应重视从高血压人群中鉴别原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症(原醛症)是一组醛固酮分泌增多、肾素-血管紧张素系统受抑制但不受钠负荷调节的疾病,是临床可控制或可治愈的继发性高血压.因肾上腺皮质增生或肿瘤而自主分泌过多醛固酮,可产生心、脑、肾血管损害,高血压,钠潴留、排钾增多而导致低钾血症.原醛症常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生,少见原因为遗传缺陷所导致的糖皮质激素可调节的醛固酮增多症.     

醛固酮在心血管重构中的作用机制

醛固酮(aldosterone,Aldo)为肾上腺皮质球状带分泌的类固醇激素,促进醛固酮释放的主要因素有:肾素血管紧张素系统、血钾水平和促肾上腺皮质激素。心血管局部能够合成与分泌醛固酮,通过自分泌和旁分泌形式引起心肌细胞及血管平滑肌细胞增殖,成纤维细胞增生,胶原产生增多,导致心血管重构。心血管局部存在独立的肾素血管紧张素醛固酮系统,与肾上腺合成途径相同,局部组织中醛固酮的合成也主要受血钾和血管紧张素Ⅱ(AngentensionⅡ,AngⅡ)的影响,二者的升高均会促进醛固酮合成酶(CYP11B2)mRNA表达增加,从而使醛固酮合成量增多,其中AngⅡ是醛…     

血钾正常伴高血压的原发性醛固酮增多症患者224例的临床分析

目的探讨血钾正常伴高血压的原发性醛固酮增多症(原醛)患者的临床特点。方法选择2006-01-2010-03在新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心住院,经过醛固酮肾素活性比值(ARR)初筛、卡托普利试验或盐水负荷试验确诊的224例血钾正常伴高血压的原醛患者,回顾性分析临床和生化资料。结果血钾正常伴高血压的原醛患者224例中1、2、3级高血压分别占4.5%、18.3%、77.2%;主要症状依次是头痛(52.1%)、头晕(49.7%)、乏力(4.1%)、心悸(3.0%)、肢体麻木(1.8%);心血管并发症中脑梗死的发生率为24.1%,冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生率为11.6%;血钠平均为(140.8±2.8)mmol/L,高钠血症患者仅占2.7%;低肾素活性者占97.3%。以ARR≥20(ng/dL)/[μg/(L·h)]且肾素活性减低为标准诊断血钾正常伴高血压的原醛的阳性率明显高于肾素活性降低且醛固酮浓度升高、ARR≥20(ng/dL)/[μg/(L·h)]且醛固酮浓度升高、ARR≥30(ng/dL)/[μg/(L·h)]为标准的阳性率。结论血钾正常伴高血压的原醛患者主要表现为中重度高血压,血浆肾素活性降低,血管并发症中脑梗死比冠状动脉粥样硬化性心脏病更多见,以ARR≥20(ng/dL)/[μg/(L·h)]且肾素活性减低为标准筛查血钾正常伴高血压的原醛可能有助于减少漏诊率。     

抗肾素-血管紧张素药物的进展

虽然1934年 Goldblatt 就提出了实验性肾缺血性高血压的著名实验,但六十年代以后才逐渐阐明了肾素-血管紧张素-醛固酮(R-A-A)系统与高血压的关系,近年来又有了许多新进展,其拮抗剂的寻找与应用,应运而生。为阐明其药理机制与临床应用,先简要复习 R-A-A 系统在高血压发病中的重要作用(图1)。八肽的血管紧张素Ⅱ(A_Ⅱ)具有强烈的缩血管作用,并刺激肾上腺皮质球状带释放醛固酮,使水钠潴留。A_Ⅱ还可被氨基肽酶水解为七肽的血管紧张素Ⅲ(A_Ⅲ),     

