复方甘草液对小白鼠耐缺氧作用的研究

目的:观察复方甘草口服液对小白鼠的耐缺氧作用。方法:实验于2006-11/17-22在成都医学院科研中心实验室完成。①常压耐缺氧实验:昆明种小鼠20只单纯随机分为2组(n=10),对照组灌胃生理盐水0.01 ml/10 g;实验组灌胃复方甘草口服液0.1 ml/10 g,10 min后,将小鼠分别放人300 mL的磨口广口瓶内。以最后一次呼吸为指标,观察小鼠的存活时间。②小鼠耐缺氧实验:分组、给药同①,10 min后,放入水深20 cm,水温20.0±0.5℃的水池中游泳,观察小白鼠自放入水中至头部沉入水中10 s后不能浮出水面的时间。③对心肌缺氧的保护作用:分组、给药同①,10 min后,用乌拉坦1.2 g/kg腹腔注射麻醉,背部固定,分离气管,用线结扎,用心电仪观察心电。记下自结扎气管到心电消失的时间。每种方法都用秒表记录时间。结果:60只小鼠全部进入结果分析。①常压耐缺氧实验结果:复方甘草口服液组小鼠的存活时间长于对照组〔两组的存活时间分别为(61.54±5.93)和(52.05±20.21)min;t=5.483;p<0.01〕②负重游泳实验结果:复方甘草口服液组小鼠的存活时间长于对照组〔两组的存活时间分别为(61.54±5.93)和(52.05±20.21)min;t=5.483;p<0.01〕。③对心肌的保护作用实验结果:〔两组的存活时间分别为(7.76±2.23)和(5.94±2.30)min;t=2.555;p<0.01〕。结论:复方甘草口服液具有一定的耐缺氧作用。     

近足月胎兔持续宫内缺氧缺血性脑损伤模型的建立

目的: 建立近足月(29 d胎龄)胎兔持续宫内缺氧缺血性脑损伤模型,为深入研究新生儿缺氧缺血性脑损伤发病机制和治疗提供合适模型。方法: 选择孕29 d健康新西兰白兔24只,联合全身麻醉和腰麻对孕兔进行麻醉,从左侧股动脉插入4F Fogarty动脉取栓导管,实验组向导管球囊内注入生理盐水0.3 mL阻断孕兔子宫血供,阻断时间分别为20 min、25 min、28 min、30 min和40 min,每组4只;对照组插管后不注入生理盐水,共4只。24 h后行剖宫产,记录新生兔一般情况,评估新生兔神经行为学和脑组织病理学改变。结果: 麻醉过程中孕兔生命体征稳定,未发生低氧血症,对麻醉耐受性良好。实验组向导管球囊内注入生理盐水0.3 mL后孕兔右侧股动脉搏动消失,血压测不出;而对照组血压无明显波动(P>0.05)。持续阻断子宫血供导致胎兔和新生兔死亡,存活新生兔神经行为学异常,脑细胞发生凋亡。阻断子宫血供20 min时,未发现死胎,新生兔行为学和脑组织病理学改变不明显;阻断子宫血供25 min和28 min时,死胎率分别为12.9%和40.6%,存活新生兔出现不同程度的神经行为异常,脑组织切片发现神经元细胞肿胀,小胶质细胞活化,脑细胞凋亡;而阻断子宫血供超过30 min时,死胎率高达80.0%。结论: 持续阻断孕兔子宫血供导致胎兔死亡、新生兔神经行为学异常及脑组织病理学改变,且不同阻断时间引起不同程度的脑损伤;持续阻断子宫血供25~28 min,可为缺氧缺血性脑损伤的相关研究提供合适的胎儿期全身性缺氧缺血性脑损伤胎兔模型。     

