阴脱汤对失血性休克家兔血浆内皮素、肿瘤坏死因子及一氧化氮含量的影响

目的和方法:观察阴脱汤对失血性休克家兔休克前后血浆内皮素(ET)、肿瘤坏死因子(TNF)、一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨阴脱汤对失血性休克的治疗作用。结果:阴脱汤能明显降低失血性休克家兔血浆ET、TNF、NO水平及NOS活力的升高(P <0 .0 5 )。结论:阴脱汤(YTT)可通过调节ET、TNF、NO水平及NOS活力等作用治疗失血性休克     

固脱汤对失血性休克大鼠血浆NO、6—keto—PGF1α和TXB2含量的影响

目的和方法：观察固脱汤对失血性休克大鼠血浆NO、6－keto-PGF1α和TXA2含量的影响。结果：失血性休克大鼠血浆NO水平增高（P＜0．01），6－keto－PGF1α含量明显降低（P＜0．01），TXA2含量增高（P＜0．01），固脱汤加可明显升高血浆NO、6－keto-PGF1α水平（P＜0．01），而血浆TXB2含量未见显著性改变（P＞0．05）。结论：固脱汤可通过促进血管内皮细胞产生和释放NO及PGI1发挥抗休克作用。     

四逆汤对失血性休克家兔血浆内皮素（ET）的影响

目的:探讨中药四逆汤对失血性休克家兔内皮素的影响。方法:采用动物分组对照实验,测量不同状态下动物血浆内皮素(ET)的变化。结果:与休克前比较,休克组的家兔血浆ET水平各时段均明显提高(P<0.01),而治疗组仅在治疗后30min家兔血浆ET水平均明显提高(P<0.01),其他时段与休克前比较未见显著差异(P>0.05)。且休克后1h、4h、8h休克组ET水平显著高于治疗组(P<0.01)。经药物治疗的失血性休克家兔血浆ET水平明显降低。     

长时间重度失血性休克细胞因子、内毒素、一氧化氮的测定及其意义

目的　探讨内毒素、肿瘤坏死因子 (TNFα)、白介素 6(IL 6)、白介素 8(IL 8)及一氧化氮(NO)在长时间重度失血性休克中的作用。方法　 4 0只家兔随机分为对照组及失血性休克 1h、4h、8h组 ,从股动脉放血造成失血性休克 ,测定各组动物血浆内毒素、TNFα、IL 6、IL 8及NO水平。结果　血浆内毒素、TNFα、IL 6、IL 8及NO水平在休克后明显升高 (P <0 .0 1) ;血浆NO-2 活性水平以休克 1h组最高 ,但与休克 4h、8h组相比无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,休克 4h组与休克 8h组NO-2 含量呈逐渐下降趋势。随着休克时间的延长 ,各组动物的存活率明显下降。结论　长时间失血性休克可使血浆内毒素、细胞因子及一氧化氮水平升高 ,其水平与动物存活率呈正相关     

高血压患者血管内皮细胞功能变化及降压治疗的逆转作用

目的 观察高血压患者血管内皮细胞功能变化及降压治疗对其逆转作用。方法 测定正常血压对照组及高血压患者钙通道阻滞剂氨氯地平（AM）和利尿剂吲达帕胺（IN）治疗前后的血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）浓度。结果 高血压患者血ET增加，NO减少，NO/ET比值下降，结论 高血压患者血管内皮细胞功能紊乱越明显。其靶器官损害也越重。6周降压治疗可逆转内皮细胞功能，AM保护内皮细胞功能作用优于IN。     

心肺复苏期家兔血浆内分泌激素含量的变化

目的：研究血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）、一氧化氮（NO）在心脏骤停缺血及再灌注损伤前后含量的变化规律及意义。方法：取家兔40只，随机分为对照组和实验组，制作心脏骤停缺血及再灌注模型，观察心肺复苏期各时相血浆ET、CGRP、NO、血压及心电变化。结果：在心脏骤停及复苏初始血浆ET未见明显升高（P〉0．05），心肺复苏5min血浆ET含量升高血浆CGRP、NO水平降低（P〈0．05），复苏后0．5h血浆ET明显升高（P〈0．01），复苏后2h血浆ET、CGRP、NO均较复苏前有明显上升（P〈0．05）。结论：在心脏骤停缺血及再灌注损伤期血浆ET变化是机体的应激过程和代偿反应，但持续高浓度对机体重要器官将造成进一步损伤，而CGRP、NO有明显拮抗ET异常升高所致的损伤作用．这可能是一种调节机制并在病理生理过程中起重要作用。     