血钠水平对收缩性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统、血浆脑钠肽水平的影响研究

目的 探讨血钠水平对收缩性心力衰竭患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、血浆脑钠肽水平的影响。方法 选取陕西中医药大学附属医院2013年5月—2016年5月收治的收缩性心力衰竭患者300例,按照血钠水平分为低钠组(血钠水平135 mmol/L,n=150)和正常组(血钠水平≥135 mmol/L,n=150)。比较两组患者血浆肾素、血管紧张素、醛固酮、脑钠肽水平,比较不同心功能分级患者血浆肾素、血管紧张素、醛固酮、脑钠肽及血钠水平,并分析血钠水平与血浆肾素、血管紧张素、醛固酮、脑钠肽水平的相关性。结果 低钠组患者血浆肾素、血管紧张素、醛固酮、脑钠肽水平高于正常组(P0.05)。心功能分级Ⅳ患者血浆肾素、血管紧张素、醛固酮、脑钠肽水平高于心功能分级Ⅱ级、Ⅲ级患者,血钠水平低于心功能分级Ⅱ级、Ⅲ级患者(P0.05);心功能分级Ⅲ级患者血浆肾素、血管紧张素、醛固酮、脑钠肽水平高于心功能分级Ⅱ级患者,血钠水平低于心功能分级Ⅱ级患者(P0.05)。直线相关性分析结果显示,血钠水平与收缩性心力衰竭患者血浆肾素(r=-0.425)、血管紧张素(r=-0.378)、醛固酮(r=-0.466)、脑钠肽(r=-0.621)水平呈负相关(P0.05)。结论 血钠水平降低会导致收缩性心力衰竭患者RAAS激活、血浆脑钠肽水平升高,进而加重患者心功能损伤。     

原发性醛固酮增多症患者的血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平

目的 观察原发性醛固酮增多症(原醛)患者中血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平,并分析其与肾素血管紧张素醛固酮系统的相关性.方法 收集新疆维吾尔自治区人民医院高血压科的原发性高血压(EH)患者67例作为对照组,原醛患者93例为病例组,采用放射免疫法检测两组患者TNF-α和白细胞介素6(IL...     

肾素-血管紧张素系统和高血压

肾素-血管紧张素系统(RAS)与肾血管性高血压、某些肾性和肾功能衰竭性高血压、原发性醛固酮增多症(简称原醛症)、恶性高血压、分泌肾素的肿瘤等疾病的关系较明确;但对正常血压及高血压状态的确切作用还很不清楚。近年来,主要由于采用了敏感的微量放射免疫测定法,有关RAS基础化学的新进展(特别是肾素轴阻断剂的发现和应用)和肾素分型研究在对指导临床防治、估计预后上所获的启示,使医学研究者日益重视对RAS和原发性高血压关系的研究。RAS不但是一种控制血     

不同病因高血压患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平的差异

该文回顾分析并比较原发性醛固酮增多症(原醛)、原发性高血压(essential hypertension,EH)和嗜铬细胞瘤3种不同病因高血压患者血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血管紧张素Ⅱ(angio-tensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮水平的差异及探讨运用醛固酮与PRA的比值(aldosterone/PRA,ARR)的不同切点在高血压人群中筛查原醛的敏感性和特异性。     

非选择糖尿病病人的血管紧张素Ⅱ和醛固酮

新近对糖尿病病人肾素水平的研究已有不少相互矛盾的报告。醛固酮水平低,常见于晚期糖尿病肾病变的患者。但这些研究大多局限于经选择的病例,单独低醛固酮症并不常见。本研究用非选择的方法连续对101例糖尿病患者及53名健康对照者,测定血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮、钾、钠、肌酐和血糖,以比较无合并症,合并高血压、周围神经病变、视网膜病变和肾病变的糖尿病患者以及健康对照组的血管紧张素Ⅱ和醛周酮浓度。结果糖尿病患者中,血浆血管紧张素Ⅱ与年龄呈弱的负相关(r=-0.16,P<0.06),而对照组     

肾上腺组织特异性敲除双孔TWIK相关酸敏感钾通道导致不依赖于血管紧张素Ⅱ的醛固酮性高血压

<正>肾素血管紧张素系统严密调控醛固酮合成。高血压(原发性醛固酮增多症、低肾素及难治性高血压)时存在调控异常,但血压正常时也可存在。慢性自主性醛固酮轻度增加是否导致高血压仍未明确。研究者之前报道在小鼠中完全性基因敲除双孔TWIK相关酸敏感钾通道(TWIK related acid sensitive potassium channel,TASK)1及TASK3导致醛固酮显著增加,低肾素及高血压。该研究选择性敲除球状带细胞     

利尿钠肽及肾素-血管紧张素-醛固酮系统对高血压的影响

正高血压是最常见的心血管疾病之一,是脑卒中、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的重要危险因素~([1])。高血压的发病机制复杂多样,除遗传及环境因素外,体液因素也发挥着重要作用,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、激肽-前列腺素系统、儿茶酚胺及血管内皮舒缩因子等~([2]),深入了解体液因素与高血压的关系,给予针对性干预,有着重要意义。1肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)肾素、血管紧张素、醛固酮存在于血液及局部组织发挥     

原发性醛固酮增多症的诊断与治疗

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是一组由于醛固酮不恰当的高分泌,部分是由于肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的自主性分泌而引起的疾病。过多的醛固酮导致高血压、心血管损害、肾素抑制、     