侧脑室灌注牛磺酸对家兔db—cAMP性发热的影响

将30只新西兰白兔随机均分成3组,第一组二丁酰腺苷环一磷酸 牛磺酸,第二组生理盐水 牛磺酸和第三组二丁酰腺苷环一磷酸 生理盐水。采用侧脑室埋管、侧脑室注射和灌注技术,把牛磺酸和二丁酰腺苷环一磷酸等被试物注入动物脑室。结果发现,在中枢注射二丁酰腺苷环一磷酸导致单相长热程的过程中,侧脑室注入牛磺酸能明显抑制二丁酰腺苷环一磷酸性发热。3组的6小时体温反应指数分别为7.10±2.44、0.21±1.58和12.47±4.60(P<0.01)。本文还讨论了牛磺酸抑热的可能机制。     

急性缺氧时内源性一氧化碳的变化及外源性一氧化碳对肺动脉高压的影响

目的: 观察急性缺氧时血浆、组织内源性一氧化碳的变化及外源性一氧化碳对急性肺动脉高压的影响。方法:实验分为两部分:实验1:30只雄性Wistar大鼠随机分为3组:组I(对照组):大鼠吸入21%O₂30min;组II(缺氧组):大鼠吸入10%O₂30min;组III(ZnPPIX组):腹腔注入血红素氧化酶抑制剂Zn-PPIX10μmol/kg后,大鼠吸入10%O₂30min。实验结束时取血样进行一氧化碳及环磷酸鸟苷分析,取组织样品进行匀浆、离心测组织一氧化碳含量;实验2:10只大鼠吸入10%O₂20min,待肺动脉压力曲线恢复基线后,给大鼠吸入50×10^-6的一氧化碳与缺氧气体的混合气30min,观察血流动力学和血气的变化。结果:急性缺氧增加了血浆、组织一氧化碳含量及血浆环磷酸鸟苷含量,ZnPPIX降低了缺氧大鼠的血浆、组织一氧化碳含量及血浆环磷酸鸟苷含量,缺氧明显升高了平均肺动脉压,而吸入50×10^-6,的一氧化碳可明显降低肺动脉压,而且吸入一氧化碳可明显增加缺氧大鼠的动脉氧分压。结论: 急性缺氧明显增加了血浆、组织一氧化碳含量及血浆环磷酸鸟苷含量。外源性一氧化碳可明显降低缺氧时肺动脉高压。     

低温生理盐水协同诱导亚低温对心肺复苏后昏迷患者的影响

目的：探讨低温生理盐水协同诱导亚低温对心肺复苏后昏迷患者的影响。方法：选择2019年4月至2021年4月九江市第一人民医院收治的60例心肺复苏后持续昏迷患者作为研究对象,按随机数字表法将患者分为观察组和对照组,各30例。观察组于心肺复苏自主循环恢复0.5 h内,给予患者静脉注射30～40 ml/kg低温生理盐水（4℃）进行亚低温早期诱导,对照组则在相同时间内给予同等剂量的常温生理盐水进行静脉注射。所有患者在自主循环功能恢复0.5 h后进行常规亚低温治疗。观察两组患者生命体征、脑电图异常情况、昏迷程度及预后情况。结果：注入低温生理盐水前后两组患者生命体征差异均无统计学意义（P>0.05）。观察组脑电图轻度异常发生率高于对照组,中度异常和重度异常发生率均低于对照组（P均<0.05）。观察组脑电图低电压/电静息发生率低于对照组,慢波增多发生率高于对照组（P<0.05）。两组注入生理盐水后30、60 min格拉斯哥昏迷评分（GCS）均明显升高（P<0.05）,注入后60 min观察组GCS评分明显高于对照组（P<0.05）。对照组死亡4例,观察组无一例死亡,观察组...     