四逆汤对失血性休克家兔一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的影响

目的：探讨中药四逆汤对失血性休克家兔一氧化氮的影响。方法：采用动物分组对照实验，测量不同状态下动物血浆一氧化氮和一氧化氮合酶(NOS)的变化。结果：与休克前比较，休克组的家兔血浆一氧化氮水平各时段均明显提高(P＜0．01)，而治疗组仅在治疗后30min家兔一氧化氮及NOS水平明显提高(P＜0．01)，其他时段与休克前比较，未见显著差异(P＜0．01)，且休克后lh、4h、8h休克组一氧化氮水平显著高于治疗组(P＜0．01)。经药物治疗的失血性休克家兔血浆一氧化氮水平明显降低。     

重症胰腺炎病人生长抑素治疗后血浆内皮素及血清一氧化氮的变化

目的：观察急性重症胰腺炎病人生长抑素（思他宁）治疗前后血浆内皮素（ET）及血清一氧化氮（NO）的变化，并探讨这两种物质在重症胰 炎的发生发展中的作用。方法：将重症胰腺炎病人随机分成两组即实验组和对照组。并用放射性免疫分析法及硝酸还原酶法测定50例重症胰腺炎病人生长抑素（思他宁）治疗前后及30例正常人血浆ET及血清NO水平。结果：实验组病人生长抑素（思他宁）治疗后ET明显下降，NO明显升高，下降及升高程度优于对照组（P＜0.05）。结论；生长抑素（思他宁）有降低重症胰腺炎病人血浆ET及升高NO的作用。     

肾通注射液对急性肾衰家兔内皮素和一氧化氮的影响

目的：探讨活血化瘀药肾通注射液对急性肾衰家兔肾血管活性物质的影响。方法：健康雄性大耳白兔40只，随机平分为正常组、模型组、肾通治疗组和丹参治疗组，分别观测各组血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、24h尿蛋白排泄率、滤过钠排汇分数（FENa）、内生肌酐清除率（Ccr）、血Na^ 、K^ 以及内皮素（ET）和一氧化氮（NO）水平，同时检测肾组织ET（NET）和NO（NNO）含量变化。结果：急性肾衰家兔经肾通、丹参注射液治疗后，肾功能各项指标均有显著改善（肾通效果似优于丹参，但两者无显著性差异），肾血管活性物质产生明显变化，血ET显著下降，NO水平升高，肾局部ET和NO与模型组比较差异更为显著。结论：肾通注射液对急性肾衰有防治作用，广泛调节肾血管活性物质，特别是对肾局部ET和NO的调节从而显著改善肾血流动力学是其重要的作用机理之一。     

高原红细胞增多症患者血浆内皮素和一氧化氮含量变化及意义

目的探讨高原红细胞增多症（High Altitude Polycythemia，HAPC）患者血浆内皮素（Endothelin，ET）和一氧化氮（Nitric oxide，NO）的含量变化，以了解ET、NO在HAPC发病中的作用。方法34例HAPC患者和32例健康对照组，清晨抽取空腹肘静脉血，采用放射免疫法测定ET，硝酸还原酶法比色测定NO。结果HAPC组血浆ET含量较对照组明显增高（P〈0．05）；而血浆NO水平明显低于对照组（P〈0．05）。结论在HAPC治疗中，降低ET和提高NO水平，可能对提高HAPC的疗效和预防HAPC有积极的作用。     

