模型组IL-4和STAT6的mRNA表达显著高于正常对照组(P＜0.01),益气温阳护卫组、地塞米松组和卡介菌多糖核酸组PBMC中IL-4和STAT6的mRNA表达显著低于哮喘模型组(P＜0.01),且与正常对照组IL-4和STAT6的mRNA表达相当.结论:益气温阳护卫法能够抑制哮喘大鼠IL-4/STAT6信号通路基因的表达,该作用可能是调节Th1/Th2细胞亚群趋于平衡的重要机制.     

人乳头状瘤病毒 E6/E7 诊断宫颈癌的应用价值

〔摘 要〕 目的：探讨人乳头状瘤病毒（HPV）E6/E7 诊断宫颈癌的应用价值。方法：选取 2019 年 1 月至 2019 年12 月在揭阳市妇幼保健计划生育服务中心行宫颈病变筛查的受试者 100 例为研究对象。所有受试者均采用 HPV 脱氧核糖核酸（DNA）与 HPV E6/E7 信使核糖核酸（mRNA）进行检测,并以阴道镜组织病理学的诊断结果为金标准,比较两种检测方法的诊断效能,并比较不同年龄段下两种检测方法的诊断结果。结果：HPV E6/E7mRNA的诊断灵敏度、特异度、阳性预测值均高于 HPV DNA,差异均具有统计学意义（P ＜ 0.05）。两种检测方法下,36 ~ 55 岁患者的阳性检出率均高于其他年龄段,差异均具有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论：采用 HPV E6/E7 mRNA 检测宫颈癌的灵敏度、特异度、阳性预测值均高于 HPV DNA 检测,临床诊断宫颈癌时,除了需考虑阴道镜组织检查、HPV E6/E7 mRNA 及HPV DNA 临床诊断结果外,还需结合患者年龄因素进行综合判断,避免漏诊。     

Brassinin Induces Apoptosis in PC‐3 Human Prostate Cancer Cells through the Suppression of PI3K/Akt/mTOR/S6K1 Signaling Cascades

The oncogenic PI3K/Akt/mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling axis and its downstream effector, the ribosomal protein S6 kinase 1 (S6K1) play a key role in mediating cell survival in various tumor cells. Here, we investigated the effects of brassinin (BSN), a phytoalexin first identified as a constituent of cabbage, on the PI3K/Akt/mTOR/S6K1 activation, cellular proliferation, and apoptosis in PC‐3 human prostate cancer. BSN exerted a significant dose‐dependent cytotoxicity and reduced constitutive phosphorylation of Akt against androgen‐independent PC‐3 cells as compared to androgen‐dependent LNCaP cells. Moreover, knockdown of androgen receptor (AR) by small interfering RNA enhanced the potential effect of BSN on induction of apoptosis in LNCaP cells. BSN clearly suppressed the constitutive activation of PI3K/Akt/mTOR/S6K1 signaling cascade, which correlated with the induction of apoptosis as characterized by accumulation of cells in subG1 phase, positive Annexin V binding, TUNEL staining, loss of mitochondrial membrane potential, down‐regulation of antiapoptotic and proliferative proteins, activation of caspase‐3, and cleavage of PARP. Additionally, BSN could block broad‐spectrum inhibition of PI3K/Akt/mTOR/S6K1 axes, and aberrant Akt activation by pcDNA3‐myr‐HA‐Akt1 plasmid could not prevent the observed suppressive effect of BSN on constitutive mTOR activation. Finally, overexpression of Bcl‐2 also attenuated BSN‐mediated apoptosis in PC‐3 cells. Taken together, our findings suggest that BSN can interfere with multiple signaling cascades involved in tumorigenesis and might be provided as a potential therapeutic candidate for both the prevention and treatment of prostate cancer. Copyright © 2013 John Wiley & Sons, Ltd.     