新生猪缺氧缺血性脑病时的心肌损伤和环磷腺苷葡甲胺的预防作用

目的研究新生猪缺氧缺血性脑病时心肌损伤情况以及环磷腺苷葡甲胺对这种损伤的预防作用。方法选生后3-7天的新生猪22头,随机分成假手术组(Sham)、缺氧缺血组(HIE)和环磷腺苷葡甲胺组(MCA)。Sham组4头猪,只游离双侧颈动脉;HIE组9头,阻断双侧颈总动脉同时控制呼吸吸入6%氧气;MCA组9头,在缺血缺氧前静脉注射环磷腺苷葡甲胺(2mg/kg)。每头新生猪在缺氧前和缺氧后10h,采用化学发光法测定肌钙蛋白I含量,缺氧后12h进行脑磁共振扫描,处死后做心肌组织HE染色。结果缺氧缺血10h,HIE组肌钙蛋白值显著高于Sham组或MCA组(0.01)。Sham组MR未见信号异常改变,HIE组和MCA组可见信号增强。Sham组心肌细胞结构完好,HIE组心肌细胞损伤严重,MCA组心肌细胞结构只有轻微改变。结论新生猪缺氧缺血性脑病引起心肌损伤,环磷腺苷葡甲胺对损伤有一定预防作用。     

人胚全脑组织小分子提取物改善大鼠空间学习记忆

为检测胚胎组织小分子提取物的生物效应,本实验将或年SD大鼠随机分为两组:实验组腹腔内注射人胚全脑组织小分子提取液.对照组以生理盐水替代.1个月后用Morris水迷宫检测两组大鼠空间学习记忆能力.结果显示:实验组寻找平台潜伏期为12.18±4.92秒,显著短于对照组20.92±8.72秒;平台象限游泳距离占总距离百分比为40.51±6.53%,稍高于对照组37.69±5.04%.本结果提示人胚脑组织小分子提取物能作用于中枢神经系统,改善成年鼠的空间学习能力.     

血管加压素在麻醉后心肺复苏中应用的实验研究

目的观察血管加压素对麻醉后缺氧窒息呼吸心跳停止杂种犬的心肺复苏作用。方法杂种犬19只,体重12～15kg,雌雄不限,全身麻醉持续维持4h。在停用麻药自主呼吸恢复10min后夹闭气管导管,造成缺氧窒息使动物呼吸心跳停止,4min后开始心肺复苏。在行基本生命支持心肺复苏3min后,动物随机分为2组,对照组10只,治疗组9只,对照组心肺复苏方法:给予首剂肾上腺素1mg静推,以后每隔3min重复上述剂量,治疗组心肺复苏首剂给予肾上腺素1mg然后血管加压素18u静推,以后每隔3min重复上述剂量。观察两组自主循环恢复率及自主循环恢复时间。结果治疗组自主循环恢复率88．9%明显高于对照组30%(P＜0．05),自主循环恢复时间(8±2．27)min早于对照组(13±1．00)min(P＜0．05)。结论血管加压素复合肾上腺素用于麻醉后缺氧窒息呼吸心跳停止心肺复苏有利于复苏成功率的提高,可缩短自主循环恢复时间。     

脑缺血及再灌流早期大鼠海马CA_1区NMDA受体的变化

探讨脑缺血和缺血再灌流早期海马CA1 区NMDA受体的变化规律,选用雄性SD大鼠 48只,随机分为:假手术对照组、单纯脑缺血 15min、20min和 30min组及脑缺血 15min再灌流 0min、30min和 24h组,参照Pulsinelli Brierley(4VO)法制作脑缺血模型,取脑,连续冰冻冠状切片,NR1免疫组化染色并进行图像分析及计算阳性单位PU值。结果显示: (1 )单纯脑缺血 15min、20min和 30min组PU值分别为 5. 89±0. 92、5. 18±1. 63和 4. 89±2. 69,与对照组PU值 7. 56±2. 35相比,下降 22. 09% ~35. 32% (P≤0.05); (2)再灌流 30min和 24h组PU值分别为 4. 20±1. 37和 2. 99±1. 28,与对照组PU值相比,减少 44. 44% ~60. 45%,有统计学意义(P<0.05),均明显降低; (3)再灌流 0min、30min和 24h组两两比较, 24h和 0min组的NMDA受体减少有统计学意义(P<0.05)。上述结果提示,脑缺血和缺血再灌流早期海马CA1 区NMDA受体存在下行调节,这可能是脑缺血后自身的一种保护性调节。     