短暂性脑缺血发作患者血浆Hcy、ET、NO、FA、VitB12水平变化的临床研究

目的探讨短暂性脑缺血（TIA）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、叶酸（FA）、维生素B12（VitB12）变化及临床意义。方法检测60例暂性脑缺血患者血浆中同型半胱氨酸、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、叶酸、维生素B水平,并与同期42例健康体检者进行了对照。结果短暂性脑缺血组血浆Hcy、ET显著高于对照组,且差别具有显著性（P〈0．01）;NO、FA、VitB12的水平低于对照组（P〈0．01）。短暂性脑缺血患者中高血压患者Hcy高于血压正常患者。结论短暂性脑缺血患者血浆Hcy、ET浓度升高,检测血浆Hcy含量变化对于患者病情观察、预后判断具有重要意义,短暂性脑缺血患者服用FA和VitB12等制剂对于治疗和预防具有重要临床价值。     

吲达帕胺对原发性高血压患者血管内皮细胞功能的影响

目的：观察验证吲达帕胺对原发性轻，中度高血压患者血管内皮细胞功能的改善作用，方法：随机选择24例原发性高血压病患者，每日给予吲达帕胺2．5mg，采用放射免疫法及镀铜镉还原比色法，分别测定治疗（6周）前后患者血浆内皮素（ET）及血清一氧化氮（NO）的水平，结果：原发性轻，中度高血压患者治疗前与正常人相比，ET显著增高而O显著降低，二者呈负相关，治疗后血浆ET降低，NO水平升高，ET／NO比值降低，结论：吲达帕胺可改善高血压患者受损的血管内皮细胞功能。     

丹红注射液对慢性肾脏病2期患者血浆内皮素和一氧化氮水平的影响

通过观察慢性肾脏病2期（CKD-2期）患者血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平的变化，探讨它们在慢性肾脏病发病中的可能机制，并观察丹红注射液对其影响。CKD-2期患者应用丹红注射液治疗后可使血浆ET水平明显降低，NO水平明显升高，恢复CKD患者血浆ET、NO平衡。     

参附汤对失血性休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的影响

目的和方法：使用放射配体结合法检测正常对照组、失血性休克组、参附汤加失血性休克大鼠肝细胞液糖皮质激素受体（ＧＣＲ）数目。同时检测血浆皮质酮含量（ＣＣ）。结果：参附汤加失血性休克组失血１２ｈ后，肝细胞ＧＣＲ数目明显高于失血性休克组（Ｐ＜０．０１），与正常对照组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。失血性休克组及参附汤加失血性休克组ＣＣ无显著性差异（Ｐ＞０．０５），但均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：参附汤的抗休克作用与其减轻休克时ＧＣＲ的减少且不影响血浆ＧＣ水平，增强ＧＣＲ功能有关。     

参附汤对失血休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的影响

目的和方法：使用放射配体结合法检测正常对照组，失血性休克组，参附汤加失血性休克大鼠肝细胞液糖皮质激素受体（GCR）数目，同时检测血浆皮质酮含量（CC）。结果：参附汤加失血性休克组失血12h后，肝细胞GCR数目明显高于失血性休克组（P＜0．01），与正常对照组比较无显著性差异（P＞0．05）。失血性休克组及参附汤加失血性休克组CC无显著性差异（P＞0．05），但均高于正常对照组（P＜0．01）。结论：参附汤的抗休克作用与其减轻休克时GCR的减少且不影响血浆GC水平，增强GCR功能有关。     

益气活血养心安神方剂对扩张型心肌病患者血管内皮功能的影响

目的：观察益气活血养心安神方剂对扩张型心肌病患者血浆中一氧化氮（ NO）、降钙素基因相关肽（ CGRP）、内皮素（ ET）及抵抗素水平的影响。方法将120例扩张型心肌病患者随机分为观察组与对照组各60例。对照组给予常规的抗心力衰竭治疗，包括控制诱因，给予利尿剂减轻心脏负荷，洋地黄类制剂增强心肌收缩力，血管紧张素转换酶抑制剂防治心室重构，β受体阻滞剂降低心脏氧耗及醛固酮利尿剂等治疗。观察组在对照组的基础上给予加用益气活血养心安神方剂治疗。治疗前后分别测量血浆NO、CGRP、ET及抵抗素水平。结果治疗后2组血浆NO及CGRP均高于治疗前，ET及抵抗素水平均低于治疗前，且观察组变化幅度大于对照组，差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论益气活血养心安神方剂能明显改善扩张型心肌病患者血浆中NO、CGRP、ET及抵抗素水平的代谢失衡，改善内皮细胞功能，起到保护心脏功能作用。     