马齿苋多糖对溃疡性结肠炎相关性结肠癌IL-6/STAT3信号通路的影响

最新研究报道,慢性炎症是导致肿瘤发生、发展的重要因素。结肠、直肠的慢性炎症导致炎症局部组织发生反复的损伤、修复、增生,最终引起癌变。因此,研究如何干预慢性炎症癌变成为降低结直肠癌的发生的重要方法。本文探讨马齿苋对肠道炎症及肿瘤发生、发展的影响,及其与IL-6/STAT3通路的关系。为预防炎症性肠病癌变,提供新的研究思路。     

Myricetin suppresses breast cancer metastasis through down‐regulating the activity of matrix metalloproteinase (MMP)‐2/9

Tumour metastasis is the major cause of breast cancer mortality. Myricetin, a natural polyphenol, is found in teas, wines, and berries. The pharmacodynamic action and molecular mechanism of myricetin on breast cancer metastasis remain unknown. Here, we investigated the effect of myricetin on MDA‐Mb‐231Br cell viability, migration, invasion, and 4T1 mouse lung metastasis mouse models. MMP‐2/9 protein expression and ST6GALNAC5 expression were analysed using western blot assays and quantitative real‐time polymerase chain reaction, respectively. Cell migration and invasion were detected by wound‐healing and Boyden transwell assays. The antimetastatic effect in vivo was evaluated by lung metastasis model. Myricetin significantly decreased the activities of MMP‐2/9 and mRNA levels of ST6GALNAC5. In addition, the migration, invasion, and adhesion were effectively inhibited in a concentration‐dependent manner. On the other hand, mice treated with myricetin exhibited smaller tumour nodules compared with the vehicle mice, with only 17.78 ± 15.41% after treatment with 50 mg/kg myricetin. In conclusion, myricetin could significantly block invasion of MDA‐Mb‐231Br cells through suppressing the protein expression of MMP‐2/9 and the expression of ST6GALNAC5, as well as lung metastasis in a mouse model, which suggests that myricetin should be developed as a potential therapeutic candidate for breast cancer.     

电针"合谷""三阴交"穴促分娩作用机理的实验研究

目的：通过动物实验探讨电针“合谷”“三阴交”穴促分娩的作用机理。方法：选健康成年Wistar大鼠55只,分正常对照组、模型对照组、“合谷”组、“三阴交”组、“合谷”加“三阴交”组。以子宫颈及子宫体组织前列腺素E2(PGEa)、血清及羊水雌二醇(E2)和孕酮(P)为指标。结果：电针“合谷”穴使晚孕大鼠宫体及宫颈组织PGEa、血清E2、羊水中P含量显著升高;电针“三阴交”穴仅使晚孕大鼠羊水中P含量显著升高;同时电针“合谷”“三阴交”穴对本实验所测各项内分泌指标影响不显著。     

鹰嘴豆芽素A通过调节TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路减轻卵清蛋白诱导哮喘大鼠的气道炎症

[目的] 探讨鹰嘴豆芽素A（BCA）通过调节Toll样受体4（TLR4）/核因子-κB（NF-κB）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）信号通路对卵清蛋白（OVA）诱导哮喘大鼠气道炎症的影响。[方法] 将SD大鼠分为对照（CK）组、模型（Model）组、低剂量BCA组（BCA-L组,25 mg/kg）、高剂量BCA组（BCA-H组,100 mg/kg）、地塞米松阳性对照组（Dex组,1 mg/kg）、BCA-H+LPS（TLR4激活剂）组（100 mg/kg+0.1 mg/kg）,每组12只。除CK组,其他组均通过OVA诱导构建哮喘大鼠模型。建模成功24 h后,进行给药处理,给药每日1次,持续10 d。利用动物肺功能测定仪检测大鼠吸气阻力、呼气阻力、肺通气顺应性的变化;吉姆萨（Giemsa）染色检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、淋巴细胞数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数;酶联免疫吸附剂测定（ELISA）检测BALF中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、干扰素-γ（IFN-γ）水平;苏木精-伊红染色法（HE）染色检测大鼠肺组织病理变化;免疫组化检测大鼠肺组织中嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）表达;蛋白质印迹法（Western Blot）检测大鼠肺组织中TLR4、p-NF-κB p65、NLRP3蛋白表达。[结果] 与CK组比较,Model组大鼠吸气阻力、呼气阻力、BALF中细胞总数、淋巴细胞数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数、TNF-α、IL-1β、IFN-γ水平升高,肺组织中的支气管及血管周围炎性细胞浸润明显,肺组织中Eotaxin阳性染色面积百分数、TLR4、p-NF-κB p65、NLRP3蛋白表达升高,肺通气顺应性降低（P<0.05）;与Model组比较,BCA-L组、BCA-H组、Dex组对应指标变化趋势与上述相反（P<0.05）;LPS减弱了高剂量BCA对哮喘大鼠气道炎症的改善作用。[结论] BCA可能通过抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路减轻OVA诱导哮喘大鼠的气道炎症。