Forskolin对成年金黄地鼠视网膜节细胞存活的影响

<正> 本研究应用荧光逆行示踪标记技术,观察Forskolin玻璃体内注射对视神经切断后视网膜节细胞存活的影响.结果:(1)正常视网膜节细胞平均密度为2113±120/mm~2;(2)视神经切断5、7、14d后,视网膜节细胞平均密度分别下降至:1530±192/mm~2、881±160/mm~2和181±31/mm~2;(3)给予DMSO/生理盐水的对照组在上述各时间组视网膜节细胞平均密度与单纯视神经切断组结果相似;(4)给予Forskolin的实验组在5、7、14d视网膜节细胞平均密度分别为1863±131/mm~2、1639±183/mm~2和422±60/mm~2,与视神经切断组和DMSO/生理盐水对照组比在各时间组上均     

辅酶Q10改善大鼠微循环障碍的实验研究

目的研究辅酶 Q10改善大鼠微循环障碍的作用.方法 SD大鼠 12只,实验组、对照组各 6只.用 10%高分子右旋糖酐( MW>20万)复制大鼠微循环障碍模型( 2～ 3 ml/ 100 g B. W-1· d-1),经口灌服 CoQ 10,剂量 1 mg· 100 g B. W-1· d-1,对照组用等量盐水代替. 3 d后作肠系膜微循环活体观察.用活体微循环显微电视电脑系统观察测量微动脉、微静脉口径、 RBC流速、 RBC聚集、白细胞黏附,并测血浆乳酸含量与乳酸脱氢酶( LDH)活力.结果经口灌服 CoQ 10 3 d后心率明显降低 [实验组 (326± 19)次 /min,对照组 (411± 35)次 /min, P<0. 05], 毛细血管红细胞流速明显加快 [(442± 102)μ m/s与 (210± 80)μ m/s, P<0.05],红细胞聚集积分明显减少( 1. 60± 0. 2与 2. 8± 0. 3, P<0.05).白细胞黏附数降低 [( 10. 2± 4.0)个 /min与 (18. 6± 4. 8)个 /min, P<0.05].与此同时血浆乳酸含量 [( 2. 02± 0.15)mmol/L与 (10. 57± 0.17)mmol/L]和 LDH[(1431. 55± 376. 87)μ /L与 (4641.67± 193. 42)μ /L]均有非常显著降低.结论 CoQ 10具有治疗微循环障碍,改善细胞缺氧,减轻细胞损伤的作用.     

失血—再灌注对家兔血清NO含量的影响

目的NO(一氧化氮)与机体的多种病理过程有关.本文通过观察失血-再灌注时家兔血清NO含量的变化,探讨NO与失血-再灌注的关系.方法健康家兔16只,雌雄不限,体重1.8-2.5kg,随机分为失血组、失血-再灌注组,每组8只.家兔以3%戊巴比妥钠30mg/kg耳缘静脉注射麻醉,肝素化后一侧颈总动脉插管连接三通管和血压描计装置(I-V型多导信号分析系统).经三通放血使血压在10min内由正常的16.2kPa降至5.3kPa,维持30min(失血量约占总血量的50%).再灌组在失血后30min,经颈外静脉快速输入自体血和20mL生理盐水.两组家兔均在失血前、失血-再灌注后30min、1h、2h颈外静脉取血、分离血清,Griess法测定NO代谢产物NO-2/NO-3含量,间接反映NO含量,结果以μmol/L表示.统计处理采用t检验.结果失血组失血前为11.83±2.02,失血后30min、1h、2h分别为9.88±3.15、12.53±2.71、16.84±4.22,失血后30minNO含量明显下降,1h,2h测逐渐升高,但只有失血后2h与失血前比较有显著差异(P＜0.05);失血-再灌组失血前12.92±3.04,再灌注后30min、1h、2h分别为6.19±2.95、6.22±3.14、4.08±5.95,再灌后各时间点较失血前均有明显下降(P＜0.01),且随着时间延长而加重,1h、2h较失血前有非常显著差异(P＜0.01).再灌组与失血组比较,30min、1h、2h均下降,2h有非常显著(P＜0.01).结论失血30min,机体发挥代偿作用,扩血管物质NO含量减少,交感缩血管物质占优势,组织缺血缺氧,微循环灌流量减少.失血1h、2h随着时间的延长,NO含量有所增加,表明缺血缺氧,血管活性物质组胺、缓激肽等产生增多,都可通过释放NO引起血管扩张;同时缺血缺氧启动凝血,凝血酶激活NO合酶使NO生成增加.NO即是导致低血压、血管扩张和血管低反应性的主要原因,又可对抗血栓素、儿茶酚胺等介质的缩血管作用,因此与失血后血压进一步下降有关.再灌注后,NO含量则呈逐渐下降趋势,这主要与再灌注时大量氧自由基产生,细胞内钙超载,使细胞结构、功能损伤有关.NO含量下降与氧自由基的水平升高互为因果,共同促使缺血再灌注损伤的发生发展.     