原发性醛固酮增多症

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,简称原醛)是指由于肾上腺皮质自主性醛固酮分泌增多而导致以高血压、低血浆肾素活性(PRA)、高醛固酮血症和低钾血症为特征的临床综合征,是继发性高血压常见病因之一。原醛最常见的病因是特发性醛固酮增多症和肾上腺腺瘤,分别占65%和3     

原发性醛固酮增多症的钙代谢和甲状旁腺激素

原发性醛固酮增多症(原醛)是由于肾上腺皮质腺瘤或增生引起醛固酮分泌过多和血浆肾素活性(PRA)被抑制,临床以高血压,低血钾,碱中毒等为主要特征的综合征。最近,由Resnick首次指出较低的血清离子钙(Ca~(++))和高甲状旁腺激素(PTH)也是原醛的主要特征。促使我们对肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)与Ca代谢和PTH的相互关系进行探讨。 一、RAAS对Ca代谢的调节 1953年luft最早发现使用外源性的盐     

低肾素低醛固酮综合症

低肾素低醛固酮综合症(the Syndro-me of hyporeninemic hypoaldosteron-ism,SHH)是由于糖尿病、肾脏疾病或其它原因引起肾素缺乏,血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)合成减少或肾上腺球状带萎缩,导致醛固酮分泌降低;部分病人可能有醛固酮合成酶缺陷。临床主要表现高血钾、钠丢失、轻度代谢性酸中毒,常伴有轻度或中度肾功能     

一个Liddle综合征家系临床和基因突变分析并文献复习

收集1个Liddle综合征家系患者的临床资料、实验室检查和基因突变结果, 并回顾性分析自1994年至今国内外学者报道的Liddle综合征患者的临床资料, 汇总基因突变类型。先证者24岁发现血压高, 血钾3.65 mmol/L, 立位肾素<0.5 mU/L, 立位醛固酮1.5 ng/dL。其父亲34岁确诊高血压, 血钾3.34 mmol/L, 立位肾素3.72 mU/L, 立位醛固酮6.04 ng/dL。先证者及其父亲基因结果提示SCNN1G基因第13外显子发生了无义突变(1724G>Ap.Trp575*)。复习国内外文献报道的107个家系的288个病例中, 高血压的发生率为95.1%, 低血钾的发生率为55.2%, 低肾素/低醛固酮的发生率为49.6%。本病例提示Liddle综合征临床表型具有异质性, 对于早发高血压无论是否合并低血钾的患者都应进行肾素-血管紧张素-醛固酮筛查, 并进一步对于低肾素/低醛固酮的患者行Liddle综合征相关基因检测。     

原发性醛固酮增多症误诊为高血压病10例

耗发性醛固酮增多症(原醛症),是由于肾上腺皮质肿痛或增生、醛固酮分泌增多、水钠贮留、抑制肾素—血管紧张素系统、造成以高血压、肌无力、周期性麻痹、肢端麻木、手足搐搦、多尿、夜尿多及心律失常等为表现的一种病症。早期只有高血压症群、在临床上少见,易误诊为高血压病。原醛症占高血压的0.4～2.0％、男女发病相似、成人患病率高、作者选择10例、男4例、女6例、年龄32～60岁,均无高血压家族史、误诊误治时间1～10年不等、2例以原发性高血压治疗、     

原发性醛固酮增多症与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征关系的研究进展

<正>原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism, PA)指肾上腺皮质自主分泌醛固酮,不受血管紧张素Ⅱ和血钾浓度调节,表现为排钾潴钠,血容量增加。与原发性高血压患者相比,PA患者更易发生不良心血管事件。在难治性高血压患者中,PA与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS)皆具有高发生率^[1]。有研究显示,     

原发性醛固酮增多症临床诊断和治疗的进展

本文描述在醛固酮(Ald)分泌的调节中,肾素-血管紧张素系统、钾、垂体因子、血清素及前列腺素是Ald分泌的刺激物,而多巴胺和心房利钠素则为Ald分泌的抑制物。本文并讨论原发性醛固酮增多症的病因、分型、病理生理、临床表现、诊断及治疗。     

无活性肾素及其临床意义

肾素是一种酸性蛋白酶,由肾脏分泌到血液循环中,它作用于血管紧张素原使其变为血管紧张素Ⅰ。后者又在肺内转换酶的作用下,变成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ使血管收缩,增加血压。同时它又促使肾腺球状带分泌盐类皮质激素即醛固酮。醛酮使体内潴钠排钾,升高血压。具有这种作理功能的肾素,称为有活性的肾素(ActiveRenin)。在60年代,有人提出体内还有一种具有大分子量、无生物活性的肾素,称为