盐酸纳美芬联用治疗创伤性休克患者临床效果观察

摘 要 目的：探讨盐酸纳美芬治疗创伤性休克患者的临床效果。 方法: 创伤性休克患者62例随机分为纳美芬治疗组31例与常规治疗组31例。常规治疗组采用常规治疗,纳美芬治疗组在常规治疗基础上加用盐酸纳美芬治疗。比较两组平均动脉压和心率变化,血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平变化。结果: 治疗12 h,纳美芬治疗组平均动脉压较前明显升高（P<0.05）,治疗24 h后有所下降（P<0.05）;治疗12 h与24 h,纳美芬治疗组心率持续明显降低（P<0.05）。治疗24 h,纳美芬治疗组血浆TNF-α、NO和ET水平均较治疗12 h明显下降（P<0.05）,与治疗前比较差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗24 h时,纳美芬治疗组各项指标均明显低于常规治疗组（P<0.05）。结论:盐酸纳美芬联合常规治疗创伤性休克效果明显,对患者血流动力学有影响,可明显降低患者血浆TNF-α、NO和ET水平,具有重要研究意义。     

失血性休克患者D-二聚体、血栓调节蛋白水平的变化

目的探讨失血性休克患者D-二聚体（D—D）、血栓调节蛋白（TM）水平的变化。方法选择43例失血性休克患者作为失血性休克组,另10例健康人为正常组。正常组采外周静脉血1次,失血性休克组分别于病后1、3、7d空腹采集外周静脉血,应用ELISA方法测定TM水平,全自动乳胶微粒增强免疫比浊分析方法测定血浆D—D水平？结果失血性休克组血浆D—D、TM水平伤后均明显高于正常组,失血性休克组在休克纠正后D—D水平逐渐降低,而TM水平迅速降低;血浆D—D和TM水平相互之间在各个时相点呈明显的正相关。结论休克后急性期D—D和TM水平的升高程度与休克严重程度有关,因此,测定失血性休克患者急性期外周血浆D—D知fM水平变化对预测休克的预后具有一定价值。     

支气管肺炎患儿血浆NO和ET含量改变的初步研究

目的：探讨一氧化氮（NO）和内皮素（ET）在支气管肺炎发病中的变化和意义。方法：应用生化Griess反应测定法、放射免疫法、分别测定30例普通肺炎患儿急性期和恢复期的血浆NO及ET水平,并与30例正常健康儿童作对照,用PCR法和血清检查测定肺炎患儿呼吸道病毒及细菌种类。结果：急性期肺炎患儿的血浆NO和ET水平较正常对照组、肺炎恢复期患儿明显升高（P＜0．01）,而不同病原感染时,血浆NO和ET水平无显著差异（P＞0．05）。结论NO和ET参与了肺炎的发生、发展过程,在不同病原引起的肺炎中,有着相似的病理生理变化,动态检测NO和ET的变化有着重要的意义。     

升陷汤对大鼠急性心肌缺血作用机制的探讨

目的：探讨升陷汤对心肌缺血作用的机制.方法：以盐酸异丙肾上腺素（ISO）所致大鼠心肌缺血损伤模型为研究对象,运用放免等方法,检测模型鼠血清NO、内皮素含量及心肌组织匀浆MDA含量和SOD活力.结果：（1）升陷汤有抗心肌缺血的作用;（2）升陷汤能够显著上调缺血损伤大鼠血清NO水平及降低血浆ET水平;（3）升陷汤能够显著抑制心肌细胞发生脂质过氧化,并显著减轻心肌损伤的程度.结论：升陷汤能改善内皮依赖性血管舒张功能障碍,抑制细胞氧自由基的产生,提高耐缺血、缺氧的能力.