低压氧舱慢性间断性缺氧诱导大鼠膈神经长时程易化

目的:长时程易化(long-term facilitation,LTF)是反映呼吸可塑性的重要电生理指标,与睡眠呼吸紊乱疾病密切相关。3~5个低氧周期的急性间断性缺氧可以诱导膈神经LTF,而持续一周以上的慢性间断性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)可以诱导更大的增强的LTF(enhanced LTF)。以往制备CIH大鼠LTF模型多用氧(10%)+氮(90%)混合气(5 min)、常氧(5 min)交替通气,每天12 h,连续7 d以上,实验需要大量混合气,费用较高。我们模拟高原缺氧制备了低压氧舱大鼠CIH模型,表达增强的膈神经LTF。方法:成年SD大鼠置于密闭容器内进行5 min低压缺氧、5 min常氧交替通气,每天12 h,持续7 d。通过空气抽提进行低压缺氧,使舱内气压逐渐下降到210~220 mmHg,相当于海拔约9000 m。第8 d,动物进行急性间断性缺氧,诱导膈神经LTF表达。对照组大鼠只进行急性间断性缺氧,统计学分析两组动物膈神经LTF的表达变化。结果:低压氧舱CIH大鼠较正常对照组对缺氧反应更加敏感,表现为缺氧期膈神经放电的频率和幅度快速增加。在急性间断性缺氧结束后30 min和60 min,CIH组大鼠膈神经放电幅度较基础水平分别增加了(116.3±6.5)%和(106.1±19.2)%,而对照组分别增加(60.4±7.8)%和(48.2±11.0)%,两组之间有显著性差别(P(0.01),表明CIH诱导了比对照组更加强大的LTF,形成增强的LTF。结论:我们建立了低压氧舱CIH大鼠膈神经LTF模型,为进一步研究LTF的发生机理、揭示与睡眠呼吸紊乱疾病的相关性提供了实验平台。     

新生猪缺氧缺血性脑病时环磷腺苷葡甲胺对心肌组织iNOS含量的影响

目的新生猪缺氧缺血性脑病时环磷腺苷葡甲胺(MCA)对心肌组织诱导型-氧化氮合酶(iNOS)含量的影响。方法选生后3-7天的新生猪22头,随机分成假手术组(Sham)、缺氧缺血组(HIE)和环磷腺苷葡甲胺组(MCA)。Sham组4头猪,只游离双侧颈动脉;HIE组9头,阻断双侧颈总动脉同时控制呼吸吸人6%氧气;MCA组9头,在缺血缺氧前静脉注射环磷腺苷葡甲胺(2mg/kg)。每头新生猪在缺氧前和缺氧后10h,采用化学发光法测定肌钙蛋白Ⅰ含量,缺氧后12h处死去心肌组织做苏木精-伊红(HE)染色,电镜观察心肌细胞结构变化,Western blot方法检测iNOS的表达。结果缺氧缺血10h,HIE组肌钙蛋白值显著高于Sham组或MCA组(P0.01)。Sham组心肌细胞结构完好,HIE组心肌细胞损伤严重,MCA组心肌细胞结构只有轻微改变。Western blot结果显示,相比于HIE组,MCA组心肌组织iNOS的表达明显降低(P0.01)。结论新生猪缺氧缺血性脑病引起心肌损伤,环磷腺苷葡甲胺能够通过下调iNOS的表达对损伤起一定预防作用。     

钾通道阻断剂对大鼠海马神经元迟发性死亡的保护作用

<正> 我们以往的研究表明,脑缺血再灌流后细胞膜兴奋性降低可能是海马CA1区锥体细胞迟发性死亡的机制之一,而膜兴奋性降低与钾通道活动增强密切相关.因此,本实验研究了钾通道阻断剂TEA对短暂性前脑缺血后海马CA1区锥体细胞死亡的影响,以期探讨钾通道在神经元迟发性死亡中的作用.成年雄性Wistar大鼠(200～250g)随机分为6组:(1)正常对照组,(2)缺血组,(3)1.25mM TEA组,(4)2.5mM TEA组,(5)5mM TEA组,(6)生理盐水对照组.实验采用改良的四血管闭塞法制作15分钟前脑缺血模型.再灌注30分钟后,经侧脑室分别给子5ul生理盐水或TEA溶液(终浓度分别为1.25mM、2.5mM、5mM),每日1次,连续7天.常规病理石蜡切片(片厚5um),光镜下计数CA1区存活的锥体细胞密度(个/mm).结果:正常对照组:192±12(n=10);缺血组:7±2(n=10);生理盐水对照组:21±7(n=8);1.25mM TEA组:20±3(n=10);2.5mM TEA组:69±13(n=8);5mM TEA组:61±14(n=4).经统计,2.5mM TEA组、5mM TEA组与缺血组及生理盐水对照     

环磷腺苷葡甲胺对新生缺氧缺血性脑病猪心肌CREB含量的影响

目的新生猪缺氧缺血性脑病时环磷腺苷葡甲胺(MCA)对心肌组织环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达的影响。方法选生后3-7天的新生猪22头,随机分成假手术组(Sham)、缺氧缺血组(HIE)和环磷腺苷葡甲胺组(MCA)。Sham组4头猪,只游离双侧颈动脉;HIE组9头,阻断双侧颈总动脉同时控制呼吸吸人6%氧气;MCA组9头,在缺血缺氧前静脉注射环磷腺苷葡甲胺(2mg/kg)。每头新生猪在缺氧前和缺氧后10h,采用化学发光法测定肌钙蛋白I含量,电镜观察心肌细胞结构变化,western blot方法检测CREB蛋白的表达,Real-timePCR法检测CREB mRNA的表达水平。结果缺氧缺血10h,HIE组肌钙蛋白值显著高于Sham组或MCA组(P0.01)。Sham组心肌细胞结构完好,HIE组心肌细胞损伤严重,MCA组心肌细胞结构只有轻微改变。心肌组织CREB的蛋白和mRNA表达水平HIE组明显低于sham组,而MCA组明显高于HIE组(P0.01)。结论新生猪缺氧缺血性脑病时,MCA上调心肌组织CREB的表达。     

131I-c(RGD)2的药代动力学及急性毒性研究

目的 用131I标记二硫键成环的RGD肽二聚体c(RGD)2,探讨其在裸鼠体内的药代动力学参数、急性毒性反应和死亡情况,评价其应用的安全性.方法 选取5只裸鼠为实验对象,每只经尾静脉注射131I-c(RGD)2(7.4 MBq/200μL),分别于注射后3、6、10、15、30、45、60、120、180及360min断尾取血5μL,测量血液的放射性计数,采用PKSolver软件进行药代动力学分析.另取裸鼠10只随机分为实验组及对照组,实验组每只经尾静脉注射131I-c(RGD)2(7.4 MB/60μL);对照组经尾静脉注射生理盐水60μL,观察注射后72 h内裸鼠的不良反应和死亡情况.结果 血液药-时曲线符合权重系数为1/CC的开放性二房室分布模型,其中分布相半衰期(t1/2α)为15.364 min,消除相半衰期(t1/2β)为123.125 min.注射131I-c(RGD)2后72 h内,裸鼠无不良反应与死亡.结论 c(RGD)2具有理想的药代动力学特点,且无明显毒性作用,这些均有利于其作为新药应用于临床.     

冷冻温度对大鼠肌腱超微结构及力学性能的影响

目的 :探讨冷冻温度对肌腱超微结构及力学性能的影响。方法 :SD大鼠肌腱用不同温度冷冻处理 ,液氮保存 1w ,光镜和透射电镜观察 ;兔肌腱用 -5 0℃冷冻预处理 ,液氮保存不同时间 ,复温后行肌腱拉伸实验。结果 :-5 0℃组超微结构与对照组之间无明显差异。肌腱破坏荷载 (N) :对照组、实验组保存 1 8、1 80、3 60d后分别为 66.0 0± 1 9.49、65 .0 0± 7.0 7、5 4.0 0± 1 1 .40和 3 9.0 0± 1 .2 0。肌腱延伸率 ( % ) :对照组 ,实验组保存 1 8、1 8、3 60d后依次为 63 .5 0± 1 7.3 0、3 8.60± 0 .98、3 0 .60± 0 .47和 2 1 .90± 9.2 9。结论 :-5 0℃是肌腱组织最佳冷冻预处理温度。长时段超深低温冷冻保存兔肌腱的延伸率降低     

Forskolin对成年金黄地鼠视网膜节细胞存活的影响

本研究应用荧光逆行示踪技术观察了Forskolin玻璃体内注射对视神经切断后视网膜节细胞存活的影响。结果表明：（1）正常视网膜节细胞平均密度为2113±120／mm2;（2）视神经切断5、7、14d后,视网膜节细胞平均密度分别下降至：1530±192／mm2、881±160／mm2和181±31／mm2;（3）给予DMSO／生理盐水的对照组在上述各时间组视网膜节细胞平均密度与单纯视神经切断组结果相似;（4）给予Forskolin的实验组在5、7、14d视网膜节细胞的平均密度分别为1863±131／mm2、1639±183／mm2和442±60／mm2,与视神经切断组和DMSO／生理盐水对照组相比,在各时间组均存在显著性差异（P＜0．05）。本研究提示．Forskolin有提高视神经切断后的视网膜节细胞存活的作用。     

3-异丁基-1-甲基黄嘌呤和CPT-环磷腺苷促进视网膜节细胞再生的机制探讨

目的　用不同的抑制剂通过抑制不同的传导途径 ,探讨 3 异丁基 1 甲基黄嘌呤 (IBMX)和CPT 环磷腺苷 (CPT cAMP)促进RGCs再生的可能机制。　方法　采用逆行示踪标记术和定位解剖学技术观察对照组和各实验组的视网膜节细胞再生情况。　结果　 1 对照组 1(AG)术后 4周 ,视网膜再生的节细胞平均数为 14 2 8± 2 84个 视网膜 ;2 对照组 2 (AG +IBMX +cAMP)术后 4周 ,视网膜再生的节细胞平均数为 4 917± 14 89个 视网模 ;3 各实验组在上述时间点视网膜再生的节细胞平均数分别为 :(1)H89组 (AG +IBMX +cAMP +H89) :14 2 6± 32 0个 视网膜 ;(2 )Wortmannin组 (AG +IBMX +cAMP +Wortmannin) :4 14 3± 10 5 7个 视网膜 ;(3)PD980 5 9组 (AG +IBMX +cAMP +PD980 5 9) :4 15 4± 96 5个 视网膜。　结论　H89可以阻断IBMX和CPT cAMP对RGCs再生的促进作用 ,而Wortmannin和PD980 5 9的阻断作用则不明显